D. — VERS LA MORT À PLUS LONGUE ECHEANCE
Au lieu de cette insuffisance cardiaque rapide entraînant la mort en peu de jours, on peut assister à une :
Insuffisance cardiaque progressive.
C'est le syndrome myocardique des Endocardites rhumatismales. L’asystolie est conditionnée par les troubles fonctionnels et les lésions en activité du myocarde. Elle entre dans le cadre des asystolies inilammatoires décrites par Bard.
Le traitement n’améliore que passagèrement. La mort en est l'aboutissement habituel en un an et demi ou deux.
Le.
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PPTAT
Ce sombre pronostic se réalise en trois périodes. D'abord nous constatons une dyspnée légère, un peu de cyanose : c’est la phase de « dysystolie ». La dyspnée augmente ensuite. Le foie s’hypertrophie. La congestion des bases . pulmonaires apparaît, ainsi que des œdèmes aux membres inférieurs. Nous en sommes déjà à la période d°’ « hyposystolie ». Le processus redoutable poursuit son chemin. Les signes généraux s'agogravent. La cyanose est maintenant très marquée. La congestion pulmonaire s'étend, la submatité se remarque sur une plus grande partie du thorax. Des râles crépitants et sous-crépitants s'entendent dans des plages plus étendues. Les œædèmes sont énormes, généralisés au point de devenir arasarque. La diurèse se fait mal. Le cœur est augmenté de volume, surtout le cœur gauche. La pointe est abaissée, le pouls irrégulier : nous sommes en pleine crise d’ « asystolie ».
D'abord influençable par le traitement, elle devient irréductible et entraîne la mort.
Ce malheureux sort guette la. Hilette de notre deuxième observation. Son cœur ne cesse de s’hypertrophier malgré le repos absolu. Les cures toni-cardiaques sont vaines. Améliorée transitoirement, elle rechute soudain, sans que l’on puisse invoquer une cause extérieure,
Le jeune Bernard (obs. V) est mort sans doute aujourd'hui. Son état général était très atteint et 1l présentait alors ure sévère pancardite. Il y a de cela plus de onze ans.
Le petit garcon de l'observation IV est encore en vie au bout de deux ans, mais il a un cœur dilaté dans toutes ses parties. On est en droit de penser qu'il ne survivra pas longtemps à une telle insuffisance, d'autant plus qu'il continue à avoir des crises rhumatismales fébriles.
La mort à plus longue échéance peut encore survenir par un :
Syndrome d’'Endocardite aiguë maligne secondaire
Après un temps de latence très variable : cinq ans et trois ans et demi dans les cas que nous allons citer, les phénomènes deviennent très graves. On a une fièvre plus ou moins élevée, irrégulière. L’état général est fortement atteint : anorexie, langue sèche, teint plombé. Le malade est prostré, adynamique. La palpation abdominale décèle une hépato-spléno-mégalie. L'examen du sang révèle de l'anémie avec leucocytose et polynucléose. L’hémoculture est positive.
La maladie évolue pendant quelques jours — quinze à vingt, classiquement — puis la phase embolique apparaît,
accompagnée d'une éruption purpurique. Les oblitérations siègent n'importe où. Dans les vaisseaux profonds, elle frappent l'artère splénique, l'hépatique, la rénale, la mésentérique, la pulmonaire. Parfois ces emboles s'arrêtent dans des canaux périphériques : la fémorale par exemple, ou lhumérale. Ils déterminent des infarctus myocardiques ou pulmonaires (obs. XHID) et aussi des hémiplégies (obs. XIX et XX). La mort survientide deux à trois semaines après le début de l'hémiplégie.
Voici deux cas bien propres à illustrer cette marche vers l'Endocardite maligne secondaire :
Observation XIX
Uu.cas d'Endocardite latente, chez un enfant, avec évolution de 5 ans, vers l’'Endocardite maligne, par Alfredo CASAUBON (Société Argentine de Pédiatrie de Buenos-Ayres). — 12-VIII-1921.
La
11 s'agit d'un enfant qui avait eu, à l'âge de 4 ans, une maladie de Bouillaud.
Cette maladie avait entraîné des lésions cardiaques, puis, après évolution normale, avait guéri.
Cinq ans après, l'enfant — il a alors 9 ans — est hospitalisé dans le service d’Acuña.
11 a, depuis deux mois, une fièvre très irrégulière, oscillant entre 38° et 400.
Examen.
On entend à l’auscultation un souffle systolique de la pointe.
Le cœur est volumineux, augmenté dans toutes ses parties. Le foie, la rate sont hypertrophiés.
Une cutiréaction à la tuberculine est pratiquée. Elle est négative.
La maladie continue ; la fièvre est toujours irrégulière. L'enfant s'affaiblit. :
Six semaines après son admission, il est atteint d'hémiplégie droite avec aphasie,
Il meurt une quinzaine de jours plus tard, le 22 novembre 192.
Observation XX
Un cas d'Endocardite lente, chez une fillette, avec évolution de trois äns et demi, publié par Paolo IACCHIA : « La Pediatria » - 1er-VI-1931. in Archives de Médecine des Enfants, 1933).
Jumelle née le 30 décembre 1921. Le frère jumeau ne vécut que quelques heures,
Le père est mort d’un ulcère stomacal.
I n'y a pas de syphilis.
En août 1924, la fillette, en pleine santé, est prise de rhumatisme, intéressant surtout la hanche droite, ce qui fait penser, tout d'abord, à une coxalgie. Mais l'apparition d’autres arthropathies, avec Endocardite, éclaira bientôt le diagnostic.
Au bout de quinze jours, les arthrites guérissent ; cependant, l'insuffisance mitrale subsiste, lésion d’ailleurs compensée.
Deux ans plus tard, en 1926, elle a une rougeole grave, guérie sans symptôme d'insuffisance cardiaque.
En juin 197 — elle a 5 ans et demi — la fillette présente tout à coup un tableau septique aigu, avec grosse fièvre irrégulière, éréthisme cardiaque, angoisse précordiale et pétéchies disséminées sur :es membres inférieurs (phénomène décrit par Osler dans les endocardites malignes et attribué à des embolies capillaires).
Après quelques semaines, les accidents s'apaisent. Au bout de quelques mois, marqués par une anémie sérieuse, les accidents inquiétants se renouvellent avec des symptômes d'infarctus pulmonaires. La température est élevée, avec des rémissions pendant un mois et apparition à nouveau de pétéchies et de nodules cutanés.
Puis nouvelle période de rémission incomplète, avec poussées thermiques et hémorragiques.
Une hémoculture montre le streptococcus viridans.
L'enfant est rendue débile par la cardiopathie. Elle est toujours souffrañte avec un faciès de grave maladie.
A la fin d'août 1930, aggravation et recrudescence des symptômes, pendant quatre mois.
On note des douleurs vives au niveau de la rate hypertrophiée. Des embolies pulmonaires apparaissent, avec des crachats hémoptoïques..
Des nodules et des vésicules hémorragiques naissent aux pieds et aux mains.
I1 existe de Ja céphalée et des vomissements.
En novembre, une embolie de la sylvienne gauche entraîne une hémiplégie droite.
La mort survient à la fin décembre, après quatre mois de fièvre continue.
Nous le voyons, cette redoutable évolution vers l'Endocardite aiguë, maligne, secondaire n’est pas exceptionnelle. Lorsqu'elle se produit, la mort survient fatalement, en
quelques mois, par des embolies (infarctus viscéraux ou hémiplégie).
