LU

Deux petites ulcérations en voie de cicatrisation sur l’intestin. Présence de bacilles d’Eberth dans la bile.

Les deux observations suivantes (XX et XXI) montrent une association du bacille d’'Eberth avec le streptocoque.

Mais, tandis que, dans l'observation XX, on trouve ces deux germes au niveau de l’endocarde, dans l’observation XXI Le streptocoque seul a pu y être découvert ; il s’agit donc ici d’endocardite purement streptococcique au cours d’une septicémie strepto-éberthienne.

Obs. XX (NATTAN-LARRIER) (Citée par MINET et LE- GRAND, Paris Médical, 24 sept. 1921).

RÉSUMÉ. — Infection strepto-éberthienne sans diarrhée. Autopsie: aucune lésion intestinale. Endocardite; présence de bacilles d'Ebertkh et de streptocoque dans

ses lésions. Infarctus multiples.

L'auteur rappelle, à l’occasion de la communication du D’ Griffon, le cas d’un enfant observé par lui en 1898, dans le service du D' Netter. Cet enfant avec une fièvre continue sans diarrhée, a présenté un séro-diagnostic positif. Or, l’autopsie fut négative au point de vue des lésions intestinales ; mais il y avait des lésions d’endocardite à partir desquelles on put cultiver le streptocoque et le bacille d’Eberth; la rate contenait des îlots de streptocoques et de bacilles d’Eberth ; les reins, des abcès miliaires à streptocoques.

Rite

Obs. XXI (CASTAIGNE) (Société anatomique, 1898, p. 162).

RÉSUMÉ. — Septicémie strepto-éberthienne. Longue durée (plus de 4 mois). Frissons pseudo-palustres. Néphrite. Syndrome digestif nul; pleurésie. Hémoptysies.

Autopsie : aucune lésion intestinale. Endocardite ulcéro-végétante de l’orifice pulmonaire.

Bactériologie: Eberth + Strepto dans le sang et plusieurs organes; streptocoque pur dans les végétations de l’endocarde.

Il s’agit d’un jeune homme de 15 ans, entré à l’hôpital le 20 septembre pour une maladie fébrile ayant débuté d’une façon lente par de la courbature généralisée; de la céphalée, des épistaxis répétés, et se caractérisant à la période d’état par une fièvre continue, des symptômes nerveux assez marqués, quelques râles fins aux deux bases, des taches rosées lenticulaires, et de l’hypertrophie splénique. L'idée d’une fièvre typhoïde pouvait être éloignée parce que le malade ne présentait aucun signe gastro-intestinal bien marqué et parce que dès les premiers jours la fièvre survint sous forme d’accès ressemblant absolument, aux crises de la fièvre intermittente.

La séro-réaction, recherchée à plusieurs reprises, fut toujours positive à 1/50 au moins, et le sang retiré par ponction de la rate cultiva un bacille d’Eberth nettement caractérisé. Le diagnostic de fièvre typhoïde pouvait donc être affirmé d’une façon absolue, mais cette fièvre typhoïde évolua d’une façon tout à fait anormale.

Dans une première période en effet (du 2 septembre au 2 octobre) elle évolua sous la forme d’une fièvre continue entrecoupée de temps en temps par des accès inter-

TR

mittents, mais comme il existait de la splénomégalie très marquée, une asthénie nerveuse très prononcée, des râles fins aux bases et des taches rosées lenticulaires, le diagnostic aurait pû être soupçonné même en dehors de la notion positive de la séro-réaction.

Dans une seconde période (du 2 au 27 octobre) le diagnostic eut été absolument impossible, si l’on ne se fût servi des méthodes bactériologiques : on avait sous les yeux le tableau typique d’une fièvre paludéenne, avec ses accès classiques et de la splénomégalie.

Dans une troisième période (du 28 octobre au 2 décembre), la température revint à la normale, mais pendant toute cette période on constata tous les signes cliniques d’une néphrite aiguë des mieux caractérisées, avec de l’anasarque et des flots d’albumine. C’est pendant cette période que surviennent des accidents pleuro-pulmonaires caractérisés par des crachats hémoptoïques et de la pleurésie bilatérale, accidents dus, comme le montra l’autopsie, à des infarctus multiples des poumons.

Dans une dernière période (du 3 décembre au 5 janvier), la fièvre reparut sous forme intermittente avec de grandes oscillations et le malade mourut le 5 janvier avec tous les signes de la septicémie la mieux caractérisée.

AUTOPSIE. — Elle permit de confirmer le diagnostic, car la ponction du foie et de la rate faite aussitôt après la mort donna un liquide qui cultiva du bacille d’Eberth bien caractérisé et du streptocoque. De même, la séroréaction, recherchée avec les différentes humeurs de l’organisme, fut nettement positive. Il s'agissait donc bien sûrement d’une fièvre typhoïde à forme anormale du point de vue anatomique car l’on ne constata aucune lésion intestinale.

Le tube gastro-intestinal était indemne de toute lésion. En aucun point on ne constata d’altération des fol-

licules clos ni des plaques de Peyer qui certainement n’étaient ni congestionnées ni ulcérées, ni cicatrisées.

Rate: 450 grammes, hyperémie.

Foie: 1.800 grammes, aspect infectieux.

Reins: gros, blancs, mous.

Les gros vaisseaux, surtout l’aorte et l'artère pulmonaire, présentent de nombreuses plaques gélatiniformes dont les plus volumineuses, atteignant le diamètre d’une pièce de 50 centimes, sont situées près de l’orifice cardiaque de l’artère pulmonaire.

Le cœur: très hypertrophié, pèse 650 gr., les orifices auriculo-ventriculaires sont intacts, de même que les sigmoïdes aortiques. L’orifice pulmonaire en revanche, présente des lésions typiques d’endocardite ulcéro-végétante ; chacune de ses valvules présente un épaississement très marqué de son bord libre et des végétations en chouxfleur qui occupent ce bord et la face cardiaque de la valvule. En plus de ces végétations, on constate que deux de ces valvules sont ulcérées au niveau de leur insertion à la paroi, de telle sorte qu’elles sont presque complètement désinsérées: il s’agit donc bien nettement d’endocardite ulcéro-végétante des sigmoïdes pulmonaires.

Poumons : à gauche : 1 litre 1/2 de liquide séro-fibrineux; poumon ratatiné avec nombreux infarctus, pour la plupart superficiels. A droite : pas de liquide, et un seul infarctus.

RECHERCHES BACTÉRIOLOGIQUES :

1° Sur le vivant :

A) L’examen du sang recueilli dans la veine médiane céphalique a toujours été négatif.

B) Les cultures du sang splénique recueilli pendant la vie ont permis de cultiver un streptocoque très net et du bacille d’Eberth bien caractérisé, ne faisant pas fermenter la lactose, ne poussant pas sur les vieilles cultures de

bacille typhique, et agglutiné par du sérum de malades ayant sûrement la fièvre typhoïde.

C) La séro-réaction, recherchée dans le sérum et dans le liquide pleural, fut toujours positive au moins à 1/48 et atteignit 1 p. 400 dans le sérum.

2° Aussitôt après la mort :

On put cultiver du bacille d’Eberth dans les liquides ponctionnés, dans la rate et dans le foie, du streptocoque seul dans le sang retiré du cœur une heure après Ja mort.

3° L'étude bactériologique des végétations de l’endocarde a permis d’y constater la présence du streptocoque et l’absence du bacille d’Eberth; sur lamelles, après écrasement de petits fragments de végétations, on constate nettement des chaînettes de 3, 4, 5 grains ne se décolorant pas par le Gram.

Par ensemencement de ces végétations recueillies aseptiquement, on a cultivé du streptocoque virulent analogue à celui qu’on a trouvé dans le sang du cœur. Ce streptocoque, absolument pur, n’était associé à aucun bacille.

L’étude des coupes des végétations a montré aussi l’existence de nombreux streptocoques.

Obs. XXII (MINET et LEGRAND) (Paris médical, 24 septembre 1921).

RÉSUMÉ. — Infection éberthienne sans syndrome digestif. Souffle systolique au foyer pulmonaire. Guérison. Persistance du souffle.

M... Joseph, 18 ans, maçon, de nationalité italienne, entre le 18 novembre 1920 à la clinique médicale de l’hô-

pital Saint-Sauveur de Lille. Pas d’antécédents notables. Le début de son affection remonte à une dizaine de jours. À ce moment, il eut un peu de céphalée, des frissons, des épistaxis avec sensation de fièvre.

Pas de symptômes gastro-intestinaux.

L'’exagération de tous ces phénomènes et l’impossibilité où il se trouve de travailler le décident à entrer à l'hôpital.

À son arrivée, la température rectale atteint 40° ; malgré cette hyperthermie l’état général du sujet paraît peu atteint et il ne présente pas l'aspect prostré. Il est au contraire très présent, comprend bien les questions posées et répond d’une façon précise. La langue est saburrale et sèche au centre. Aucune fuliginosité sur les lèvres, les gencives et les dents.

Pas de gargouillement dans la fosse iliaque. On note au niveau des flancs et des lombes l’existence de quelques rares taches rosées caractéristiques. Pas de troubles digestifs, pas de diarrhée.

La rate est percutable légèrement sur une surface de trois travers de doigt environ. Le foie paraît normal. L'examen de l’appareil circulatoire montre un pouls petit, faible, accéléré, 90 pulsations. La pointe bat dans le cinquième espace au niveau de la ligne mamelonnaire. La matité cardiaque n’est pas augmentée. L’auscultation des divers foyers d’élection fait percevoir un assourdissement marqué du premier bruit au niveau de la pointe et surtout l’existence, à l’orifice pulmonaire, d’un souffle systolique intense à timbre rude, se propageant vers les vaisseaux du cou, non modifié par les mouvements respiratoires et par les diverses positions données au malade. Le deuxième bruit est claqué. A l’orifice aortique le premier bruit est sourd, le second retentissant.

L'examen des divers autres appareils ne révèle rien de particulier, en dehors d’un petit goitre, ancien d’ailleurs.

Les urines sont normales. La séro-réaction de Widal, recherchée dans le sang, est positive au millième pour l’Eberth. Une hémoculture donne du bacille d’'Eberth à l'état de pureté. Le malade est isolé, mis au régime des boissons abondantes. Une vessie de glace est appliquée sur la région précordiale. Les toni-cardiaques d’usage sont prescrits. Malgré le traitement la température reste élevée, évoluant avec des différences de un degré à un degré et demi. Le pouls s’accélère à 110 et s’affaibIN. Tension 11-4 (Pachon à deux brassards). Les signes cardiaques s’accentuent. La pointe du cœur s’abaisse dans le sixième puis dans le septième espace intercostal avec une tendance marquée à se porter en dedans. Les signes notés à la pointe et à l’orifice pulmonaire restent stationnaires. A l’orifice aortique apparaît un souffle systolique léger. Celui-ci persiste peu car, le 22, on note déjà son atténuation. Le premier bruit est devenu imperceptible. L’examen radioscopique montre à cette époque une grosse augmentation des cavités droites du cœur et une voussure de la partie supérieure de l’arc moyen au niveau de la pulmonaire. Peu à peu, tous les signes s’atténuent, la température baisse progressivement, pour descendre le 5 décembre, au-dessous de 37°. Le pouls s’améliore et suit une courbe parallèle à celle de la température. Cependant les signes d’auscultation persistent.

Lentement, alors que le malade est en apyrexie depuis longtemps, et que tous les autres phénomènes généraux ont disparu, on voit ces signes se modifier. Le premier bruit à la pointe réapparaît, mais prolongé, parfois dédoublé. Les bruits aortiques redeviennent normaux. Seul le souffle pulmonaire demeure, avec tous ses caractères de fixité ; ceux-ci joints aux schémas radioscopiques ne laissent aucun doute sur son origine organique. Ii ne se modifie plus ; et fin janvier 1921, à la sortie du malade il existe toujours, témoin d’une lésion constituée.

Ces observations, en dépit de leur caractère général de grande pyrexie, se prêtent mal à la synthèse, parce qu’on chercherait vainement entre elles des ressemblances de détails.

Une même étiologie microbienne, et des lésions anatomiques très comparables, constituent leur lien le plus solide. Maïs du point de vue clinique, leurs caractères communs sont surtout d’ordre négatif : absence de signes digestifs proprement dothiénenthériques, absence de signes cardiaques proprement endocarditiques. L’infection générale, prédominante, laisse à l’arrière-plan les symptômes de localisation viscérale. C’est pourquoi les signes généraux et les caractères évolutifs permettent seuls d’établir une liaison entre ces observations disparates.

L'AGE et le SEXE paraissent sans grande influence : trois de nos dix observations concernent des enfants de 15 ans et au-dessous ; cinq, des adultes de plus de 40 ans ; trois, des sujets de 15 à 40 ans ; quant au sexe, indiqué seulement dans 91 cas, nous trouvons 3 hommes et 6 femmes, soit une proportion double, mais nous n’osons pas conclure d’une série de 10 cas, à une prédominance constante du sexe féminin.

Durée. — La maladie évolue toujours suivant le mode aigu, mais avec une certaine lenteur. La durée maxima (observation de CASTAIGNE) fut de 4 mois ; mais il s'agissait d’association strepto-éberthienne ; de plus, le streptocoque seul fut décelé dans les végétations dé l’endocarde. Ce cas mérite donc d’être mis

oi —

à part, et on peut penser qu’il s’est agi d’une forme maligne à évolution lente, du type de la maladie d’Os- LER. Nous faisons une réserve analogue pour l’observation XIX (LESIEUR, FROMENT, CRÉMIEU).

La durée minima fut de 10 jours, et dans 2 cas. Mais ici encore il convient de tenir compte de certaines particularités : dans l’un des deux cas (MATTHIEWS et Morr), il s’agit d’une femme de 60 ans (l’âge le plus avancé de toute la série), et aliénée ; dans l’autre cas (TEISSIER, GASTINEL et REILLY), l’endocardite survient au décours d’une récidive d’érysipèle ; on peut donc se demander si l’infection streptococcique préalable n’a pas eu pour effet de précipiter l’évolution de l’endocardite ; de plus, le germe trouvé dans l’endocarde fut un paratyphique C.

Si l’on élimine ces 4 observations en raison des particularités assez anormales qu’elles présentent, on constate que la durée moyenne s’écarte peu de 30 à 40 jours.

Antécédents rhumatismaux ou cardiaques. Ils sont notés dans trois cas :

Une fois : cardiopathie non précisée (CHALIER et Pass, obs. XVI).

Deux fois : affection mitrale (TEISSIER, GASTINEL, ReïLLy, obs. XV; LESIEUR F.-C., obs. XIX).

Pour les autres cas, ces antécédents sont signalés comme absents, ou passés sous silence. Cette proportion doit faire attribuer un rôle non négligeable à la maladie de Bouizraup et aux lésions valvulaires dans le déterminisme de l’endocardite éberthienne, surtout

si l’on tient compte de ce fait que nous avons écarté systématiquement 3 ou 4 observations où figuraient de tels antécédents, à cause du doute qu’elles laissaient subsister quant à la nature réelle de l’endocardite.

SYMPTÔMES. — Suivant la schématisation adoptée par M. LEMIERRE pour les endocardites infectieuses en général, nous envisagerons successivement :

Le syndrome infectieux ;

Le syndrome cardiaque ;

Le syndrome embolique;

Et nous ajouterons, pour notre cas spécial: le syndrome digestif.

Nous n’indiquerons d’ailleurs dans ce tableau clinique classique, que les points qui sont la marque particulière de l’endocardite éberthienne.

À. — SYNDROME INFECTIEUX. — La courbe thermique constitue le caractère clinique le plus net : la fièvre « en plateau », caractéristique de la typhoïide normale, est exceptionnelle dans l’éberthémie avec endocardite ; nous ne la trouvons que dans une observation. Dans les neuf autres, c’est au contraire une température irrégulière, et généralement à grandes oscillations. De plus, un fait bien spécial apparaît : le frisson.

Il s’agit, dans plusieurs cas, de grands frissons pseudo-palustres, avec leurs 3 stades typiques, donnant à la maladie une physionomie tout à fait particulière, très pénibles pour le malade, dramatiques pour l’entourage. Il est fréquent de voir le frisson se produire 2

ou 3 fois, et même plus, dans les 24 heures, et cela pendant une longue période de l’évolution. Ce symptôme, qui semble provoqué par des décharges microbiennes ou toxiques émanées d’un foyer septique en rapport direct avec le système circulatoire, donne à l'affection que nous étudions un aspect comparable à celui de certaines « septicémies veineuses » rencontrées, par exemple, dans l'infection puerpérale.

La tachycardie et l'instabilité du pouls sont intéressantes à relever dans ces cas d’infection par le bacille d’Eberth. Notons toutefois que, dans l’observation de M. LEMIERRE, le pouls se maintint avec une remarquable fixité autour de 80.

Le tuphos est absent dans plusieurs observations, et c’est une des particularités les plus curieuses de ce groupe de faits.

B. — SYNDROME CARDIAQUE. — On ne saurait trop insister sur le caractère toujours fruste, parfois même latent, qu’il présente ici. Parmi des symptômes — inconstants — de défaillance cardiaque et des signes physiques de péricardite et surtout de myocardite, seul le souffle permettrait de faire le diagnostic d’endocardite. Mais il montre rarement des caractères d’organicité bien établie. Toutefois, un souffle systolique du foyer mitral a été observé dans plusieurs observations.

C. — SYNDROME EMBOLIQUE. — Sur nos 15 protocoles d’autopsie, l’existence d’infarctus est signalée 13 fois: 8 fois sur 9, pour les endocardites éberthémiques ;

5 fois sur 6, pour les endocardites typhoïdiques. Les infarctus sont donc un des éléments les plus constants de ces endocardites. Ils affectent d’ailleurs les sièges les plus divers, avec un minimum de fréquence pour la circulation périphérique, et un maximum pour la rate. De plus, ils sont souvent multiples.

Mais, si « l’apparition d’embolies constitue un argument essentiel pour affirmer l'atteinte de l’endocarde au cours d’une septicémie » (LEMIERRE), dans la majorité des cas ces infarctus n’ont été découverts qu'à l’autopsie ; ils n’ont donné lieu pendant la vie qu’à une symptomatologie fruste et très obscure, perdue dans le tableau clinique, et ne permettant pas d’en affirmer le diagnostic. Tout au plus peut-on, devant l’apparition d’un symptôme insolite, penser au diagnostic possible d’une endocardite avec embolie. Il est très rare, en effet, que ces infarctus miliaires prennent l’importance d’une véritable complication.

D. — SYNDROME DIGESTIF. — Six de nos dix observations signalent l’absence complète de tout syndrome intestinal ; pour les autres, il est deux fois presque nul et deux fois assez marqué. Quant aux lésions intestinales, elles sont six fois rigoureusement nulles, et quatre fois très minimes, en voie de cicatrisation.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — L’une de nos 15 observations comportant l’autopsie indique seulement l'existence d’une endocardite, sans détail ; pour les 14 autres, les cavités gauches sont atteintes 13 fois ; les cavités droites, une fois (orifice pulmonaire).

mi) pes

L'orifice mitral est de beaucoup le plus souvent en cause : 11 fois ; dans 10 cas, il est seul atteint ; dans un cas, on note également des végétations sur la valvule tricuspide. Enfin, dans deux observations, l’endocardite est extra-orificielle, ce qui explique en partie l’absence de signes physiques : dans le cas de MM. LE- MIERRE, P.-N. Descamps et Etienne BERNARD, il s’agit d’une ulcréation de la pointe du ventricule gauche; dans celui de MM. P. TissiEr, P. GASTINEL et J. REILLY, d’une endocardite pariétale de l'oreillette gauche.

Les lésions sont presque toujours végétantes ; dans 4 cas seulement on trouve, outre les végétations, des lésions ulcéreuses.

Signalons enfin la coexistence fréquente de lésions du myocarde, et l’atteinte rare du péricarde.

Pour conclure, répétons que l’endocardite éberthienne présente une symptomatologie très obscure ; elle est le plus souvent méconnue. Elle atteint surtout l'orifice mitral ; elle donne lieu à des infarctus surtout viscéraux et souvent multiples. Les oscillations thermiques, les frissons pseudo-palustres, sont, en clinique, ses manifestations les plus habituelles, les symptômes qui peuvent le mieux — étant plus fidèles que les souffles — mettre sur la voie du diagnostic.

() Nous ne pouvons nous arrêter longuement sur l’anatomie pathologique. Il est pourtant intéressant de noter que la délimitation anatomoclinique entre les endocardites rhumatismales, les endocardites lentes, et les endocardites malignes aiguës est devenue beaucoup moins précise qu’autrefois, et que des formes de transition sont signalées de plus en plus souvent, tant par les expérimentateurs que par les cliniciens. Voir, par exemple, l’article de MM. M. Lréceoïs et G. ArBor, in Annales de Médecine, t. XXXII, juin 1932, p. 61, et l’observation de MM. Maurice RENAUD et A. MIGET, in Bull, et Mém. Soc. Méd. Hôp., 30 déc. 1929, p. 1508.

ÉTIOLOGIE — PATHOGÉNIE

Dans les précédents chapitres, nous avons cherché à exposer les faits. Dans celui-ci nous nous excusons d'exposer surtout des hypothèses.

I. — Avant l’ère bactériologique, on considérait l’endocardite infectieuse comme l’une des manifestations inflammatoires viscérales communément observées dans toutes les grandes pyrexies.

BoucHuT, notamment, voit en elle la lésion spécifique de la fièvre. Il écrit en 1874 : « La lésion anatomi- « que de la fièvre est une inflammation de la mem- « brane interne du cœur, d’abord limitée aux orifices « et pouvant s'étendre sur les parois du ventricule et « au tissu du cœur, ainsi qu’à la tunique interne des « artères ». Et ailleurs : « En résumé, chez l’enfant « comme chez l’adulte, la fièvre vive et prolongée pro- « duit facilement une endocardite végétante ».

Ces lignes nous paraissent curieuses à citer aujourd’hui. N'y entrevoit-on pas, en effet, l’idée d’une localisation diffuse, étendue à tout un ensemble tissulaire, idée qui fait pressentir ce que, 50 ans plus tard, on devait appeler le « système réticulo-endothélial » ?

II. — Pour Lanpouzy et SIREDEY (1887), la fièvre typhoïde crée une « propathie », c’est-à-dire un très lent processus, fort imprécis, qui produirait fréquemment l’'endocardite, mais sous une forme tardive et chronique comme nous l’avons vu à propos des endocardites curables.

Les découvertes bactériologiques, qui apportèrent une certitude étiologique, n’éclairèrent nullement, si même elles ne l’obscurcirent, le problème pathogénique. Dès l’instant, en effet, que la présence du bacille d’Eberth dans le sang était démontrée, ainsi que son pouvoir de produire certaines localisations viscérales, la rareté de l’endocardite typhique ne devenait-elle pas plus inexplicable encore ?

III. — Lion, en 1890, proposa l’explication suivante : « Cette localisation est rare parce que le bacille « n'existe jamais qu’en très petit nombre dans le « sang de la circulation générale. C’est là une suppo- « sition d'autant plus vraisemblable que ce bacille « possède une tendance assez marquée à se fixer sur « l'endocarde, comme le démontre l’expérience... ». Nous discuterons plus loin les faits expérimentaux ; nous ne voulons ici qu’indiquer l’hypothèse pathogénique.

IV. — Savy et GARDÈRE, en 1912, proposent l’hypothèse inverse : si le bacille d’Eberth ne lèse pas l’endocarde, ce n’est pas qu’il se trouve dans le milieu sanguin à un taux de dilution trop élevé, c’est seulement qu'il « n’aime pas » l’endocarde. Restent, pour expli-

quer les rares cas d’endocardite, deux processus possibles : ou bien l'infection secondaire, ou bien la sensibilisation du terrain par une cardiopathie antérieure, soit tuberculeuse (?), soit, surtout, rhumatismale.

Tel était l’état de la question jusqu’à ces dernières années. La discussion de ces diverses théories pathogéniques montre qu'aucune d’elles n’est complètement satisfaisante.

I. — La pathogénie invoquée par Boucur ne saurait être valable aujourd’hui ; on sait en effet que fièvre et lésions inflammatoires ne sont pas dépendantes lune de l’autre, mais relèvent toutes deux d’une cause commune : l’infection microbienne.

IT. — L'hypothèse de LaANpouzy et SIREDEY ne prétend pas rendre compte de l’endocardite aiguë, maligne. Ces auteurs n’ont jamais rencontré de végétations ni de lésions valvulaires dans les autopsies qu’ils ont faites ; ils concluent sur ce point : « Les lésions valvulaires sont rares chez les typhoïdiques ». Le processus de la « propathie » est donc réservé à des faits essentiellement chroniques, et d’évolution longuement prolongée ; à ce titre, nous n’avons pas à la dis-

cuter.

III. — La théorie proposée par LioN repose sur une hypothèse et sur un fait expérimental. L'hypothèse — les bacilles n’existent qu’en petit nombre dans le sang — a été reconnue exacte, GASTINEL et REILLY s’expri-

ment ainsi sur ce point (1) : « Le nombre de bacilles « d'Eberth (ou de bacilles paratyphiques) trouvés à « l’hémoculture est constamment restreint. D’après la « statistique fournie par MM. BLrocx et P. HÉBERT, il « est de 4 bacilles en moyenne, dans les formes régu- « lières.

« Il était à se demander si le pronostic ne serait pas « lié à l’importance de l'infection bactérienne du « sang... Or, les recherches. montrent qu’il n’en est « rien : il n'existe aucun rapport entre la gravité de « l’état général et la quantité de bacilles circulants. « Bien plus, le nombre des microbes trouvés par nu- « mération, demeure exceptionnellement bas durant « l’évolution de formes très graves, et cela même Jjus- « qu'aux approches de la mort ».

Quand au fait expérimental — création d’une endocardite chez l'animal par injection intra-veineuse d’une culture d'Eberth — on ne saurait l’interpréter, avec LioN, comme une preuve d’affinité du bacille pour l’endocarde. Les conditions sont trop différentes entre le mécanisme naturel réalisé par la maladie, et le mécanisme artificiel réalisé par l'expérience, pour qu’on puisse, dans ce cas, conclure de l’animal à l’homme. « L’inoculation de cultures typhiques sous la peau, « dans les veines, ou dans le péritoine, porte directe- « ment l’agent microbien au sein de l’économie, au « delà des barrières protectrices naturelles. Ce mode « d'infection expérimentale diffère complètement de « celui qui provoque la fièvre typhoïde humaine » (2).

() Rapport au xix° Congrès Français de Médecine, 1927, p. 94. (2) WipaL, LEMIERRE, ABRAMI, loc. cit. p. 15.

D'ailleurs le bacille d’Eberth est considéré comme non

spontanément pathogène pour l’animal.

Ces réserves étant faites, — et elles sont capitales —,

il reste très intéressant de savoir qu’on a pu créer l’en-

docardite dans certaines conditions.

Citons textuellement l’expérience classique de LioN: On traumatise le 20 septembre 1889 la valvule aortique d’un lapin au moyen d’un stylet introduit dans la carotide primitive droite, puis on injecte dans la veine de l’oreille 1 cc. de culture de bacille typhique âgée de 10 jours. L’animal est sacrifié au bout de 8 jours. On trouve au niveau du cœur et de l’aorte, 3 végétations des dimensions d’un grain de mil à celles d’une lentille, qui, à l’autopsie, offraient une coloration jaunâtre et une consistance assez ferme ; elles sont superposées dans un ordre rectiligne commandé vraisemblablement par le passage du stylet, et la plus déclive occupe l’un des nids valvulaires de l’orifice aortique. À l’examen microscopique, elles se montrent essentiellement constituées à leur périphérie, par des cellules fusiformes résultant de l’hypergénèse des éléments cellulaires de l’endartère, et, à leur partie centrale, par une véritable bouillie de blocs calcaires ; la tunique moyenne de l’aorte est, à leur niveau, infiltrée par places de sels calcaires ; la tunique externe demeure inaltérée ».

Une autre expérience, celle d’ARNALDO Viri (1890)

est encore plus démonstrative (1), car l’endocardite fut

(1) A. Vrrr : Atti della R. Academia dei Fisiocritici di Siena, 1890.

obtenue sans traumatisme préalable. Voici comment

s'exprime DEHU à son sujet (1):

« Il s'agissait d’une femme morte de fièvre typhoïde et chez laquelle l’autopsie avait confirmé le diagnostic. Outre les lésions habituelles, il existait une endocardite verruqueuse. Des cultures furent faites avec la rate et avec des fragments de végétation ; on obtint à la fois deux microbes : un coccus et un bacille. Le coccus ne liquéfiait pas la gélatine et n’avait aucun effet pathogène sur les animaux. Le bacille, au contraire, amenait plus ou moins rapidement la mort des animaux inoculés, avec des lésions multiples ; on constatait en particulier des altérations de l’endocarde et des végétations, non seulement chez les lapins à qui on avait blessé les valvules avant l’inoculation, mais encore chez ceux qui n'avaient subi aucun traumatisme préalable.

« D'autre part, l’étude de ce bacille, de ses cultures sur différents milieux, notamment sur pomme de terre, a montré son identité complète avec le bacille d’Eberth.

« L'auteur conclut donc que le bacille typhique peut déterminer l’endocardite chez l’homme et chez les animaux ».

Viri avait inoculé, outre 6 lapins, qui moururent

tous en 48 heures, un cobaye, qui mourut en 24 heures avec des lésions de pneumonie, de pleurésie, de péricardite ; 2 souris, dont l’une survécut et l’autre mourut

() Dev, « Etude sur le rôle du bacille d’Eberth dans les complications de la fièvre typhoïde ». Thèse de Paris, 1893.

entre 10 et 20 heures après l’inoculation ; elle présentait à l’autopsie des lésions diverses des séreuses, une grosse rate, des plaques lymphoïdes intestinales.

Il nous semble que cette expérience de Viri n’est pas à accepter sans réserves. N’est-il pas, en effet, difficile d'admettre le développement, en moins de 48 h. de végétations endocarditiques ? DEHu fait observer judicieusement : « Dans les recherches de cette nature, on ne saurait s’entourer de trop de précautions, ni trop multiplier les épreuves de contrôle pour s’assurer de la nature exacte du micro-organisme auquel on a affaire, et pouvoir affirmer qu’on se trouve en présence d’une localisation vraiment spécifique et non d’une invasion secondaire par un des nombreux bacilles pseudo-typhiques qui vivent en saprophytes dans l’intestin, ou dans le monde ex-