CHAPITRE IL

L'ÉRYTHRODERMIE

Si l’origine infectieuse des érythèmes du neuvième jour nous paraît devoir être acceptée comme de beaucoup la plus vraisemblable, l’érythrodermie relève, par contre, à notre avis, d’une pathogénie toute différente qui contribue encore à la séparer des érythèmes du neuvième jour.

Nous considérons en effet l’érythrodermie comme un accident toxique.

Pourquoi cet accident survient-il tout à coup au cours d’une série d’arsénobenzol dont les injections antérieures avaient été plus ou moins bien supportées ? Pourquoi un tel malade devient-il intolérant ? Faut-il invoquer pour l’expliquer, l’anaphylaxie, la colloïdoclasie soutenues par certains auteurs ?

Nous ne pensons pas que cela soit nécessaire.

Il suffit en effet de se rappeler que le 606 et ses dérivés sont avant tout un poison du sympathique comme en témoigne les lésions expérimentales qu’on peut obtenir chez le lapin par exemple. Comme l’a dit M. Milian depuis longtemps, les accidents toxiques des arsénobenzols sont avant tout des accidents de « vaso-dilatation » dont le plus bel exemple est la crise nitritoide.

On s’explique donc qu'ils surviendront de préférence chez tous les sujets qui présenteront des lésions endocrino-sympathiques, chez tous ceux que M. Milian a appelé des « ectasophiles ».

Dans certains ças ces lésions du système sympathique ou des glandes endocrines sont préexistantes à toute application du médicament dont la première injection peut alors entrainer d'emblée des accidents graves. On connaît l’extrême sensibilité des basedowiens, des asthmatiques aux injections de 914, ou même dans certains cas de toute autre substance.

L'origine de ces altérations du système endocrino-sympathiques primitives est parfois obscure, mais on sait que le professeur Hutinel a pu montrer la fréquence de ces lésions chez les hérédo-syphilitiques. La tuberculose semble être aussi en cause dans certains cas.

D’autres fois au contraire, l’altération du sympathique est dû, soit à la syphilis acquise du sujet, soit à l’intoxication produite par l’arsénobenzol. Ces deux causes peuvent même s’additionner.

On comprend done qu’une dose même minime d’arsénobenzol (inoffensive chez un sujet sain) puisse entrainer chez un individu dont le système nerveux végétatif est altéré, des accidents toxiques, graves, de vaso-dilatation, dont l’érythrodermie est une des manifestations.

Dans certains cas cette intolérance est brusque, aiguë, transitoire, et réalise la crise nitritoide, dans d’autres, elle est moins brutale, mais prolongée, chronique ; l’érythrodermie comme la dit si heureusement M. Milian n’est qu'une crise nitritoide chronique.

Cette théorie que l’érythrodermie est un phénomène d’ordre toxique dépendant d’altérations du système sympathique, est d’ailleurs soutenue également par un certain nombre d’auteurs comme Harry, Buschke et Sklarz. Ces deux derniers notamment ont insisté à un récent congrès des Dermatologistes allemands, sur la fréquence des lésions du système nerveux végétatil au cours des érythrodermies, soit que le système sympathique soit atteint par la syphilis, soit que l’arsénobenzol soit spécialement toxique pour le sympathique.

G. Garnier II

mn,

Cette opinion qui fait de l’érythrodermie un accident toxique dû à l’altération du système nerveux végétatif, bien qu’elle s’appuie sur l’étude expérimentale de l’action toxique de l’arsénobenzol, n’est pas admise par tous.

C’est ainsi que pour certains c’est le foie qui serait en cause (Glombitza) pour d’autres le rein, mais on sait que les lésions du foie sont rares au cours de l’érythrodermie, et que le rein y est toujours indemne.

Nombre d'auteurs ont proposé pour expliquer la pathogénie de tels accidents des théories qui n’ont pas toujours le mérite de la clarté. La plupart se rattache à l’anaphylaxte.

C'est ainsi que Ravaut, Montpellier Raynaud et Lacroix, Wechselmann, Swift, Iwaschenzow, Zieler Nathan, etc... ont soutenu que les érythèmes des arsénobenzols en général, et l’érythrodermie en particulier, étaient dus à des phénomènes d’ordre anaphylactique.

Les uns emploient pour l’expliquer le terme d’/diosyncrasie. C’est notamment le point de vue soutenu par Nathan et Zieler, mais comme le fait très justement remarquer Hoffmann, les érythrodermies par leur apparition tardive après un nombre d’injections parfois élevé, ne permet guère une telle interprétation ; le terme d’idiosyncrasie désignant une sensibilité innée devrait se manifester par des accidents survenant dès la première injection.

D'autres mettent ces éruptions toxiques sur le compte de la sensibilisation, de l’allergie. C’est ainsi que pour Stokes et Cathcart, la pathogénie s’expliquerait par l'instabilité allergtque. La dermatite serait causée par une idiosyncrasie produite, soit par des modifications colloïdales consécutives à l’arsénobenzol, soit par une absorption chronique ou brusque d’une protéine bactérienne sensibilisatrice venue d’un foyer infectieux latent (pyorrhée alvéolo-dentaire par exemple). Nous avouons que cette explication nous paraît un peu confuse et qu’en tout cas, elle reste à démontrer.

Il en est de même d’ailleurs pour la théorie anaphylactique proprement dite, et si comme le pensent Ravaut, Raynaud et ses Collaborateurs, etc... l’érythrodermie est due à un « choc humoral », anaphylactique, ou colloïdoclasique, on doit pouvoir retrouver chez ces malades les signes qui ont été donnés comme caractéristiques des accidents anaphylactiques, et l’on doit pouvoir reproduire expérimentalement ces accidents.

Or depuis longtemps déjà on a essayé en vain de reproduire lPanaphylaxie au salvarsan chez l’animal, C’est ainsi que Lesné et Dreyfus, Auer, Hoffmann et Jaffé ont échoué chez le cobaye. La répétition par voie intrapéritonéale d’injections d’arsénobenzol à des intervalles variables ne produit aucun accident sur les animaux en expérience.

On prétendit alors qu’on pouvait obtenir des résultats si l’on employait la voie intracardiaque, et Flandin et Tzanck déclarèrent avoir 6btenu de la sorte des résultats positifs.

Cependant de nombreux auteurs n’ont pu déclancher l’anaphylaxie, même dans ces conditions. Tout dernièrement Frei remarquait que chez des cobayes dont la sensibilisation était au maximum il n'avait jamais pu obtenir de phénomènes anaphylactiques même avec des doses atteignant le 1/3 ou la 1/2 de la dose mortelle pour un cobaye non préparé.

Il faut être très réservé ajoute Frei en ce qui concerne les résultats positifs divers obtenus par injections intra-cardiaques. Nous partageons entièrement cette opinion, car nous avons pu nous rendre compte des causes d’erreur grossière qui pouvaient survenir en pareil cas (par exemple l’emploi d’aiguille trop grosse provoquant un hémopéricarde mortel).

De même qu’il a été impossible d’anaphylactiser des animaux à l’arsénobenzol, de même on n’a jamais pu leur transmettre l’anaphylaxie passive (épreuve qui était pour Widal le seul critérium de l’origine anaphylactique) par injection de sérum de malades atteints d’érythrodermies.

Hoffmann l'avait tenté en vain le premier ; Boutélier dans un cas, n’a pas réussi non plus.

Mais dernièrement Raynaud, Montpellier et Lacroix disaient avoir pu transmettre l’anaphylaxie passive au cobaye par injections intrapéritonéales de sérum d’un malade érythrodermique. Nous avons montré plus haut qu’il nous a toujours été impossible d'obtenir ce résultat aussi bien par injections intrapéritonéales que par injections intracardiaques, des sérums de cinq malades atteints d’érythrodermies.

Nous n’avons pu davantage transmettre l’anaphylaxie passive à l’homme par la méthode de Praüsnitz et Küstner.

On a donné comme autres preuves de l’anaphylaxie, lexistence de précipitines dans le ‘sérum des malades. Nous avons montré précédemment ce qu’il fallait penser de cette épreuve.

Enfin les auteurs qui rattachent l’érythrodermie à un accident de choc anaphylactique ont recherché en pareil cas, les troubles vasculo-sanguins qu’on a donné comme pathognomoniques de la colloïdoclasie : hypotensions artérielle, leucopénie, inversion de la formule leucocytaire, abaissement de l’indice réfractométrique du sérum. Or Raynaud, Montpellier et Lacroix n’ont pu chez leur malade, retrouver l’ensemble des modifications données par Widal comme caractéristiques.

Reste l'épreuve des tests cutanés : l’intradermoréaction toujours positive chez un sujet ayant eu une érythrodermie.

Est-elle liée à un état de sensibilisation humorale ? Nous avons déjà dit qu’elle nous paraissait être tout simplement le témoin de lésions indélébiles du système sympathique. Cette atteinte durable du système nerveux végétatif montre bien qu'il n’y a pas eu seulement intolérance, mais intoxication dont les lésions définitives rendent dorénavant le sujet intolérant à la plus petite dose d’arsénobenzol.

L’intradermoréaction positive de ces sujets n’est qu’une

image réduite de l’érythrodermie qui serait à coup sûr réalisée par une injection plus forte d’arsénobenzol.

Cette intolérance définitive envers tous les arsénobenzols, du patient ayant eu une érythrodermie, est un argument de plus contre l’origine anaphylactique de cet accident.

En effet toutes les tentatives pour désensibiliser de tels malades restent infructueuses et c’est ainsi que Decrop et Salle n’ont pu empêcher une récidive d’érythrodermie malgré des injections préalables « vaccinantes ».

EN RÉSUMÉ : on voit que si l’é, ythème du neuvième jour est d’origine infectieuse, l’érythrodermie est par contre un accident toxique dû à des lésions endocrino-sympathiques qui abaissent le seuil de la tolérance envers les arsénobenzols.

La reprise de la médication arsenicale toujours possible en cas d’érythème du neuvième jour, est formellement contre-indiquée en cas d’érythrodermie.