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port très détaillé sur les otites latentes et les otites méconnues de la première enfance; ce rapport, complété par la suite, insiste sur Ia valeur qu’il faut aecorder chez le nourrisson aux modifications, même les plus discrètes, de l’écram tympanique ; il conclue à la paracentèse systématique au moindre doute sur lPintégrité de loreïlle moyenne.

CHABRUN, dans sa thèse, démontre le rôle de l’infection latente chez le nourrisson, la néecessité de savoir la soupconner et la découvrir en temps utile pour lui opposer une thérapeutique efficace.

RiBapEeAt-Dumxs étudiant en 1934 les diarrhées cholériformes d’origine toxi-imfectieuse, montre le rôle de Ia rhino-pharyngite, puis dans Ia thèse de son élève FuLconis, il insiste sur Le rôle de la mastoïdite comme foyer d'infection katente pouvant donner lieu secondairement à des manifestations générales à type de diarrhée cholériforme.

RaMmapier, en 1935, montre Ia bénignité relative de l’antrotomie et en pose les indications cliniques chez le nourrisson.

Germaine WILLO€CQ, dans sa thèse sur ka mastoïdite du nourrisson, montre la fréquence et la gravité de cette affection que seule une antrotomie opporture permet de traiter efficacement.

La remarquable communication sur la mastoïdite du nourrisson par RIBADEAU-DUMaSs, RAMADIER, Gux.- LON et LEMELLETIER, à la Société de Pédiâtrie (janvier 1936) mérite de retenir l'attention; elle montre que la mastoïdite évolue souvent chez des nourrissons at-

teints de diarrhée cholériforme sans donner lieu à aucune manifestation otoscopique et ne constitue qu’un élément partiel de Finfection générale, La difficulté réside dans le diagnostic de la mastoïdite et dans les indications opératoires. Cette communication a ouvert la voie à une discussion qui s’est prolongée pendant plusieurs séances de la Société de Pédiâtrie. s # 1

GRENET, GUILLEMOT, WBILL-HALLÉ, TIRER rapportent leurs observations sur les mastoïdites du nourrisson.

J. CATHALA présente un travail sur les oto-mastoïdites latentes et les états de dénutrition aigus chez les nourrissons, basé sur une série d’observations: cette série confirme les conclusions de BARBILION : « Dans le milieu nosocomial, la suppuration de l'oreille moyenne et de ses dépendances est la règle chez les nourrissons qui succombent dans un état de dénutri-

tion aigué; son absence est l’exception. »

2) En Allemagne :

Von TROEscH, de Wurtzbourg, décrit en 1858 l’otite du nourrisson.

WREDEN, en 1868, montre la coexistence de troubles de la nutrition avec lotite.

Gorrert, en 1897, émet l'hypothèse que les troubles digestifs sont secondaires à infection auriculaire.

PoxriK apporte par le résultat de nombreuses autopsies, la confirmation de cette hypothèse.

HaArTManN, en 1898, démontre la nécessité d’un-

examen systématique de l’oreille et préconise la paracentèse au moindre soupçon d’otite.

PREYSSING, en 1904, montre la fréquence de lassociation d’une oto-mastoïdite avec une diarrhée cholériforme.

FINKELSTEIN isole à côté de la diarrhée cholériforme primitive qu’il attribue à une intoxication endogène, une diarrhée secondaire à une infection exogène — il distingue en outre deux variétés d’otite, l’une « latente », grave du fait de son insidiosité, l’autre « concomitante », discrète, mais bénigne.

RIESTCHEL, GRUNBERG insistent sur le fait que l’otite reste souvent cliniquement latente.

ENGEL, FEER montrent le rôle de l’infection dans le déterminisme de la diarrhée cholériforme.

ODENEAL, en 1923, estime que plus de la moitié des troubles digestifs graves chez le nourrisson, sont associés à une oto-mastoiïdite.

CzErNY et KELLER, en 1925, font jouer un rôle pathologique considérable aux infections de l’oreille dont ils reconnaissent l’existence à l’origine de certains troubles digestifs particulièrement rebelles à la thérapeutique.

HoELsLOW, BoEM, BURRIMAN, en 1930, conseillent de rechercher systématiquement l'infection auriculaire lorsque le traitement diététique échoue.

KOENIGSBERGER, MUSSLINER insistent à leur tour sur

les rapports pathologiques entre l’infection de l’oreille et les diarrhées.

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GOERKE, en 1931, émet une réserve et considère l’otite comme secondaire aux troubles de la nutrition.

MANASSE, GOPPERT, Max MEYER, en 1932, préconisent devant le tableau clinique réalisé par une déshydratation aiguë avec fièvre et vomissements, la recherche systématique de la mastoïdite et, au moindre doute, l’antrotomie.

3) En Amérique, de nombreuses statistiques ont été publiées dans les principaux services hospitaliers depuis quelques années.

Mac’DouGaL et KNAUER, en 1923, rapportent des cas de syndromes cholériformes associés à une mastoïdite vérifiée par l’intervention.

FLoyp, CoATES, en 1925, insistent sur la nécessité d'examens otoscopiques systématiques, minutieux et répétés et sur la fréquence du « syndrome intestinoauriculaire ».

ALDEN et LYMAN posent les indications de lPantrotomie.

Mac Kim MarriorTr reconnaît la fréquence des diarrhée cholériformes d’origine infectieuse, très souvent secondaires à une oto-mastoïdite.

Dicx et Wiccrams, en 1928, rapportent 88 cas de syndromes intestino-auriculaires.

RicHarps en 1929, WisHART en 1930, émettent des réserves, en se basant sur le résultat d’un nombre considérable d’autopsies; ils affirment que les lésions de l'oreille ne sont pas plus fréquentes chez les nourrissons décédés de diarrhée cholériforme que chez

ceux qui succombent à toute autre affection; la proportion resterait sensiblement la même, du moins en milieu hospitalier.

DEAN, en 1931, décrit des modifications otoscopiques du tympan qui ne manqueraient jamais.

JOHNSTON, en 1932, insiste sur la carence symptomatique locale de la mastoïdite du nourrisson.

JOHNSTON et BROw%Y, en 1933, rapportant les statistiques d’une année entière, considèrent comme une coïncidence fortuite l'association d’oto-mastoiïdite avec la diarrhée cholériforme ; celle-ci serait due à une infection intestinale primitive.

4) Signalons enfin parmi les autres travaux étransers un rapport de MARTINO (1916) sur l’otite latente du nourrisson.

BurGHI et GIANELLE, en 1929, étudient les troubles intestinaux d’origine otique chez le nourrisson.

SOKOLOW, en 1932, publie une importante étude générale sur les rapports entre les troubles digestifs et les affections auriculaires du nourrisson, en se basant sur des statistiques qui portent sur plusieurs années.

GYorGyi, en 1936, décrit une « mastoïdite toxique » à l’origine de certains troubles intestinaux.

UT. — LE ROLE DE L'INFECTION DANS LE DETERMINISME DES ETATS CHOLERIFORMES DE LA PREMIERE ENFANCE

La diarrhée cholériforme du nourrisson est, parmi les troubles digestifs de la première enfance, un de ceux dont l’autonomie clinique est le plus indiscutable.

En 1826, PARRISH, reprenant les travaux de Benjamin Rusx (1777) sur les diarrhées estivales du nourrisson, en isola une forme suraïiguëé toxique qu'il décrivit sous le nom de « choléra infantile > par analogie avec le choléra asiatique qui sévissait à cette époque avec une gravité particulière. La caractéristique essentielle de cette diarrhée, propre aux enfants du premier âge, était son retentissement rapide et grave sur létat général, avec déshydratation intense et signes d’intoxication profonde, aboutissant en quelques jours à une mort fatale.

TroussEAu fut le premier en France à faire connaître cette description qui correspondait à des faits connus depuis tongtemps par les médecins d'enfants. Depuis dors, cette affection a inspiré de nombreux

LISIES

travaux; divers synonymes ont été proposés pour læ caractériser : maladie d’été, gastro-malacie aiguë, catarrhe gastro-intestinal cholériforme, entérite cholériforme, gastro-entérite suraiguë, diarrhée hypertoxique, toxicose alimentaire.

Si la description clinique n’en a pas varié sensiblement et s’est enrichie seulement de quelques détails, par contre les conceptions étiologiques et pathogéniques quant à la nature même de cette diarrhée cholériforme ont subi des modifications considérables.

Pendant longtemps, le choléra infantile fut considéré comme une entité morbide « distincte, autonome, indiscutable », frappant brutalement des enfants jusque-là bien portants, se voyant presque uniquement pendant les mois d’été (summer disease} chez des nourrissons alimentés artificiellement au lait de vache.

Pour certains (FINKELSTEIN) il s’agissait d’une intoxication endogène, d’intolérance au régime alimentaire; pour d’autres (MARFAN) il s’agissait d'infection intestinale exogène par ingestion de lait pollué insuffisamment stérilisé.

— De fait, avec les progrès de la puériculture médicale et la vulgarisation des notions d'hygiène infantile, cette diarrhée cholériforme d'été, qui causait autrefois une mortalité considérable parmi les nourrissons, est devenue de plus en plus rare. (Conclusions.

du Congrès International pour la protection de l’enfance. Juillet 1935).

A l’hôpital, où des régimes appropriés, convenablement dosés et surveillés, peuvent être strictement appliqués à chaque cas particulier la maladie d’été est devenue une éventualité exceptionnelle; « depuis qu’on a réglé de façon stricte l’allaitement artificiel, depuis qu’on a donné aux nourrissons des laits industriels et stérilisés, on a fait disparaître pratiquement le choléra infantile. >» (LEREBOULLET).

Pour notre part, pendant l’été 1937, nous n’en avons pas relevé un seul cas à la crèche de l’hôpital Trousseau.

Par contre, il est un tableau clinique très semblable au précédent que l’on rencontre assez fréquemment ‘actuellement en milieu hospitalier et sur lequel des travaux multiples, en particulier ceux de M. RIBADEAU- Dumas, ont attiré l’attention.

Ce syndrome frappe indistinctement les nourrissons au sein ou à l'allaitement artificiel ; il survient parfois chez des enfants jusque-là bien portants, souvent chez des débiles, hypotrophiques; il se voit principalement en hiver ou au commencement du printemps.

A l’origine de cet état toxique, indépendant de l’alimentation donnée, il semble bien qu’on puisse incriminer une infection extra-digestive, évidente ou occulte. À l’appui de cette hypothèse de nombreuses preuves ont été apportées :

MU, es

a) Cliniquement, il n’est pas exceptionnel que linfection se laisse reconnaître par une localisation facile à dépister, par exemple un foyer perceptible de broncho-pneumonie ou une pyodermite grave.

Le plus souvent l'infection ne fait pas sa preuve immédiate, mais une enquête étiologique plus approfondie permettra de la mettre en évidence. Des travaux récents ont en effet attiré l’attention des pédiatres sur la remarquable fréquence de « certains foyers infectieux, favorisés par des conditions anatomiques spéciales, qui se dérobent plus ou moins longtemps à nos moyens d'investigation > (CHABRUN).

La recherche systématique de ces foyers d°’ « infection clandestine », tant au cours des examens cliniques que lors des vérifications anatomiques, a permis de constater que leur existence pouvait presque toujours être démontrée chez les nourrissons atteints de diarrhée cholériforme.

b) L’étude du chimisme humoral au cours des états infectieux graves (RIBADEAU-DUMAS) a confirmé dans de nombreux cas l’existence d’une crise de déséquilibre physiologique avec auto-intoxication caractéristique de l’état cholériforme. Ce déséquilibre porte essentiellement sur le métabolisme de l’eau : les tissus perdent leur affinité pour celle-ci; cet état de « paratrophie hydrolabile >», d’ « exsudation active » aboutit à une déshydratation intense que viennent aggraver la diarrhée, les vomissements et la perspiraon pulmonaire.

RS) Pa

Les troubles de l'élimination aqueuse déterminent souvent des perturbations fonctionnelles au miveau des reins ; même en l’absence de toute lésion organique, il est de règle de constater des manifestations urinaires : l’urine est très peu abondante, riche en albumine et en cylindres — l’azotémie est presque constante, atteignant souvent des taux considérables

| CL globulaire

(1 à 2 grammes) — le rapport CI. plasmatique est en général augmenté.

c) Le rôle de l’infection parentérale à l’origine de certains syndromes cholériformes est encore prouvé par l'efficacité de la thérapeutique lorsqu’elle s’adresse à la cause infectieuse : la diarrhée cholériforme qui masque certaines formes de toxi-infection diphtérique cède en 48 heures à la simple sérothérapie (RiIBADEAU-DUMAS) ; un enfant atteint d’otite isolée, c’est-à-dire chez lequel on peut affirmer que l’otite est la seule manifestation de l'infection en cours, reconquiert immédiatement son équilibre physiologique après ouverture du tympan (voir observa- HOon:-R°%5):

Les considérations précédentes permettent de tirer un certain nombre de conclusions

1° D'une part, dans le groupe nosologique des syndromes cholériformes, à côté de la classique maladie d’été et de certaines crises d’intolérance alimentaire, il importe de réserver une place importante aux éfats cholériformes secondaires à une infection parenté-

rale.