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La plupart des substances injectées possèdent en effet une action cardio-vasculaire très nette.

C’est ainsi que pour Dixon et HALLIBURTON, l’atropine, la pilocarpine, le nitrite d’amyle, etc., provoquent une hypersécrétion des plexus choroïdes, tandis que pour BECHT et MaATIx, l'augmentation de la pression liquidienne consécutive à l’administration de ces substances est due à l'hypertension sanguine.

Par ailleurs, l’atropine qui, pour CAPPELIETTI, entrave la sécrétion plexuelle, l’excite au contraire pour Dixox et HALLIBURTON et pour Moore.

La même divergence d’opinion se manifeste pour la pilocarpine : elle augmente la sécrétion choroïdienne d’après Dixon et HALLIBURTON ; elle est sans influence d’après CESTAN, RISER et LABORDE. Pour BECHT et GUNNAR enfin, elle augmente bien la pression liquidienne, maïs par le mécanisme de l’hypertension sanguine. Plus récemment HauG (1932), étudiant l’action d’un grand nombre de substances médicamenteuses sur la pression liquidienne, arriva à la conclusion que les effets de la pilocarpine et de l’atropine ne sont pas nets. L’adrénaline, le nitrite d’amyle, l’histamine augmentent la pression du liquide, sans élever la pression sanguine. La Lobeline, la Décholine, le gluconate de calcium (sous forme de calcium Sandoz) et le Pituglandol, se montrent sans action.

L’injection d’extraits d’organe a été suivie des mêmes controverses. L’injection d’extrait des plexus a seule donné un certain nombre de résultats concordants d’hypertension liquidienne, hypertension interprétée par les uns (FRAZIER et PEET, Dixon et Haxxr-

BURTON, WEEp, etc.) comme le résultat d’une hypersécrétion plexuelle et, par les autres (BECHT surtout), comme celui de l'augmentation de la pression veineuse. Mais KRAMER observe chez le chien une hypotension liquidienne à la suite de l’injection d’extrait de plexus humains. L’extrait actif chauffé à 60° perd son activité.

Au cours de travaux récents, LOEPER, PATEL et LE- MAITRE (1931) enregistrent graphiquement la pression liquidienne et simultanément la pression carotidienne. Ils étudient linfluence de la sécrétion plexuelle, du volume cérébral et de la pression sanguine intracranienne sur la pression liquidienne. L’injection d’extrait glycériné de plexus choroïdes serait, d’après eux, sans influence sur la pression du L. C. R.

L’extrait de lobe postérieur de l’hypophyse produit de la choroïdorrhée selon CUusHiING et WEE». Pour BECHT et GUNNAR, CESTAN, RISER et LABORDE, l’action hypertensive liquidienne est due à ce que cet extrait contient de l’adrénaline. L’augmentation de la pression du liquide serait donc le résultat de l’hypertension sanguine.

Mais CusxixG et WEED montrent que l’hypersécrétion (ou hypertension liquidienne) apparaît pendant la phase dhypotension sanguine précédant Fhypertension. LOEPER, PATEL et LEMAIRE objectèrent à cela que l'hypertension liquidienne se produit d’une manière trop rapide, marquée et passagère, pour être attribuée à une hypersécrétion.

Pour terminer ce rapide et très incomplet coup d'œil sur laction des médicaments et des extraits

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d'organes, je citerai enfin les très intéressantes observations de SoREL (1929) sur l’action de l’adrénaline. Ces travaux ont eu le grand mérite d’élucider un point très important de la physiologie de la circulation du système nerveux central. Sorez, en effet, fut frappé de ce que l’action hypertensive de l’adrénaline sur le L. C. R. ait été interprétée par la plupart des auteurs, par SPINA en particulier, comme due à une hypersécrétion et à une augmentation de volume liquidien, tandis que les physiologistes américains lui refusaient toute l'efficacité comme producteur de liquide. SoREL injecta donc de l’adrénaline dans les veines d'animaux trépanés et observa directement les modifications de la circulation et du volume du cerveau. Il vit ainsi que l’adrénaline, vaso-constricteur énergique, était sans action sur les vaisseaux du cerveau ; ceux-ci, observés à la loupe binoculaire de LErrz apparaïissaient turgescents sous la poussée hypertensive sanguine, et le cerveau lui-même nettement augmenté de volume. Il répéta, en la modifiant, l'expérience de SPINA (voir p. 33), réalisa divers protocoles expérimentaux dont on trouvera le détail dans sa thèse (Toulouse 1929) et acquit la certitude que c’est par le seul facteur vasculaire que l’adrénaline augmente la pression du L. C. R. 1! acquit aussi la conviction que la physiologie des vaisseaux du cerveau est nettement différente de celle des vaisseaux périphériques. En effet, appliquant « in situ » un fragment de glace sur une anse intestinale sortie et en même temps sur la surface encéphalique mise à nu, il observa la coloration nacrée de l'intestin due

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à la vaso-constriction des vaisseaux, tandis que les vaisseaux pie-mériens n'étaient pas modifiés. Ceci serait peut-être en accord avec l'hypothèse de Reï- CHARDT suivant laquelle un centre nerveux spécial règle la quantité de sang dans la pie-mère et les plexus choroïdes.

Que conclure de cet ensemble d'observations contradictoires ?

Tout d’abord que l’action des substances médicamenteuses sur la sécrétion plexuelle est très difficile à étudier. L'étude histologique des cellules plexuelles et de leurs figures d’hyperactivité sous l’action des substances liquorigènes (PETTIT et GIRARD, GRYNFELTT et EUZIÈRE) est très précise, mais ses résultats sont forcément limités. Les modifications de l’écoulement du L. C. R. par la fistule rachidienne et les modifications simultanées des 3 pressions artérielle, veineuse et liquidienne, ne peuvent que renseigner incomplètement sur l’hypersécrétion plexuelle :

L'action cardio-vasculaire de la plupart des drogues utilisées entraîne des modifications du volume cérébral susceptibles de modifier à elles seules, le débit de la fistule (excepté dans le cas où les espaces sous-arachnoïdiens et les ventricules sont vidés de leur contenu, mais alors les conditions normales ne sont pas réalisées, et l’état de « méningo-épendymite à vacuo » qui en résulte, doit troubler les phénomènes physiologiques).

D’autre part, l'étude manométrique simultanée des 3 pressions ne renseigne pas exactement sur Ja pression qui existe dans les petits vaisseaux et capillaires

du S. N. C. la physiologie de la circulation dans les centres nerveux et ses annexes, jouissant d’une certaine autonomie (REICHARDT, SOREL, ANTONI NiEcs, etc.)

Il) Action des solutions anisotoniques en injections intraveineuses. — En 1919, Web et Mc KiBeex remarquèrent que les solutions injectées par voie intraveineuse agissaient différemment sur la pression liquidienne, suivant qu’elles étaient hyper ou hypo-to-

niques : L’injection dans le torrent circulatoire d’une

solution de chlorure de sodium de 15 à 36 % entrafnait un abaissement notable de la pression du L. C.R., tandis que l'injection d’eau distillée produisait très rapidement une élévation de Ia pression liquidienne.

WEED et HUGsoN montrèrent en 1921 que ces changements durables de la pression du L. €. R. ne dépendent pas de variations analogues de la pression sanguine.

Ces expériences furent confirrnées depuis par de nombreux travaux ; mais, comme l’a dit WALTER, il y a certainement encore des facteurs inconnus ct c’est ainsi que l’on peut s’expliquer les résultats contradictoires que les recherches de WEEp suscitent encore. L'action des injections intraveineuses anisotoniques sur la pression liquidienne est mise actuellement sur le compte de phénomènes osmotiques. Les expériences de LaBoRDE (thèse Toulouse 1925) sur cette action sont de ce fait justifiables de la critique suivante : comment l'injection de solutions hyper ou hypotoniques pourrait-elle influencer le débit de liquide à

la sixième heure d’un écoulement continu ? Il n'y a plus, à ce moment, de liquide céphalo-rachidien dans les espaces sous-arachnoïdiens. L’aiguille lombaire ne donne plus qu’un liquide hyper-albumineux n'ayant nullement le caractère d’un liquide normal de remplacement. C’est là, vraisemblablement, un liquide de transsudation. J’ai déjà signalé ce fait, voir p. 32 et p. 50. II ne saurait donc, en aucune façon, se produire des phénomènes osmotiques entre le sang et un liquide céphalo-rachidien qui n'existe plus. Commie, d'autre part, LABORDE n’a observé aucune dilatation cérébrale consécutive à l’injection de solutions hypotoniques, la seule conclusion que l’on puisse tirer de ces expériences négatives est que ce sont très probablement des phénomènes osmotiques qui entraînent les modifications de pression du L. C. R.

Il est à noter, d’ailleurs, que des variations du volume cérébral ne peuvent guère expliquer ces élévations ou abaissemgnts de la tension du liquide étant donné qu’elles se maintiennent assez longtemps.

SOREL signale bien dans sa thèse l’action hypotensive des injections de solutions salines, sans modifications de la pression artérielle. Mais il n’observe pas d’'hypertension liquidienne nette après injection intraveineuse de solution hypotonique (eau distillée).

HAUG, au cours de travaux récents (1931-32) ne constate aucune action nette des solutions anisotoniques. Les variations de pression liquidienne observées par BARRE et KLEIN sont attribuées par ces auteurs à la température de la solution injectée : le froid abaïisserait la tension tandis que la chaleur l’augmenterait. Il s'agirait là de réflexes nerveux.

ND

LEy et Spripis (1932) n’admettent pas cette interprétation : Il faut savoir attendre un certain temps et c’est alors qu’apparaissent les modifications de pression signalées par WEep. Il est à noter que cette observation est en accord avec l’hypothèse d’une action osmotique qui n’est évidemment pas immédiate. Les travaux de Mirres et HURwITZ confirment cette manière de voir.

Ces phénomènes furent d’ailleurs utilisés avec succès à des fins thérapeutiques par HUGHsoN d’abord (1921) qui traitait les céphalalgies relevant de l’hypertension liquidienne par l'injection de NaCI en pilules ; puis, par LERICHE (1921 à 1931) qui traite par l'injection de solution hypotonique (eau distillée) le « Syndrome d’hypotension du L. C. R. » découvert par lui chez des fracturés du crâne et aussi, avec WERTHEIMER, certains cas d’épilepsie bravais-jacksonienne.

Plus récemment RIEBELING (1933) préconise l’abatssement thérapeutique de la pression liquidienne dans des cas d’épilepsie ou de paralysie par la soustraction de 60 à 80 cm“ de L. C. R. et de 200 à 300 cm* de sang suivie de l'injection intraveineuse de 60 cm* d’une solution de glucose à 40 %.

Les céphalalgies et les troubles de pression consécutifs aux encéphalographies sont amendés en un minimum de temps grâce à l’injection sous-cutanée de 1.000 à 1.200 cm d’une solution physiologique de Na CL.

Il semble donc bien que l’on puisse agir sur la production et la résorption du L. C. R. en modifiant mo-

DERRIEN b)