DIXIÈME LEÇON

L’hypertonie des bradykinétiques.

Par le Professeur H. VERGER.

Messieurs,

J’ai essayé, dans la leçon précédente, de vous exposer comment on pouvait concevoir le phénomène essentiel de la bradykinésie indépendamment des modifications de l’état des muscles, en l’interprétant comme un déficit primaire d’une fonction très générale du cerveau, que nous avons appelée la fonction automatique d’habitude. Nous devons maintenant envisager en elle-même une autre catégorie de symptômes qui accompagnent habituellement les manifestations bradykinétiques, je veux dire les symptômes d’hypertonie musculaire.

Le terme hypertonie, qui est généralement employé par les auteurs contemporains, veut dire étymologiquement : augmentation du tonus musculaire. En clinique, par contre, il a besoin d’être complété par une épithète secondaire, car il y a plusieurs espèces d’hypertonie et plusieurs synonymes.

C’est ainsi que celle le plus anciennement connue, comme aussi du reste la plus typique, des hypertonies, celle des contractures des hémiplégiques, s’oppose nettement par nombre de caractères à celle des sujets que nous étudions. Le tonus musculaire.tel qu’il est défini dans les traités de physiologie, est un état de raccourcissement actif, c’est

174 l’hypertonie des bradykinétiques

à-dire de contraction relative, dans lequel les muscles vivants se maintiennent d’une façon permanente, alors même qu’ils paraissent en repos, aussi bien du point de vue objectif d’un observateur que du point de vue subjectif du sujet lui-même. La preuve en est fournie par une expérience classique : si on coupe toutes les racines antérieures et postérieures correspondant à un membre, les muscles de ce membre s’allongent quelque peu et deviennent tout à fait flasques; ils ont perdu leur tonus. Inversement, les muscles d’un hémiplégique contracturé sont, au moins pour certains, raccourcis et en outre plus durs ; ils sont en état de contraction permanente et opposent aux tenta-., tives d’allongement passif une résistance plus ou moins grande, en tout cas continue. Ceci est bien caractéristique d’une exagération de cet état permanent, qu’est le tonus musculaire, et la contracture pyramidale représente le type parfait de l’hypertonie.

Nous y trouvons les deux critères cliniques essentiels, ceux du moins qui sont communément utilisés pour définir et caractériser l’hypertonie : le maintien de certaines attitudes et la résistance aux mouvements passifs.

Voyons maintenant un de nos malades, un bradykinétique encéphalitique, dont nous puissions bien dire qu’il est rigide au sens de Charcot, par exemple. Vous connaissez bien son attitude habituelle en flexion générale si on peut dire, et d’autre part, il n’est pas possible de lui faire exécuter un mouvement passif quelconque sans rencontrer une résistance très nette. Il a donc bien les deux critères et, de ce fait, c’est un type accompli de bradykinétique hypertonique.

Mais si nous poussons plus loin notre examen, nous allons voir que cette hypertonie est très différente de celle d’un hémiplégique. Charcot, Blocq et bien d’autres depuis longtemps déjà, s’étaient du reste attachés à distinguer la rigidité de la contracture, et les cliniciens contemporains découvrent tous les jours de nouveaux signes différentiels. Nous allons trouver des différences dans le mode de résistance aux mouvements passifs, dans l’exécution des

. l’ hypertonie des bradykinétiques 175

mouvements actifs, et enfin dans certaines réactions physiologiques.

Le mouvement passif d’abord. Voici un hémiplégique dont les doigts sont fléchis en permanence par la contracture : j’essaie de les étendre et je sens une résistance très forte opposée par les fléchisseurs, résistance tout à fait involontaire, et que notre homme ne peut en aucune manière diminuer. Cette résistance est continue; elle va même èn augmentant au fur et à mesure que j’augmente ma traction et elle continuera tant que je voudrai répéter ma tentative. Si je lâche, les doigts reprennent rapidement mais sans brusquerie, leur position première de flexion.

J’essaie maintenant d’étendre l’avant-bras de P... qui le garde habituellement fléchi et collé au corps. Certes, j’éprouve une résistance, mais bien moins forte, et, de plus, cette résistance est comme plastique: au lieu d’avoir la sensation de tirer sur un lien élastique dont la limite d’élasticité serait vite atteinte, j’ai celle d’étirer une substance douée de plasticité comme de la pâte de sucre d’orge. Il semble que la bonne volonté du malade peut me venir en aide dâns une certaine mesure en inhibant quelque peu sa résistance. Bien plus, si j’exécute ainsi une série de mouvements de flexion répétés rapidement, la résistance diminue notablement. Et surtout, différence capitale, si j’abandonne tout d’un coup le membre que je suis en train de mouvoir, vous le voyez se fixer dans la position où je le laisse, y rester un certain temps; puis lentement, et en apparence àu moins volontairement, P... le ramène à sa place habituelle et reprend son immobilité de statue. Voilà donc deux hypertonies bien différentes : l’une, qui est une contracture, est élastique; l’autre, qui est dite rigidité, est au contraire plastique.

Passons aux mouvements actifs. Notre hémiplégique contracturé peut tout au plus les esquisser; sa contracture le gêne évidemment, mais c’est un paralytiqué et on ne peut, de ce chef, en tirer utilité pour notre point de vue. Mais voyez cette pauvre femme qui a une paraplégie spasmodique du type Erb, avec une grosse contracture pyra-

176 l’hypertonie des bradykinétiques

midale. Elle peut marcher, mais ses mouvements sont à la fois lents et peu étendus; ses membres inférieurs se meuvent tout d’une pièce, sans flexion. Interrogez-la : elle va vous dire que « cela tire », car elle sent fort bien la peine qu’elle prend.

Demandons maintenant à P... de saisir un objet. Outre sa lenteur de bradykinétique sur laquelle nous ne reviendrons pas, et ses arrêts en cours de route dont nous avons déjà parlé maintes fois, nous observons deux phénomènes qui, eux, paraissent liés directement à son état d’hypertonie. C’est, en premier lieu, que le mouvement lent et ample s’exécute non pas suivant une courbe régulière mais par à-coups. C’est le phénomène dit de la roue dentée, de Negro; et c’est en somme ce qui produisait l’apparence d’escalier sur certains myogrammes que nous avons obtenus avec M.^Hcsnard : la contraction musculaire semble discontinue. Ce n’est pas tout; pour peu que le mouvement de P... doive aller un peu loin et surtout s’il.exige une contraction soutenue, si, par exemple, je lui demande de me serrer la main, il se met à trembler et vous voyez que, en un sens, la rapidité et l’amplitude des oscillations sont proportionnelles à l’effort qu’il fournit. Le tremblement qui, du reste, va cesser avec l’effort qui lui a donné naissance, et qui n’existe pas au repos, est donc bien différent du tremblement parkinsonien qui est un tremblement de repos; il ne ressemble guère non plus au tremblement intentionnel de la sclérose en plaques; il n’en a pas les; amplitudes croissantes et n’empêche pas d’atteindre le but; enfin il ne débute pas avec le mouvement, mais un peu plus tard, et paraît lié plutôt à l’effort qu’au déplacement segmentaire. C’est proprement un tremblement d’action, et probablement une exagération du phénomène de 1 a roue dentée.

Le mouvement actif des bradykinétiques hypertoniques ap paraît ainsi très différent de celui des contracturés pyramidaux, compte tenu, du reste, de ce que les derniers sont toujours à quelque degré des paralytiques, tandis que les premiers ne le sont à aucun titre. Cette différence d’aspect

l’hypertonie des bradykinétiques clinique se renforce encore quand on recherche des signes extrinsèques concomitants. Vous connaissez bien les signes qui accompagnent la contracture pyramidale : l’exagération des réflexes tendineux, la trépidation épileptoïde, le phénomène de Babinski. Chez L..., il n’y a, ni trépidation, ni Babinski, mais les réflexes tendineux sont un peu vifs.

Les réactions électriques des muscles sont quelque peu modifiées chez les bradykinétiques hypertoniques. On a fait grand bruit de ce qu’on appelle la réaction myotonique, surtout nette au niveau du trapèze : sous une excitation électrique brève, le muscle entre normalement en contraction, mais au lieu de la décontraction brusque qui suit la cessation de l’excitation chez un sujet normal, on observe la persistance de la contraction pendant un certain temps, et une décontraction très lente.

Il y a aussi chez ces malades bradykinétiques des modifications de la chronaxie. Il s’agit là d’une notion introduite -récemment en clinique par M. Bourguignon, et qui se définit : le temps de passage d’un courant galvanique d’une intensité double de celle du seuil nécessaire pour obtenir une secousse. La détermination en est délicate et exige une instrumentation spéciale; aussi n’est-elle pas encore entrée dans la pratique électrologique. Cependant, M. Bourguignon a pu établir que la chronaxie était diminuée dans les états parkinsoniens, c’est-à-dire que le temps nécessaire à l’excitation étant raccourci, ïes muscles devaient être considérés comme plus excitables qu’à l’état normal.

Tout ceci tend évidemment à démontrer l’existence de certaines modifications dans l’excitabilité électrique chez les malades qui nous occupent, mais outre que l’étude en est encore incomplète, une autre raison nous empêche d’en faire une base de discussion sérieuse pour essayer de déterminer la véritable nature de l’iiypertonie des bradykinétiques. C’est que la réaction myotonique et la diminution de la chronaxie ne sont point des réactions spéciales à ces malades. La première leur est commune avec la maladie de Thomsen et certaines myopathies; la seconde a une

ÉTATS PAR111ISOSIESS.

l’hypertonie des bradykinétiques signification beaucoup plus difficile à établir, puisque- M. Bourguignon a pu poser, en loi générale, que la chronaxie d’un muscle donné se trouvait modifiée par une altération quelconque des neurones qui sont directement, ou indirectement, en rapport avec lui.

Il nous paraît donc préférable, pour le moment du moins et jusqu’à plus ample informé, de rester sur le terrain clinique qui nous a déjà permis de trouver suffisamment de caractères distinctifs de, l’hypertonie bradykinétique.

Essayant de la situer dans les cadres nosologiques, nous avons déjà vu qu’elle s’oppose, en quelque sorte, à la contracture pyramidale. Mais on lui a trouvé fort justement une parenté indéniable avec deux autres variétés d’états rigides, la rigidité wilsçrniènne et la rigidité décérébrée. La première est celle de la maladie de Wilson, singulière association d’une lésion atrophique symétrique des corps striés et d’une cirrhose atrophique du foie, qui se montre comme une maladie familiale et se traduit par un état de rigidité musculaire généralisée, avec des tremblements et des mouvements cboréo-athétosiques, tous symptômes dont on retrouve des répliques dans beaucoup d’états parkinsoniens, lacunaires et encéphalitiques.

La seconde, décrite par Sherrington, est un syndrome expérimental. Les animaux auxquels on fait une section complète du tronc cérébral, immédiatement au-dessous de la région sous-optique, prennent une attitude rigide spéciale et continuent de se tenir sur leurs pattes, et cette rigidité décérébrée présente pas mal d’analogies avec la rigidité parkinsonienne, en sorte qu’il paraît bien s’agir d’une sorté de groupe nosologique naturel.

Mais dans ce groupe cependant, l’hypertonie des bradykinétiques que nous étudions tient une place à part, en raison d’un caractère sur lequel on n’a pas assez insisté à mon sens, et que je vous ai signalé à propos de P... C’est que notamment chez les encéphalitiques, et aussi chez la plupart des parkinsoniens vrais, l’hypertonie apparaît habituellement comme un symptôme d’évolutiom

L’HYPERTONIE des BR ad yki n étiques 179

Ainsi que le signalait M. Lhermitte, on voit des malades non hypertoniques au début le devenir par la suite; mais cet auteur, sans parler expressément d’évolution exceptionnelle, ne paraît point y avoir vu autre chose qu’une succession possible, mais non nécessaire; et il semble admettre qu’il existe, dans la série encéphalitique, des hypertoniques d’emblée, qui seraient même le plus grand nombre: Au reste, Charcot avait déjà fait admettre que, chez les parkinsoniens, la rigidité constituait le phénomène primaire .

Eh bien, plus je vois de ces malades, ou plutôt, plus je suis l’évolution de certains que j’ai eu l’occasion d’examiner tout au début, plus j’acquiers la conviction que l’évolution normale passe par deux phases, une phase primitive de bradykinésie pure, et une phase secondaire, qui paraît malheureusement définitive, d’hypertonie. Cette succession est très nette chez P..., que nous suivons depuis trois ans; nous la retrouvons à chaque instant chez 'des malades de la consultation. Et, en tout cas, chez ceux même où nous avions constaté, près du début, un certain degré d’hypertonie, nous voyons celle-ci évoluer, augmènter plus ou moins rapidement.

Il me semble bien qu’une évolution de même ordre est apparente chez les parkinsoniens ordinaires et chez certains lacunaires.

En sorte que, si la bradykinésie et l’hypertonie sont bien deux symptômes unis, dans les états que nous étudions, par un lien de nécessité, je me trouve confirmé dans cette idée que ce n’est point l’hypertonie qui commande la bradykinésie, mais l’inverse qui est vrai. Ce qui ne veut pas dire - cependant que les deux phénomènes soient liés par une relation physiologique, mais tout simplement que dans F ensemble des lésions qui produisent la bradykinésie, il en est qui ont en outre pour effet le type d’hypertonie que nous venons de définir, avec cette autre différence que, tandis que la bradykinésie, symptôme de déficit fonctionnel, apparaît dès la lésion. I’hypertonie semble un effet plus tardif de l’évolution de cette lésion.

180 L’HYPERTONIE DES BRADYKINÉTIQUES

J’irai même plus loin, en considérant l’état présent de P... et me remémorant d’autres malades de son espèce. Il me semble en effet que, à l’heure actuelle, ce malheureux entre dans une troisième phase qui dépasse l’hypertonic hradykinétique dont il était un beau spécimen : le voilà qui commence à présenter du rire et du pleurer spasmodiques, quelque peu de dysarthrie, bref qui devient un pseudo-bulbaire. Cette évolution n’est-elle pas frappante encore plus, si vous vous rappelez ce que vous a dit M. Anglade de l’évolution des lésions encéphalitiques vers la formation des lacunes.

Nous venons de résumer dans ses principaux traits l’histoire clinique de F hypertonie des bradykinétiques. Sommes-nous en mesure d’en préciser quelque peu la signification physiologique? Pas encore, à coup sûr; si nous avons déjà sur ce sujet' de belles théories, les données ayant une valeur de certitude sont bien peu nombreuses et bien incomplètes. Essayons, cependant, de mettre un peu d’ordre là-dedans et de nous faire du phénomène une idée approchée, de dégager des hypothèses les notions acquises.

La première est une notion anatomo-clinique. Il semblé bien acquis que dans la production de cette hypertonie spéciale les lésions striées jouent un rôle sinon exclusif, du moins prépondérant. C’est là, nous l’avons vu, que siègent avec la plus grande constance et la plus grande intensité les lésions des états bradykinétiques ; c’est là aussi qu’on trouve celles de la maladie de Wilson qui leur est, comme nous l’avons vu, séméiologiquement apparentée, et ce rapprochement est évidemment d’une grande importance.

Il a frappé tous les auteurs contemporains. Certains ont été plus loin, et parlent couramment d’un certain système extrapyramidal, assez mal défini anatomiquement du reste, quant à son origine et à ses limites, mais dont feraient partie le corps strié et quelques autres noyaux du mésencéphale^uhisT par des faisceaux don. quelquesuns au moins sont déterminés. Oserai-je dire que cette

l’hypertonie des bradykinétïques systématisation est peut-être un peu prématurée, et reste encore, en tout état de cause, une hypothèse ingénieuse? C’est seulement à ce titre qu’il convient de l’accepter, et dès lors, les détails, les querelles sur le point de savoir qui, du pallidum, du striatum, du noyau rouge ou du locus niger doit avoir la prééminence dans le système, n’onh pour nous qu’une bien minime importance. Nous ne voulons pas faire d’anticipations.

Ceci dit, cependant, un autre point peut paraître hors de contestation, si on en juge par le consensus unanime des auteurs: c’est que l’hypertonie est bien une exagération du tonus musculaire. Mais puisqu’on constate en clinique au moins deux variétés bien distinctes d’hypertonie, comme nous l’avons vu tout à l’heure, il faut admettre qu’il existe non pas un tonus, mais au moins deux tonus distincts, obéissant à des systèmes différents.

C’est ce qu’expriment les théories de Sherrington et de Ramsay Hunt. Avec des différences de détail, ces deux auteurs aboutissent à la conception de deux systèmes juxtaposés présidant, l’un, au mouvement volontaire, l’autre, au maintien de l’attitude du corps, système cinétique, pour lepremier, représenté par le faisceau pyramidal, système postural pour le second, se confondant avec le système extrapyramidal, dont nous venons de parler. Chacun présiderait à un mode particulier du tonus, et dans les cas que nous étudions, c’est seulement le tonus postural qui serait exagéré.

Ce n’est pas tout; voilà maintenant que cette dualité physiologique du tonus se double d’une dualité histologique, le tonus d’action étant celui de la partie fibrillaire du myoplasma différencié, tandis que le tonus postural serait celui du sarcoplasma. Et M. Salmon n’hésite pas à placer le premier sous la dépendance du système cérébrospinal et le second soüs celle du sympathique.

En vérité, je vois bien là une ingéniosité prodigieuse, et l’amorce de recherches intéressantes, mais pour l’instant je serais fort embarrassé s’il me fallait vous donner, de ces théories, même un commencement de preuve.

182 l’hypertonie des bradykinétiques

Si j’en parle ici, dans ces leçons qui veulent être seulement des leçons de faits, c’est plutôt pour vous mettre en garde contre une tendance singulièrement fâcheuse, celle qui consiste à discuter sur une hypothèse primaire avec d’autrés hypothèses destinées à appuyer la première. C’est un jeu d’esprit dangereux qui ne peut qu’éloigner dès réalités et qui finit par créer une physiologie artificielle, devant laquelle, j’en suis' sûr, les critiques de l’avenir ressentiront le même étonnement qui nous saisit devant certains écrits de nos ancêtres d’il y a deux ou trois cents ans.

L’existence de plusieurs tonus distincts n’est pas encore démontrée. En attendant cette démonstration, il conviendrait au moins de se mettre d’accord sur un fait : l’hypertonie des parkinsoniens et des encéphalitiques est-elle permanente comme celle des pyramidaux, je veux dire existet-elle quand les muscles sont au repos, période où persiste le tonus dont parlent les livres de physiologie? Pour ma part, je n’en suis pas persuadé, ayant maintes fois trouvé mous et flasques les muscles de ces malades en repos complet, et ayant constaté que l’hypertonie apparaissait dès qu’on essayait de les mouvoir ou qu’ils voulaient euxmêmes exécuter un mouvement. Si on s’en réfère aux définitions du tonus, qui est par essence un phénomène permanent, on arrive à se demander s’il y a vraiment hypertonie, ou si ce n’est pas tout simplement d’une hyperréflexie d’un nouveau genre qu’il s’agit.

La réponse à cette question se trouve peut-être dans une conception toute récente exposée par MM. Foix et Thévenard, celle des « réflexes de posture ». Les auteurs désignent sous ce terme significatif un phénomène très général, et qui consiste en ceci : quand on imprime à un membre d’un sujet normal un certain déplacement passif, il se produit dans les muscles mis en jeu un état de contraction tonique qui tend à fixer l’attitude passivement donnée. La chose est en réalité assez difficile à vérifier, et il faut en quelque sorte user d’artifice, parce que dans la vie ordinaire normale, les mouvements exécutés sont tou-

T-»'hypertonie des bradykinétiques jours complexes, et le temps d’arrêt, de fixation de l’attitude est toujours très court. Cependant, en usant des manœuvres indiquées par les auteurs dans leur article de la Revue neurologique , on peut mettre le fait en évidence, et bien se persuader qu’il ne s’agit plus là d’une pure hypothèse,, mais bien d’une donnée positive de fait, à laquelle ne manque plus, pour être complète, qu’une étude analytique expérimentale.

Quoi qu’il en soit, d’ores et déjà, la découverte me semble susceptible d’une portée considérable, que du reste les auteurs eux-mêmes n’ont pas semblé apercevoir, car ils paraissent modestement borner leur ambition à signaler un nouveau signe clinique concomitant des hypertonies extrapyramidales.

Je me demande si en effet, l’exagération de ces réflexes de posture, si évidente chez les bradykinétiques, qui explique à la fois leur attitude soudée, la résistance aux mouvements passifs, les arrêts en cours de route et la tendance catatonique, n’est pas le fait primordial qui peut nous donner la clef de tout ce qui constitue leur prétendue hypertonie. J’y verrais au moins cet avantage de substituer à une explication tout hypothétique une théorie basée sur un fait, et en outre de mettre en accord deux données : d’une part le caractère intermittent des phénomènes dits hypertoniques, d’autre part leur nature réflexe.

On peut aller plus loin et essayer de se faire, dans ces conditions, une conception générale, provisoire bien entendu, des rapports du syndrome bradykinétique et de l’hypertonie conçue comme une exagération des réflexes de posture. Je vous ai dit que ce qu’on désigne actuellement sous Je nom de système extra-pyramidal était encore loin d’être bien défini anatomiquement. Cependant, l’existence de ce système, probablement très complexe, et la prépondérance de son atteinte dans les syndromes bradykinétiques sont deux notions que nous devons garder, au moins provisoirement. Nous sommes alors amenés à considérer le système extra-pyramidal, non comme une série de centres étagés présidant uniquement à une certaine fonc-

184 l’hypertonie des bradykinétiques

lion tonique, mais comme un organe complexe tenant sous sa dépendance le mouvement automatique. Il est à rtemarquer que la conception du mouvement automatique, lequel comprend et englobe les mouvements de posture, est bien plus compréhensive que celle d’un tonus postural, parce que la première est dynamique et cinétique, tandis que la seconde est seulement statique. Or, la posture n’est pas immobile; elle est une manifestation essentiellement vitale, c’est-à-dire mobile et changeante; ce n’est que par un artifice d’analyse et seulement pour un temps très court, qu’on peut la considérer comme fixée; c’est au fait une fonction de mouvement.

D’un autre côté, des données mises en avant par MM. Foix et Thévenard, on peut conclure que l’exagération des réflexes de posture est un effet de la libération du mésocéphale par rapport aux centres supérieurs, dont le corps strié représente sans doute le plus important. C’est bien une loi générale en effet que, si dans un système de centres étagés on pratique une section complète, les centres inférieurs sont mis en état d’hyperautomatisme, si on peut dire. Ce qui se passe pour la contracture des hémiplégiques montre, en outre, que cet effet secondaire n’est pas immédiatement consécutif à la lésion, qu’il apparaît tardivement et se constitue d’une façon progressive. N’avons-nous pas un phénomène du même genre dans l'apparition secondaire de l’hypertonie chez les bradykinétiques, et dans ce lait, qui me semble incontestable, que son intensité va en augmentant, au fur et à mesure que la maladie évolue ?

Voilà, Messieurs, la conception à laquelle on arrive, en tenant compte uniquement des faits, avec un minimum d’hypothèses. J e la résumerai ainsi : Le syndrome bradykinétique traduit le déficit d’un mode du fonctionnement psycho-moteur qui est le mode automatique d’habitude, et quiparaît lié en partie à un système complexe dont le corps strié constitue une part importante. Secondairement, en vertu des lois générales de la physiologie du système nerveux, les réflexes de posture qui dépendent de ce système et qui, à la réflexion, apparaissent comme un élément nécessaire

L’HYPERTONIE DES BRADYKINÉTIQUES 185

du mouvement automatique, s’exagèrent, et leur exagération explique les phénomènes, dits hypertoniques.

Bien entendu, notre idée n’est que provisoire; elle est discutable par beaucoup de points. Mais à tout le moins, j’insiste sur la donnée essentielle : la bradykinésie est un phénomène primaire, l’hypertonie un phénomène secondaire et dérivé du premier en un certain sens.

Aussi bien, à défaut d’autre, cette idée peut avoir une certaine valeur pragmatique. Je veux dire qu’elle peut conduire à une thérapeutique. En effet, jusqu’ici, l’effort s’est porté sur l’hypertonie. On s’est efforcé de la combattre et deux médicaments ont été surtout préconisés, la scopolamine et plus récemment le Gelsemium sempervirens. Nous les avons essayés tous les deux et les résultats sont médiocres. Certes, certains malades éprouvent une amélioration relative, mais toute subjective; s’ils disent se trouver mieux ou plutôt moins mal, il n’y paraît guère et ils sont tout aussi lents, tout aussi bradykinétiques que devant, encore qu’on puisse parfoisles trouver moins hypertoniques. Mais nous avons remarqué, a plusieurs reprises et chez des malades différents, de bons effets de l’entretien chez eux d’une certaine activité motrice. Ainsi, un électricien, bradykinétique pur, qui a continué tant bien que mal à poser des sonnettes, a vu son rendement baisser de façon considérable, des quatre cinquièmes au moins, mais cet homme s’est maintenu dans son état primitif. J’en sais un autre, chauffeur d’automobiles, qui, bradykinétique modéré, reste dans cet état sans modification et continue son métier. Celui-là m’a fait de lui-même une remarque intéressante ; c’est le départ du garage qui est dur, dit-il, et aussi les premiers kilomètres pendant lesquels il lui faut une énergie énorme; puis tout s’arrange et il peut faire d’assez longues courses sans trop de fatigue. Enfin, j’ai vu tout dernièrement un officier d’artillerie qui, bradykinétique très net depuis quatre ans, continue de commander une batterie, va au tir et au champ de manœuvre, conduit une automobile en ville. « Il est lent, a dit le colonel, mais reste un excellent officier. » Eh bien, cet officier, j’en suis

186 l’hypertonie|des bradykinétiques

convaincu, n’est resté tel que parce qu’il a un bon génie, une mère qui a mis tous ses soins et une ténacité incroyable à le faire mouvoir, à secouer doucement son apathie, qui l’accompagne souvent, lui sert de tuteur et dont l’énergie supplée la sienne, défaillante.

La preuve de la valeur de cette thérapeutique trouvée d’instinct par cette femme admirable, est donnée a contrario par d’autres faits. Tous les malades de ce genre que des familles apitoyées ont laissés croupir dans l’immobilité où ils se plaisent et dont, du reste, ils ont tant de peine à sortir, sont devenus vite de pauvres choses pitoyables, des êtres vivants d’une vie presque uniquement végétative, confinés au lit ou sur une chaise, incapables même de manger seuls et, comme me disait le père de l’un d’eux, ne pensant vraisemblablement à rien. Nous avons eu dans le service, plusieurs mois, un bradykinétique intelligent, ancien professeur de philosophie, réduit à l’hôpital par sa maladie. Tant que nous l’avons gardé, nous l’avons mainlenu dans un certain état d’activité restreinte, le faisant lever à l’heure, accomplir de petits travaux faciles et dans la salle, écrire un peu tous les jours. Un beau jour, une tante l’a recueilli et bien vite cet homme, dont rien ne secouait plus l’apathie, est tombé dans l’état lamentable dont je viens de parler : il ne sortait plus du lit, il fallait le faire manger; il ne causait plus du tout.

Qu’est-ce à dire, sinon qu’il y a intérêt à combattre la bradykinésie elle-même, en essayant de conserver chez ces malades ce qui leur reste d’automatisme, en tâchant de faire suppléer celui qui manque par un appel, doucement, mais constamment sollicité, à leur volonté elle-même si faible, en instituant en somme une thérapeutique de rééducation fonctionnelle.

A coup sûr, il est des cas où la chose n’est pas possible, où la maladie évolue; il n’est pas en médecine de méthode infaillible et les cas, que nous classons sous la même étiquette, ne sont jamais en tous points comparables.

Mais puisqu’il y a des degrés dans l’état bradykinér tique, il est bon de savoir que les malades qui s’y prêtent

l’hypertonie des bradykinétiques et dont l’état paraît fixé à un degré moyen doivent être maintenus dans une certaine activité, dont le médecin averti fixera le quantum. Cette idée, qui m’est chère et que j’ai déduite, voilà déjà que'ques années, de notre conception de la hradykinésie, se trouve, comme je vous l’ai dit, confirmée par l’expérience.

C’est par elle que je termine cette leçon, car elle en constitue en somme la conclusion pratique.