CHAPITRE VII — ANATOMIE PATHOLOGIQUE
thème, puis diarrhée verte, chute thermique, vomissements verts. Mort le seizième jour.
Foie (700 grammes) Dégénérescence graisseuse intense, en général à grosses vacuoles et prédominant dans les deux régions péri-sushépatique et péri-portale ; dans cette dernière surtout existent de grosses gouttes huileuses et le protoplasma cellulaire est en de nombreux points complètement détruit. Les contours lobulaires sont bien dessinés par une bande de dégénérescence graisseuse intense réunissant les espaces porte. Les lésions de nécrose sont rares ; seuls, quelques îlots cellulaires ont quelques cellules dépourvues de noyau ou renferment des noyaux à peine teintés par l'hématéine. Congestion modérée des capillaires. Un certain nombre de cellules renferment des placards de pigment jaune-ocre. Les espaces porte sont en général épaissis, infiltrés de quelques cellules rondes et leur tissu conjonctif est plus abondant que normalement. Il existe même souvent de véritables faisceaux onduleux de tissu conjonctif jeune, riche en noyaux allongés, circulant entre les vaisseaux de l’espace porte, vaisseaux
dont les parois sont nettement épaissies, ou circonscrivant ces. -
vaisseaux comme de véritables anneaux complets. D’autres faisceaux de fibres ont isolé du lobule quelques cellules hépatiques encore bien nettes et pour ainsi dire perdues aux confins lobulaires, en plein espace de Kiernan. 7
En somme, grosse dégénérescence graisseuse, légères lésions de nécrose, congestion et sclérose manifestes en voie d'organisation.
Deuxième cas. — Garçon de 10 ans, choréique, atteint de fièvre typhoïde dans le service. Syndrome secondaire sans érythème, le dixième jour mort le seizième jour.
Foie. Dégénérescence graisseuseintense, siégeant dans tout
le lobule, à maximum au voisinage de l’espace porte ; là se
trouvent de grosses vacuoles occupant parfois toute la cellule. Il existe un second maximum autour de la veine sushépatique, mais aucun point m'est indemne de dégénérescence. Les autres altérations cellulaires sont modérées, et même dans les cellules présentant le maximum de dégénérescence graisseuse, les noyaux prennent bien l’hématéine ; quelques-uns pourtant ont un aspect hyalin et des noyaux moins colorables ou même absents. Quel-
- ques cellules multinucléées, quelques cellules à noyaux géants.
Dans l’espace porte existe une légère infiltration embryonnaire. Pas de nodules infectieux. Capillaires sanguins étouffés. Rein. Congestion marquée, sans néphrite.
81 LES ÉRYTIIÈMES GRAVES
En somme, grosse dégénérescence graisseuse, infiltration leucocytaire modérée, pas de nécrose cellulaire nette.
7e Cas. — Garçon de 10 ans, Paratyphoïde A, à évolution bénigne ; défervescence au 22e jour. Syndrome secondaire vers le 30°, en pleine apyrexie. Mort le 37e jour.
Foie dégénéré (1050 grammes). Dégénérescence graisseuse intense, à deux maxima, périportal et péri-sushépatique. Quelques cellules nécrosées dans le voisinage des espaces portes, formant de petits groupes à contours indécis et dépourvus de noyaux. Infiltration embryonnaire assez marquée des régions portes. Les vaisseaux sanguins soht aplatis. Nodules infectieux disséminés.
De ces examens, Pater conclut à une forte dégénérescence graisseuse du foie, soit à petites vacuoles, soit à grosses vacuoles, ne laissant plus trace de protoplasma. C'est une dégénérescence généralisée, avec maxima péri-
portal et péri-sushépatique. Dans certains cas, existent.
des lésions de nécrose cellulaire, qui peuvent être énormes.
Telles sont les constatations de nos devanciers.
Des 29 cas de syndrome érythémateux que nous rapportons à la fin de notre thèse, 11 ont été suivis d'autopsie, dont le protocole, souvent un peu sommaire, est consigné à la suite de chaque observation. (oes
Nous avons examiné histologiquement le foie de nos malades des observations IV et V. D’autres examens histologiques ont été pratiqués après notre départ et nous ont été très aimablement communiqués par notre ami le
Docteur Ribadeau-Dumas, chef du laboratoire (Obs. X, XV,
XVII et XXI). Ces examens confirment sur certains points les observations de nos devanciers et les complètent sur d’autres.
Nous ne rappellerons les lésions banales de fièvre typhoide rencontrées à l’autopsie que pour insister de nouveau sur ce fait que nous avons déjà signalé, à savoir l'absence constante de perforation et de péritonite ; il présente son intérêt, puisque, dans bien des cas (Obs. IV, XIH, XVI, XVIIT...), le diagnostic était à première vue hésit
