RER LS
complexe ventriculaire (obs. f, I et V) ou allongement de l'onde PR pouvant aller jusqu’à la dissociation auriculoventriculaire.
La lésion spécilique de la myocardite rhumatismale est le nodule d’Aschoït. & on étude histologique a été faite précédemment. Nous n'en rappellerons que les éléments constitutifs : nécrose centrale, couronne de cellules épithélioïdes, lymphocytes à la périphérie. Denzer comme White retrouvent ce nodule au cours de plusieurs autopsies. Dans l’une ne — pratiquée par Denzer — on ne l’a pas vu. On a onstaté seulement la dégénérescence des fibres striées et la prolifération du tissu interstitiel. Ces découvertes s'accordent, dans ce cas, avec l’évolution déjà ancienne (obs. VIE).
D'ailleurs, la myocardite n'est pas toujours la seule en cause.
Les travaux américains, touiours traduits en chiffres, donnent ces résultats pour 24 cas :
1. — Troubles de l’endocarde . ....:..... 21 cas Soulite systolique : ......::........ Pi Ce Soul dastolique 277 EC RTE, 8 »
2. — ‘Troubles du myocarde............ 19 cas Hypertrophie du cœur ............ LS Hé ie MN NÉS TE 15 ÆE, Altérations des bruits ou du rythme 8 »
3. — Troubles du péricarde . ............ 8 cas Mise en évidence radiologique ..... 4 »
Frottement péricardique .......... Ru Ponction DONNE RM SERRE 27%
Cette statistique prouve que la péricardite et la myocardite peuvent exister au cours de la maladie de Bouillaud. Elles coexistent dans l’endo-myo-péricardite. Mais cela nous a un peu éloigné des signes spécifiques de PEndocardite rhuimatismale. Nous y revenons en soulignant que si son soullle témoin est mêlé ou non, cliniquement, aux symptômes de la myocardite, celle-ci existe toujours anatomiquement.
Avant d'ét udier-les caractères du souîlle endocarditique, voyons comment il se présente à l'oreille du clinicien. C’est un souflle intense et cette intensité est spéciale. Elle surprend l'observateur, Pourquoi cette vigueur ? e.
Elie tient à deux facteurs : facteur intrinsèque d’abord,
ST re
Le malade est un Se et son cœur est neu ii. El réagit vigoureusement à cette prenniè re atteinte, lutte de toutes ses Îorces intactes. Il e exagère ainsi le souñile en l'amplifant. Facteur intrinsèque aussi : Au début de la vie, le cœur est gros, en disproportion avec le volume du corps. Chez ces petits malades, le soulfle paraît emplir la cage thoracique. Il s'entend pendant toute la systole, il est en jet de vapeur. ue ou moins piaulant, plus ou moins music L il s'irradie
rs l’aisselle.
ne général, la température baisse au moment de son
nstail ation. Le RROCUs infectieux n'en demeure pas moins actil. On assiste souvent à des poussées successives d’insuflisance ae
Nous le constatons dans nos observations. Prenons celle de la peti ite Sylvette (obs. 5). A l'époque de la publication, c’est à dire environ trois mois après le début de l'affection, elle présente un nouvel épisode asystoliaue. Il est caractérisé par une boulflissure intense de la face, un œdème mou, blanc, ne prenant pas le godet. Il n'y a qu’un léger œdème des membres et cependant les doigts sont infiltrés. La diurèse est faible malgré une cure de diurène. Le foie est gros.
Les publications de Cathala et de Cienfuegos témoignent des mêmes symptômes.
On assiste, pariois, à une énorme dilatation du cœur simulant une péricardite. Telle à été l’évolution de notre deuxième cas. À la radioscopie, le cœur apparaît très gros, augmenté dans tous ses diamètres. L'image évoque celle d’une péricardite avec épanchement, mais les bords de l'ombre cardiaque battent nettement.
