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de sa présence dans les liquides pleuraux hémorragiques ou purulents alors qu’ils est exceptionnellement signalé dans le liquide clair des pleurésies sérofbrineuses. Il semble donc que lors de l'apparition de ces dernières formes on puisse, en général, écarter l'hypothèse de la présence in loco du bacille typhique. |

La nature d’un même épanchement pleural peut se modifier en cours d'évolution de la maladie et ainsi que le relatent les observations de SOUQUES, de LESNÉ, de RAVAUT, on peut voir l'exsudat primitivement séreux devenir hémorragique et même ensuite purulent. LEMIERRE a rapporté Phistoire d’un convalescent de fièvre typhoïde chez qui une pleurésie hémorragique avec periringens se transforma en pleurésie putride à perfingens et pyocyanique. Ainsi dans ces cas le pronostic initial pourra être entièrement bouleversé par de semblables transiormations qui tantôt évoluent selon un mode péjoratii, tantôt ne seront que momentanées par retour ultérieur à la nature liquidienne du début.

On peut rencontrer l’épanchement enkysté (RENDU et de GENNES), ou réalisant plusieurs poches dont chacune peut, d’ailleurs contenir un liquide différent : sérofbrineux en certains endroits, purulent en d’autres (pleurésie cloisonnée polymorphe de Wipar et MERCKLEN, de MACAIGNE et THÉRY).

La pleurésie typhique est généralement unilatérale (Mori), toutefois quelques cas de bilatéralité ont pu être observés sans qu'il en résulte un retentissement plus grave sur l’état général du malade (SABRAZÉS et OLIVE, Dumas et PauPpErT-RAvAUT, observation L et II de notre travail).

L'épanchement dans la plupart des cas est peu abondant,

fournissant à peine quelques centimètres cubes de liquide

lors de la ponction et s’étend en lames minces dans la grande

cavité pleurale pas plus haut que l'angle inférieur de l’omo-

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plate. La quantité de liquide peut parfois être importante et atteindre 200 à 300 cm3 ; il est plus rare qu’elle atteigne ou dépasse 500 cm3 dans les cas relevant du bacille typhique seul (observations de BERNARD, de CHEX-WoG). ‘

LABICHE a noté la fréquence de la localisation postérieure de l'épanchement avec prédilection pour le côté gauche.

Les épanchements de résolvent le plus souvent rapidement ; toutefois en dehors des formes purulentes d’évolution naturellement lente, JoLTRAIN et PETIT JEAN ont décrit également des formes pleurétiques trainantes de la fièvre typhoïde. |

L'étude cytologique des pleurésies typhiques a été principalement l’œuvre des recherches de RavauT, de Winar, de

MERCKLEN, de LEMIERRE. Mais, contrairement à l'opinion ini-

tiale de ces auteurs qui croyaient à l'existence d’une formule cytologique spécifique de la pleurésie typhique, il semble à l'heure actuelle, que devant la diversité des résultats apportés par la publication de multiples observations, nous ne puissicns parler que d’une réaction pleurale propre à chaque individu devant l'agression microbienne et non d’une réaction spéciale de l’organisme vis-à-vis de la complication typhoïdique.

Nous rencontrons dans la cytologie du liquide pleural des éléments divers dont la prédominance varie selon lobservation citée : grandes cellules endothéliales isolées ou en placard (Wipar, RavauT), lymphocytes (VINCENT), polynucléaires neutrophiles (MACaAIGNE et THÉRY), gros mononucléaires res (LÉvy et MazroiZEL), quelquelois des eosinophiles dont ja proportion est en général inférieure à 10 % (J. SABRAZÉS).

Ainsi se réalise en fait un type de formule bigarrée dont nous parle notre maître le Professeur JANBON, sans particularité histologique relevant de la nature éberthienne de Pai-

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fection, et donc ne pouvant être un élément de diagnostic.

Il semble de même que la composition chimique du liquide pleural n'ait rien de pathognomonique du processsus dothienentérique. Plus intéressantes sont les propriétés agglutinantes de ce liquide bien mises en évidence par ACHARD; mais COURMONT a pu contester la constance de cette réaction biologique chez tous les pleurétiques typhiques et les travaux ultérieurs de Wipal; MERCKLEN, ACHARD. ont confirmé également cette relativité. BaRJON et LESIEUR invoquèrent même, à propos d’une de leurs observations, une relation de cause à ellet entre la présence du bacille typhique in loco et la disparition du pouvoir agglutinant du liquide pleural. I résulte de ces données fournies par le laboratoire que toute interprétation de celles-ci sur le plan diagnostic notamment doit être extrêmement réservée. |

PATHOGENIE

L'étude du développement des pleurésies typhiques parait devoir se séparer difficilement des notions acquises sur l'installation de la septicémie éberthienne. La pénétration du bacille d'Eberth par les voies digestives. l'invasion progressive des formations lymphatiques intestinales et des ganglions mésentériques J’atteinte successive de toutes les chaîhes ganglionnaires (LAVERGNE), l'infection splénique enfin à partir de laquelle se crée l’état septicémique et son cortège symptômatique, le retour des éléments pathogènes en milieu intestinal après passage dans le parenchyne hépatique transformé alors en quelque sorte en réservoir de bacilles, sont autant de phases de l’évolution typhique aidant à interpréter les diverses possibilités d'apparition dans le temps des épanchements pleuraux.

L’envahissement préliminaire et insidieux du système lymphatique permet de comprendre ces cas de pleuro-typhus qui surviennent souvent bien avant toute autre manifestation d’une fièvre typhoïde déclarée et qui apparaissent ainsi nettement comme des atteintes primitives de la séreuse. Ces dernières pourront être également réalisées par l’éberthémie au cours de l’état typhique franc, concurremment à l'infection par voie lymphatique.

Plus tardivement, la persistance du bacille d’Eberth dans le joie ou les voies biliaires peut être le facteur provocateur de ces pleurésies typhiques après la convalescence, COURMONT a découvert vivant le bacille éberthien dans l'organisme de porteurs de germes et donc sous l'influence d’une cause favo-

risante rien d’impossible à ce que se déclanche à plus où

moins longue échéance un processus inflammatoire eirconscrit et en particulier pleural.

Des causes adjuvantes, paraissant agir en tant qu’éléments fixateurs de l'infection au territoire pleural, sont d’ailleurs invoqués à toutes les périodes d’éclosion de la pleurésie.

Parlois une déficience locale paraît être un point d’appel pour l'invasion microbienne : pleurésie survenue chez un typhique porteur d’adhérences des feuillets — séquelles d’une ancienne pleurésie banale, — tel est le cas de BiGNaNI ; mise en cause d’un traumatisme de la paroi thoracique comme en jont état les observations de BROUARDEL, RENARD, ANTONI.

Plus souvent l’'inflammation d'organes voisins (paren-

chyme pulmonaire, bronches, rate, etc...) précède nettement l'épanchement pleural et il semble alors que ce dernier ne soit que la traduction d’un processus réactionnel de la plèvre à une irritation de voisinage. Dans certains cas même, l'intervention microbienne paraît peu probable, et lon peut penser avoir simplement affaire à ce que notre Maitre le Professeur JANBOX qualifie de processus fluxionnaire banal, d’un tybe analogue à celui qui est à l’origine de la bronchite tybhoïdique.

On a incriminé quelquefois l’action métastatique d’embolies naissant au niveau d’une phlébite, ou parfois d’une escarre de décubitus, ou même plus rarement originaires d’une myocardite typhique. La production d'infarctus pulmonaires ou pleuro-pulmonaires qui en résulte est évidemment à la fois une épine irritative et un foyer septiqgre bien propres à provoquer l’inflammation pleurale.

La diminution de la résistance organique qu’entraine fa toxémie typhique n’est pas sans être à l’origine du réveil possible de certaines maladies jusqu'alors à l’état torpide chez. l'individu. Ainsi certaines complications pleurales à l’occa-

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sion de la fièvre typhoïde ne devront pas être rapportées à celle-ci, mais bien plus tôt considérées comme des manifestations florides d’afiections dont la dothienenterie a permis indirectement l’éclosion. Rappelons les cas de typho-malaria au cours desquels peut se montrer un syndrome pleurétique palustre (Labougle) ; de même ces deux typhiques chez qui Dumas et PAUPERT-RAVAUT rencontrèrent la traduction pleurale très nette d’une maladie de Bouillaud en sommeil.

. C'est également dans ce Aéchissement du terrain dû à la typhose que nous pouvons trouver l'explication de l’apparition de beaucoup de ces pleurésies septiques — mais à germes non typhiques — provoquées indiscutablement par ne

inlection secondaire jusqu'alors latente. La tuberculose entre

autres comme nous l'avons. précédemment indiqué, est

nctamment une des affections la plus fréquemment réactivée par le processus éberthien. Nul doute que dans ces cas le système lymphatique ne soit la voie de conduction principalement utilisée par l'élément microbien.

Ces données pathogéniques sur la pleurésie typhique sont assez diverses et chacune .d’elles ne paraît valable que pour un groupe déterminé, mais il est aussi probable que quelquefois ces causes s’intriquent et ainsi s’éclaircit la génèse d’autres formes apparemment plus complexes telles celles À foyers multiples et à germes différents.

SYMPTOMATOLOGIE

Dans un but de clarté nous nous bornerons dans ce chapitre à esquisser l'allure clinique des diverses pleurésies, typhiques, sans entreprendere l'étude symptômatologique complète et également fastidieuse d’une manifestation où l’on retrouve les signes classiques du syndrome pleural associés à ceux habituels de la fièvre typhoïde. Nous conduirons cet exposé en considérant des formes cliniques dans le temps, telles qu'elles se présentent d'emblée au médecin tout au

long de l'infection éberthienne.

Pleurésies précoces.

Les pleurésies précoces encore dénommées pleurotyphus sont connues par un certain nombre de relations (Talamon ; Lecorché, Remlinger, Roger...) maïs ne sont malgré tout pas très fréquentes. Elles débutent généralement par l'apparition d’un point de côté, d’un peu d’oppression, de quelques frissons, de poussées lébriles à 38°, avec des troubles généraux analogues à ceux de l'embarras gastrique léger. Il y a absence de tout symptôme en faveur de la dothiennenterie et, les phénomènes pleuropulmonaires dominant la scène en porte le diagnostic de pleurésie aiguë ou à frigore. Les signes locaux sont souvent très nets et la ponction ramène une quantité plus ou moins importante de liquide séreux ou parjois hématique. L’empyème est exceptionnel, d’ailleurs généralement très grave : Nordmann cite une pleurésie purulente hypertoxique dont le diagnostic étiologique ne fut fait que post mortem devant les lésions intertinales typhiques découver-

tes à l’autopsie.