TROISIÈME LEÇON

Le syndrome bradykinétique dans la cérébro-sclérose lacunaire progressive.

Par Je Professeur H. VERGER

Messieurs,

Nous allons examiner aujourd’hui deux malades dont l’une vous est connue déjà, car elle faisait partie du groupe que je vous ai présenté ici dans la première leçon. C’est une femme qui est âgée de cinquante ans et dont l’existence, jusqu’au début de sa maladie, n’a présenté rien de bien particulier. Mariée deux fois, elle a eu trois enfants, la plupart bien portants; puis a commencé une série de fausses couches, une douzaine, dit-elle, la dernière en 1916. Malgré ces incidents, cette femme a continué à se bien porter, a pu continuer son travail, lorsqu’un beau jour, en 1921, sans aucun prodrome, elle fut prise d’un malaise subit avec sensation de vertige, perte de connaissance de courte durée, puis revint à elle. Le médecin appelé à cette occasion constata, après examen, qu’elle était albuminurique. Elle fut mise au régime déchloruré assez sévère, régime qu’elle a suivi jusqu’à ces temps derniers, et, comme il arrive fréquemment en pareil cas, tous les malaises, qui sont survenus à la suite de cette découverte, ont été mis sur le compte de l’albuminurie et ont entraîné une application plus sévère du régime déehloruré.

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Cette femme a eu notamment et pendant longtemps, de la céphalée rebelle avec sensation de vertige.

Brusquement, au mois d’octobre dernier, elle partit en voyage sans avertir son entourage et alla voir une parente demeurant aux environs de Bordeaux. Elle eut là de nouveaux malaises, ressemblant à ceux déjà ressentis en 1921 ; elle les attribua à la chaleur qu’il faisait dans le compartiment de chemin de fer, qu’elle occupait.

Depuis cette époque, on s’aperçut d’un changement notable dans son état général: peu à peu, mais d’une façon progressive, sa parole devenait défectueuse ; elle* si travailleuse, devenait chaque jour plus apathique et plus indolente, elle restait des journées entières inactive» Quand on lui reprochait cette inactivité, elle répondait qu’elle ne travaillait pas, parce qu’elle se fatiguait très vite. Sa marche devint en même temps de plus en plus pénible et défectueuse. Elle est arrivée à l’hôpital le mois dernier.

Si nous examinons les principaux symptômes que présente cette femme, nous sommes frappés tout d’abord par le fait qu’elle n’a que cinquante ans. Nous constatons ensuite qu’elle est tout à fait apathique ; couchée dans son lit, assise sur une chaise, elle reste passivement où on la met, ne causant guère, elle si bavarde autrefois. Quand on lui adresse la parole, elle répond, mais par petites phrases courtes et ne faisant que les gestes absolument indispensables. Donc, peu de mouvements spontanés. Cependant, à l’examen, on s’aperçoit qu’elle n’est nullement paralysée, en ce sens qu’elle peut faire tous les mouvements qui lui sont demandés ; elle les fait correctement, sans ataxie, sans gêne apparente, un peu lentement peutêtre, mais qu’il s’agisse de n’importe quel groupe musculaire, elle se fatigue toujours très rapidement.

Maintenant, Messieurs, si nous regardons le détail et si nous passons en revue les différents étages musculaires, nous allons voir que les troubles constatés s’y manifestent d’une façon un peu inégale.

En ce 1 qui [concerne /les [muscles de la face, vous/voyez

que la mimique est à peu près inexistante chez elle. Si, grâce â une excitation brusque, nous provoquons une émotion quelconque, notre malade a une tendance à garder pendant un certain temps la même expression ; si, par exemple, je la fais rire, vous voyez ses traits se fixer dans cet aspect caractéristique qui ne s’efface ensuite qu’avec lenteur: c’est ce que l’on appelle du «rire spasmodique». Je ne veux pas pousser la cruauté jusqu’à la faire pleurer, mais le résultat serait certainement le même qu’avec le rire.

Faisons-la parler maintenant. Je lui demande où elle habite et comment elle se nomme ; elle répond assez bien et intelligemment. Pour réciter le « Notre Père » elle a plus de difficultés : elle commence à le dire lentement, puis s’arrête, prétendant ne plus s’en souvenir. Peut-être n’estelle pas très pratiquante ou bien y a-t-il, chez elle, une certaine diminution de la mémoire. Constatons toutefois que quand elle parle, soit pour essayer de réciter le Pater , soit pour nous dire où elle habite, elle le fait avec lenteur et, en un sens, incomplètement ; elle ouvre très peu la bouche, la voix est par conséquent peu intense, mais elle est surtout monocorde: c’est une voix blanche qui correspond à ce que Brissaud appelait d’un terme imagé I’ « aphasie d’intonation », c’est-à-dire l’absence totale de variété dans l’intonation.

En second lieu, il y a un certain degré de dysarthrie, c’est-à-dire que certains mots, certaines syllabes sont mal prononcés, ce qui rend parfois le mot incompréhensible. Si elle n’a que peu de chose à dire,elle prononce assez correctement; la difficulté augmente au fur et à mesure qu’elle continue à parler,, et toute phrase tant soit peu longue s’achève en bredouillement.

Il y a donc un certain déficit de la musculature faciale.

Notons au passage son extraordinaire amnésie. Cette femme qui, sans doute, a récité son Pater dès son enfance et qui, dans des conditions normales, aurait bien retenu, cette formule familière, vous l’avez vue incapable de la réciter jusqu’au bout.

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Si je lui demande de tirer la langue, elle le fait parfaitement; cependant, elle n’avale pas sans difficulté et doit manger lentement,enprenant garde afin de ne pas s’engouer. Il y a chez elle des troubles atténués, mais certains, de la déglutition.

: Examinons à présent les mouvements des membres supérieurs. Je lui demande de me donner la main, d’abord la droite, puis la gauche; elle s’en acquitte assez bien. Je lui fais déboutonner son corsage, ce qu’elle fait également sans trop de difficultés; en somme, c’est encore des membres supérieurs qu’elle se sert le mieux.

Faisons-la marcher à présent. Regardez cette marche. Il suffirait presque de l’entendre, sans la regarder, pour en reconnaître les caractères. Elle marche à tous petits pas 5 sans fléchir les genoux, traînant les pieds et raclant un peu de la semelle sur le sol avec un bruit tout à fait caractéristique.

Je lui demande maintenant de s’accroupir. Elle essaie, mais elle a peur de tomber et ne le fait qu’avec difficulté; elle se relève assez bien, il n’y a donc pas de paralysie. Il n’y a pas non plus chez cette femme, en dépit de tous ces “symptômes, de véritables contractures : elle n’estpasraide ; on peut mouvoir ses membres en tous sens, leur imprimer des mouvements passifs sans éprouver une résistance nette.

Les réflexes tendineux sont exagérés, sans signe de Babinski.

Je vous ai dit qu’elle a de l’albumine. Elle ne suit pas actuellement un régime absolument déchloruré, elle élimine 6 g. 40 de chlorures par litre; elle n’a pas d’œdème et ne présente donc pas de signes de rétention chlorurée. Elle a 50cgrs. d’urée par litre, dans son sang, chiffre un peu élevé, mais n’indiquant cependant pas une notable rétention azotée. De plus, elle n’a pas de bruit de galop, ses artères ne sont pas très dures, ne présentent pas de signes d’athérome.

Au Pachon, on trouve une maxima de 25et une minimà de 16. Tout èeci révèle un état de néphrite chronique hypertensive. • T

J’ajoute, sans y insister, que chez cette femme, il existe un minimum de troubles psychiques. Ces troubles peuvent se caractériser par une certaine modification émotive : elle est devenue peu à peu désagréable pour son entourage, quinteuse. Il y a aussi chez elle une certaine paresse d’esprit: elle n’aime plus à causer, ne s’intéresse plus comme autrefois aux choses extérieures et se plaint surtout de défaillances de mémoire ; nous reviendrons plus tard sur ce point.

Voici maintenant un homme qui a soixante-cinq ans. Il est entré à l’hôpital il y a seulement quelques jours et son histoire peut se résumer en quelques mots. Il travaillait encore, il y a peu de temps. Un jour, pendant qu’il était occupé, c’était au mois de février, il eut une espèce de malaise sur lequel il s’explique assez mal. Après avoir éprouvé des tourpements de tête, il est resté malade pendant un certain temps, mais n’a pas eu de paralysie; car, s’il a bien fallu le raccompagner chez lui lorsqu’il s’est senti souffrant, il a cependant pu y rentrer sur ses jambes. Après quelques jours de repos,, il a pu se lever 5 a traîné ainsi quelques jours, puis a essayé de reprendre son travail, dont il s’est acquitté tant bien que mal. Enfin, se sentant trop faible, il a abandonné toute occupation et, depuis ce temps-là, il ne fait plus rien.

Ge qui nous a tout d’abord frappé, c’est que cet homme ne présente aucune espèce de paralysie, et à l’heure actuelle, on ne constate pas d’hémiplégie véritable. Le côté droit est peut-être plus faible que le côté gauche, la force musculaire y est un peu diminuée, mais suffisante.

Nous avons observé que ce malade, depuis qu’il est entré à l’hôpital, ne manifeste aucune spontanéité. Il reste dans son lit, bien tranquille, il est très obéissant, ne demande rien, ne cause avec personne. Cependant, quand on veut le faire parler, il parle- très correctement, sans dysarthrïe, mais il a la parole rare et très courte, monosyllabique. Il n’y a pas chez lui de troubles de la déglutition, il mange bien.

Les mouvements des membres supérieurs sont normaux:

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et, comme vous le voyez, il se sert très bien de ses mains : il peut se boutonner et se déboutonner.

Sa démarche est assez difficile à décrire. Il marche assez vite, ne traîne pas trop les pieds, mais présente une espèce de balancement. Il semble cependant que sa jambe droite a une tendance à rester un peu en arrière de la gauche. Les réflexes sont vifs, surtout du côté droit ; il n’y a pas de signe de Babinski.

L’examen de son système cardio-artériel est particulièrement intéressant. Si nous palpons ses artères, nous les trouvons dures et flexueuses ; son cœur, àla percussion, est augmenté de volume, il présente un bruit de galop et un léger souffle systolique à la pointe, souffle sans doute dû à un certain degré de sclérose valvulaire, souvent constaté chez les athéromateux. La tension artérielle au Pachon est de Mx 19; Mn 9.

Ces deux malades, dont je viens de vous résumer l’histoire et la symptomatologie, présentent quelques points de ressemblance. D’abord des ressemblances évolutives : en premier lieu, ils sont tous deux âgés et malades depuis peu. Ils ont donc été atteints à un âge assez avancé et, chez eux, la maladie a débuté de la même manière: alors qu’ils étaient en train de mener leur vie habituelle, ils ont été pris d’un malaise ; il n’y a pas eu d’ictus, pas de perte totale de connaissance: seulement une sensation de vertige durant un certain temps et, suffisamment intense, pour attirer leur attention et les décider à appeler un médecin. Ces manifestations n’ont été suivies d’aucune paralysie vraie, mais, à partir de ce premier malaise, nos malades sont tous, deux entrés dans un état nouveau ; ils n’ont plus été les mêmes qu’auparavant, et cet état a ensuite empiré progressivement et par à-coups.

Cette femme vient de nous dire qu’elle parle plus mal aujourd’hui qu’hier parce qu’elle a eu une crise. Elle n’a pas eu, comme elle le croit, une crise de nerfs, mais une petite crise de vertige ; elle en a ainsi de temps en temps, et il semble que chaque fois que survient un tel accès, son état se trouve avoir légèrement empiré.

Il y a aussi entre eux une analogie symptomatique actuelle- Ils restent tous deux absolument inactifs. A la vérité, je crois que quelqu’un de mal intentionné pourrait penser que ce brave homme ne présente que de la paresse. Ce serait évidemment très excessif, mais il serait possible qu’un médecin expert un peu difficile dise : «Je ne vois là rien qui saute aux yeux : il n’est pas paralysé, il n’a pas de grosse lésion cardiaque, pas de grosse lésion pulmonaire; c’est tout bonnement un fainéant. » Oui, c’est un fainéant, mais un fainéant pathologique, ce qui n’est pas tout à fait la même chose qu’un fainéant ordinaire.

Nous voyons donc qu’entre ces deux malades existent des analogies symptomatiques et, aussi, certaines analogies évolutives. Ge sont deux individus qui ne sont pas des paralytiques et qui ne sont pas non plus des spasmodiques. Ils ne sont pas franchement paralysés puisqu’ils peuvent faire des mouvements, ils ne sont pas non plus des spasmodiques francs parce qu’ils n’ont pas de contractures vraies ; leur force musculaire est atténuée mais suffisante. Ce qui est surtout remarquable chez eux, c’est la rareté de leurs mouvements, et, lorsqu’ils agissent, leur très grande fatigabilité. Parlent-ils ? en peu d’instants ils bredouillent, et ces signes les apparentent bien aux différents types signalés dans le cadre des bradykinétiques. A l’inverse des sujets atteints de maladie de Parkinson, qui ont vu évoluer leur état d’une façon insidieuse et leri tement progressive, ceux-ci ont présenté une progression par à-couus. Enfin cette femme dysarthrique et qui s’engoue parfois, présente en outre, de ce fait, des troubles désignés en pathologie comme de nature bulbaire.

De plus, ces deux malades ont encore cette analogie d’être atteints d’une forme spéciale d’artérite chronique qui se manifeste, chez cette femme albuminurique, par une grosse tension artérielle ; chez cet homme, par la constatation d’un bruit de galop, d’un léger souffle systolique à la mitrale, et d’artères radiales flexueuses et dures.

Vous vous rappelez le faciès des parkinsoniens, que je vous ai montrés samedi dernier. La face immobile de nos

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malades a de l’analogie-avec le leur. Analogie également en ce qui concerne les mouvements des membres inférieurs ; non pas, il.est vrai, qu’ils présentent ce symptôme, tout à fait caractéristique qui consiste à passér de la marche.à la course, mais en ce qu’ils sont lents a se mettre en train.'Au reste, il ne faut pas oublier que cette propension de passer dé la marche à la course, ainsi què s’exprimait J:; Parkinson, n’existe pas chez tous les parkinsoniens.

Il y a une différence capitale entre les parkinsoniens dont je. vous ai parlé dans la dernière leçon, et nos deux malades:, c’est que les premiers tremblaient et que ceuxci ne tremblent paS. Il pourrait se faire, en particulier chez la femme qui est avancée dans son état, qu’on vît chez elle un peu de tremblement des mains, mais tout à fait différent de celui des parkinsoniens vrais. Ce tremblement,chez cette femme, ne se présente que quand elle fait un effort c’est ce qu’on peut appeler un tremblement d’action.

De plus, autre différence : il existe chez cës deux malades une diminution notable d’activité intellectuelle, et leur émotivité est nettement augmentée. Ces symptômes, si nets chez eux, n’existent pas le plus souvent au cours de la maladie de Parkinson, telle que nous l’avons décrite. Les parkinsoniens ne donnent pas l’impression'd’individus d’une inteliectualité très agissante, et Chaçcot a bien dit qu’ils étaient aussi soudés du cerveau que de la musculature. Mais si beaucoup d’entre eux montrent un état d’inactivité cérébrale assez manifeste, ils n’ont cependant pas de diminution vraie des facultés intellectuelles, comme les malades que nous vous présentons aujourd’hui.

Que sont donc nos deux malades ?

Ils ressemblent à des parkinsoniens, mais avec la différence qu’ils ne tremblent pas!. Vous vous souvenez que, d’après Charcot, on distingue deux formes de la maladie de Parkinson : celle dans laquelle on trouve un tremblement accentué, et-celle qui n’en présente point.

Cette femme qui présente des signes de paralysie bulbaire, où plutôt pseudo-bulbak^^ rentre dans la catégorie

de ces cas étudiés en 1897, par Brissaud, au cours de ses leçons sur le syndrome pseudo-bulbaire. Il signale, presque à chaque page de son ouvrage, l’analogie existant entre les malades pséudo-bulbaires et les parkinsoniens sans tremblement. On pourrait donc bien la prendre pour une parkinsonienne.

Eh bien non, les malades que nous avons là ne sont pas des parkinsoniens sans tremblement. Nous ne pouvons les ranger dans le cadre de la maladie de Parkinson, d’abord parce qu’ils présentent tous deux un déficit intellectuel qu’on ne trouve pas dans la maladie de Parkinson» ensuite parce que leur maladie a cela de particulier, qu’elle a évolué par à-coups. Cependant, si ces malades ne sont pas des parkinsoniens, ils ont avec ceux-ci une ressemblance, tellement frappante, qu’on peut se demander si les parkinsoniens sans tremblement de Charcot ne sont pas, pour la plupart, des malades dü genre des nôtres. Et si cette maladie comporte un tout autre diagnostic , que celui que Charcot a pu établir parce qu’elle n’était pas connue à cette époque-là, ceci n’implique pas qu’il n’y ait entre eux une certaine analogie symptomatique. Il y à eu au moins cette analogie, que les uns et les autres peuvent présenter, a un moment de l’évolution de leur -mal, des troubles pseudo-bulbaires. Ce sont donc des états indubitablement apparentés mais qui ne doivent, en aucun cas, être confondus.

Si nous demandions aux camarades d’atelier de cet homme et aux voisins de salle de cette femme ce qu’ils pensent de leur état, peut-être nous répondraient-ils qu’ils sont des ramollis. Cette étiquette posée sur eux par des personnes sans instruction, et d’une manière un peu symbolique, n’est-elle pas analogue au diagnostic qu’auraient posé nos ancêtres médecins parce que ces sujets, par trop -émotifs et quelque peu ralentis dans leur vie intellectuelle, répondent bien à la conception du ramollissement cérébral telle qu’en 1820, l’avait exposé un grand médecin français, Rostan? Il décrivit alors, en effet, un syndrome rappelant- beaucoup celui que nous voyons ici,

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et l’appela ramollissement cérébral, parce qu’il l’attribuait à une certaine modification du cerveau consistant surtout en une modification de la consistance de cet organe, concordant avec des lésions artérielles qu’on connaissait assez mal à l’époque.

Malheureusement, les conceptions médicales subissent beaucoup l’influence des modes ; or, depuis Rostan, la mode a changé plusieurs fois. Broussais édifia toute une pathologie basée sur l’inflammation, et le ramollissement cérébral de Rostan fit place à l’encéphalite. Mais ces idées ne durèrent pas longtemps, et, un beau jour, nous vint d’Allemagne, la vérité définitive pous les apparences de la théorie des thromboses et des embolies de Virchow. En fait, la théorie des oblitérations vasculaires réalisait un véritable progrès dans nos conceptions, mais il est assez singulier de voir que, du jour où l’on connut l’oblitération artérielle et la nécrose ou ramollissement cérébral qui s’ensuit, on oublia totalement la notion de cette espèce d’état global, autrefois décrit par Rostan.

Grasset raconte même qu’après 1850, il y eût une certaine période durant laquelle il était malséant et démodé de parler de ramollissement cérébral. Mais il arriva qu’un jour, à côté des hémiplégies, des symptômes de grosses lésions en foyers, un médecin français-.Raymond Lépine* de Lyon, découvrit la paralysie pseudo-bulbaire, terme impropre, au dire de Brissaud, car c’est pseudo-paralysie bulbaire qu’il aurait dû dire. Lépine les appela ainsi, parce que ces malades ressemblaient à des bulbaires par les troubles, de leùr mimique et de leur déglutition, mais avec des lésions cérébrales et non point bulbaires.

Cette étude fut reprise par Brissaud, qni, dans ses leçons sur les pseudo-paralysies bulbaires, les attribue toujours à des ramollissements ischémiques, c’est-à-dire à de petites lésions plus ou moins localisées. Il étudia longuement les différents caractères de localisation, que doivent présenter ces lésions, pour donner lieu à la pséudo-paralysie bulbaire. Cependant Brissaud, observateur très fin et d’une rare intelligence, remarqua que si, chez ces maïa-

des, les symptômes pseudo-bulbaires représentaient l’élément principal du syndrome, on décelait encore chez eux un certain état de paresse des membres qui, assez souvent, prédominait d’un côté, et qui, d’autres fois, était également réparti. Ecoutez ce qu’il dit à propos d’un malade qui a, dit-il, une hémiplégie droite. Après avoir, remarqué que ce malade est très lent, il ajoute : « Il peut cependant exécuter tous les mouvements qu’on lui demande de faire ; c’est là une hémiplégie qui s’écarte de l’ordinaire. » Il indique également que certains malades marchent à petits pas, en traînant les pieds.

Quelques années plus tard, en 1904, Grasset, de Montpellier, a eu l’honneur de ressusciter la conception du ramollissement de Rostan,en la rajeunissant. En une leçon faite à l’hôpital Saint-Eloi et publiée dans la Semaine médicale, il décrivit un état intitulé par lui : Cérébrosclérose lacunaire progressive. Il établit la liaison entre deux données. La donnée anatomique résulte d’une découverte faite quelques années auparavant par Pierre Marie et Ferrand qui, au commencement de ce siècle, signalèrent ce qu’ils appellent les lacunes de désintégration. Ce sont une série de petits trous qui se montrent dans l’encéphale , et de préférence en certaines régions, les noyaux gris centraux en particulier. Ce ne sont point des ramollissements ischémiques, car on n’y trouve pas d’artère oblitérée : ce sont des lésions spéciales dont cependant l’origine artérielle n’est pas douteuse. La donnée clinique est un certain syndrome que vous allez reconnaître : il se caractérise par un état de déficience motrice qui n’est pas. de la paralysie, qui est à peine de la parésie, qui est surtout caractérisé par une espèce de paresse musculaire et de fatigue très rapide, et dont le signe principal, pour Grasset, est la marche à petits pas et en traînant les pieds.

En même temps, il existe un état de paresse intellectuelle et un certain trouble de l’émotivité, surtout quand on compare l’état des malades à ce qu’il était auparavant. Eventuellement, il peut s?y ajouter des troubles pseudobulbaires plus ou moins nets'. L’évolution progressive se

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fait par à-coups, par ce que Grasset appelle des accès de vertige des artério-scléreux, tout cela se montrant chez des individus d’âge variable, parce qu’il y a des cas de sénilité prématurée liée à un état artériel de l’ordre de l’artério-selérose ou de Tathérome.

Grasset, en donnant à cès complexes anatomo-cliniques le nom de cérébro-sclérose progressive, prenait bien soin d’ajouter qu’il ne faisait que donner un nom plus explicite à ce que l’Ecole française de 1820 appelait ramollisement général. Cette conception de la cérébro-sclérose lacunaire répondait à un besoin parce qu’on ne pouvait, jusque-là, ranger ces malades dans un cadre déterminé, et aussitôt la publication de Grasset, le terme de cérébrosclérose lacunaire est entré dans la pratique.

Je pense maintenant qu’il n’ÿ a pas de difficulté pour vous. Messieurs, à reconnaître que nos malades rentrent bien dans le cadre des cérébro-scléreux lacunaires progressifs. . ..

Je veux vous dire encore quelques mots pour vous rappeler les éléments du diagnostic.

Chez eux, le symptôme nodal est l’état bradykinétique. Pour les différencier des parkinsoniens, nous constaterons l’absence de tremblement, l’importance des troubles intellectuels, l’amnésie et l’évolution par à-coups chez des malades présentant, par ailleurs, des signes non douteux de lésions du système cardio-artériel et rénal. Le diagnostic différentiel doit encore se faire avec les états de ramollissements ischémiques, et la tâche est rendue un peu difficile par çe fait que, le ramollissement par thrombose artérielle étant la conséquence de l’artérite chronique, et ces malades étant des artério-scléreux, on voit très souvent les deux états, la cérébro-sclérose lacunaire et le ramollissement, s’imbriquer, se combiner. Le diagnostic ne se pose donc que . dans les états, purs.

U ne faut pas confondre encore cet état lacunaire, à symptomatologie bradykinétique, avec d’autres états qui sont des cas de ramollissements multiples caractérisés anatomiquement par le fait que, chez certains individus, il

se fait des thromboses à des intervalles de temps plus ou moins grands, créant des lésions de ramollissement ischémiques! dont les effets multiples se surajoutent, selon. les localisations corticales, ou sous-corticales,, en une symptomatologie très variée. . \ ... !

Nous avons alors une évolution qui, dans l’ensemble, ressemble à celle de nos malades. C’est bien une évolution par à-coups, mais ce n’est pas une évolution marquée par! des vertiges, ces espèces, de petits malaises que: notre femme appelle « sa crise » ; ce sont des ictus vrais, quelquefois très courts, survenant souvent la nuit et se révélant le lendemain, parce que l’état de l’individu se trouve avoir changé au cours du sommeil.

Les sujets qui font ainsi des ramollissements ischémiques multiples et successifs, présentent de véritables troubles paralytiques. Ce sont des hémiplégiques incomplets ou même des tétraplégiques, avec tous les caractères de l’hémiplégie cérébrale : spasticité et diminution d’amplitude des mouvements. Ce sont également à quelque degré toujours des pseudo-bulbaires, c’èst-à-dire des gens qui ont des troubles de la mimique, de la parole, de la déglutition ; des malades chez lesquels ces troubles sont vraiment constants, au lieu que chez les malades, que vous avez vus aujourd’hui, ces troubles sont plutôt intermittents. Cette femme peut parler et ne parle réellement mal que lorsqu’elle est fatiguée : ies vrais pseudo-bulbaires parlent toujours mal. Cette femme peut déglutir quand elle mange très lentement et ne s’engoue qu’à la longue, tandis que le vrai pseudo-bulbaire s’engoue à peu près constamment.

Restent les troubles paralytiques. Chez les pseudobulbaires, Brissaud a décrit des états hémiplégiques ou diplégiques plus ou moins accentués. Il a même décrit cet état de paresse motrice, souvent localisée à un seul côté, et qu’il caractérisait d’ «hémiplégie sortant de l’ordinaire», comme vous l’avez vu. Il est vrai que ces deux états peuvent se combiner.

Vous voyez. Messieurs, je n’ai pas parlé des troubles de

T.-R SYNDROME BRADYKINÉTIQUE

l’esprit; je vous ai indiqué très vaguement le substratum anatomo-pathologique, uniquement pour justifier le nom donné à la maladie- Je n’y insiste pas pour le moment, parce qu’il y aura avantage à reprendre la question anatomopathologique en une étude d’ensemble qui montrera que, s’il existe des relations cliniques dans la symptomatologie des. différents états bradykinétiques, de même le substratum anatomo-pathologique de ces ensembles symptomatiques n’est pas sans analogies.