EVOLUTION
Nous avons admis qu'à côté de la lésion périphérique, il fallait une prédisposition corticale. La lecture de nos observations montrera combien il faut tenir compte de cette dernière. Elle peut, en effet, ou bien si elle est faible au début et en quelque sorte secondaire s’aggraver et devenir Incurable, ou bien si elle est capitale persister et se manifester même après la suppression de l’excitation périphérique.
M. le professeur Baumel a tout particulièrement insisté sur le premier mode d'évolution et a créé pour lui heureuse expression de convulsions épileptiformes épileptogènes.
Supposons. en effet, qu'une irritation locale quelconque ébranle les cellules pyramidales et les fasse réagir par des convuisions; celles-ci afaiblhiront progressivement la. cellule pyramidale.
De plus, puisqu'il est admis que par la répéliion d'un même acte les voies de réflexe deviennent de plus en plus hbres, de plus en plus simples à parcourir, dès que la même excitation périphérique se reproduira par habitude, l’écorce réaglra, et à force de réagir elle finira par jouer un rôle prépondérant dans le mécanisme de la crise, à tel pont qu’en
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équilibre instable, elle en arrivera à produire d'elle-même la crise.
Le malade sera devenu un épileptique vrai. M. le professeur Baumel à souvent observé cette évolution qu'il mentionne dans son Précis des maladies des enfants.
Les exemples montrant la persistance de l’affaiblissement cérébral, même après la guérison de la lésion périphérique, sont extrêmement nombreux. Dans notre observation V le malade opéré par Schwartz vit bien ses attaques avec chute diminuer de fréquence, mais il n’en fut pas de même des vertiges et accès d'excitation. D'ailleurs, dans cette observation, il est incontestable que le prolapsus du rectum était une cause occasionnelle un peu secondaire, puisque le malade avait eu des crises avant sa production. Ces crises s’accompagnaient même de troubles et de véritables délires à la suite d’excès alcooliques. Beaucoup d'enfants qui ont eu des convulsions d’origine dentare, l’évolution dentaire une fois terminée, présentent encore des convulsions où même de l’épilepsie.
C'est que, malgré la suppression de lirritation du trijumeau, les centres nerveux continuent à réagir.
On pourrait, en poussant cette idée à l’extrême, faire une grave objection à la thèse que nous soutenons et prétendre qu’au fond l’épilepsie réflexe n'existe pas, en ce sens que l'irritation locale n’est pas une cause véritable mais simplement une occasion que le malade aurait saisie ailleurs, si elle n'avait pas été là. En effet, presque tous les malades épileptiques par réflexes sont des larés nerveux.
Ils ne réagissent à toutes sortes d’excitation (évolution dentaire, vin, alcool, tabac) que parce qu'ils sont épileptiques, et cette notion de crises épileptiformes épileptogènes est bien vraie, à condition de lui faire signifier non pas une crise épileptiforme causant l'épilepsie, mais crise épilepüiforme causée
par une épilepsie latente qu'elle révèle. Mais nous ne saurions accepter une théorie aussi exclusivement et si peu clinique.
L'action de la loi locale persistant sur les centres nerveux, découle d’une lésion de pathologie générale incontestable.
Elle présente des analogies avec les lésions des organes génitaux de la femme provoquant l'hystérie.
Mais la preuve la plus manifeste de l'importance du point de départ réflexe, c’est que quand celui-ci a disparu, les troubles épileptiques guérissent ou au moins s'atténuent. Il est bien vrai, comme nous l'avons affirmé plus haut, qu'un malade présentant des convulsions à l’époque de la dentition pourra devenir et rester épileptique. Mais combien nombreux sont ceux qui ayant eu des convulsions d’origine dentaire n’ont, dans la suite aucun trouble nerveux.
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