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sent conformes en conclusion. Au cours de l’avitaminose, l’on observe dans les tissus des altérations histologiques qui portent sur l’équilibre colloïdal du protoplasme cellulaire, mais aussi sur leur richesse en lipides et acides gras.

DRUMMOND, cependant, a nié tout rôle de la vitamine A dans l'utilisation des lipides.

Vitamine A et protides.

Nous avons vu, qu’au cours de l’avitaminose, c’est le régime équilibré qui donne à l’animal la plus longue survie. Il est un autre moyen de prolonger la vie de ces animaux, c’est de réaliser un apport supplémentaire d’albumine, d’acides aminés.

Tout se passe comme s’il fallait apporter à l’organisme une certaine quantité de matières protéiques (RANDOIN et QUEIL- LE). Pour JARVILLIER, il s’agirait de composés nucléo-protéidiques, dont la cellule ne pourrait plus faire la synthèse, ce qui expliquerait assez directement l’arrêt de croissance, peut-être par déséquilibre nucléaire, et ralentissement des mitoses.

L'étude du métabolisme azoté attire aussi l’attention de ce côté. Le métabolisme azoté est augmenté dans les carences A, pourtant la dégradation biochimique des protéines parait se réaliser dans ses conditions physiologiques, car le rapport azoturique se maintient à son taux normal ; il faudrait en conclure cependant que l’organisme n'utilise pas tout l'azote qu'il reçoit : « La vitamine À paraît consisler essentiellement en un arrêt de la synthèse des protéides spécifiques » (Mile ÉMERIQUE).

Quoi qu’il en soit, tous les auteurs sont d’accord pour reconnaître que l’avitaminose s'accompagne d’une augmentation du métabolisme de base, parallèle à celle du métabolisme azoté. La vitamine A, par sa présence, contribuerait à utiliser efficacement les substances quaternaires et à diminuer la perte d’énergie, sous forme calorique. On sait, d’ailleurs, que sa fonction est l’antagoniste de la fonction de la Tyroxine. Peut-être ne fautil pas considérer l’une sans l’autre.

Vitamine A et glucides.

Quant aux glucides, il ne semble pas que cette vitamine intervienne dans leur métabolisme. Selon MoURIQUAND et CHAIX, ni la richesse en glucides, ni leur pauvreté n’ont d’influence sur le moment où la xérophtalmie se révèle. Mme RanDoin déclare également que la vitamine A n’entraîne pas de modification quel-

conque de ce métabolisme. On a recherché également si pour certaines variétés d’hydrates de carhone, il n° y avait pas exception à la règle générale, Le galactose et le lévulose, sucres très assimilables, créent un déséquilibre fréquent dans la ration alimentaire, mais ils agissent ainsi dans toutes les circonstances, en non pas électivement dans l’avitaminose A. Ainsi que le dit Mme RANDOIN, l’allure générale de la courbe pondérale, le moment où la croissance s’arrête, les dates d’apparition de la xérophtalmie, la durée de la survie sont sensiblement superposables quels que soient les hydrates de carbone employés.

CONCLUSION. — Vitamine À et métabolisme basal.

Le métabolisme biochimique de la vitamine A n’est donc pas absolument précisé. Ce facteur de croissance interviendrait surtout sur les lipides et les protides, laissant à la vitamine B une action prépondérante sur les glucides.

Son action semble néanmoins certaine, puisqu'elle à une -ction sur le métabolisme de base.

En l’absence de la vitamine A, le métabolisme passe de 10.580 calories à 12.200. Un excès de vitamine entraîne au contraire un fléchissement de ces chiffres jusqu’à 7.000 calories en moyenne. Des chiffres identiques se retrouvent aussi bien chez le rat que chez le cobaye, et l'organisme est d'autant plus sensible à la carence qu’il est plus jeune. (CHEVALLIER et BAERT).

L'importance de ces expériences est de montrer que la substance minimale n’agit pas seulement qualitativement, mais quantitativement. Il n’est pas indifférent de donner peu ou beaucoup de vitamine A, mais la marge de tolérance est très étendue.

CHEVALLIER a mis en évidence cette tolérance pour le rat et le cobaye. Cet auteur a donné des doses 3.000 à 3.500 fois plus grandes que celles qui permettent la guérison d’une carence moyenne. La tolérance est assez prolongée, toutefois, après un certain temps, le poids de l'animal diminue. Par contre, des doses 30 fois ou 100 fois supérieures à la normale sont parfaitement tolérées, et CHEVALLIER donne les chiffres suivants

| 2 5 | “ ’ ve F . . “ .

| Quantité suffisante : —- milligrammes d'huile de foie de 100 morue

| Quantité tolérée 2 12,5 milligrammes d’huile de foie de

morue

| Quantité non tolérée : 400 milligrammes d’huile de foie de | morue

Si ces expériences donnent des précisions suffisantes, il semble donc que l’organisme soit moins sensible à l’action de cette vitamine qu'aux autres facteurs de croissance.

Autres fonctions biologiques de la vitamine A.

1°) Fonction de croissance épithéliale et de défense locale. — La vitamine A semble avoir ce rôle local. Pour DEBRÉ et Bus- SOU, elle interviendrait dans les cariokynèses, pour RANDoIn et SIMMONET, elle serait spécifiquement nécessaire à la multiplicaion des cellules.

Ainsi, elle augmente très instablement la vitesse de cicatrisation des plaies cutanées. Un cobaye présentant une plaie cutanée expérimentale, de 4 cm2, guérit en 13 à 18 jours, s’il reçoit 60 à 100 unités de vitamine par gramme de tissu, alors qu’il lui faut 23 à 32 jours pour réparer ses lésions lorsqu'il est soumis à un régime carencé. (CHEVALLIER-ESCARRAS). De même, l’application locale externe de III gouttes par jour d’une solution huileuse de vitamine A à 3,5 % guérit un cobaye ne 15 jours, alors que le témoin carencé en demande 20.

2°) Fonction anti-infectieuse. — La fonction anti-infectieuse de la vitamine A est à l’heure actuelle bien controversée. L’on remarqua à l’origine que les enfants carencés en vitamine A présentaient plus d’infections diverses que les autres. Chez eux, on observa une recrudescence de végétations adénoïdes, d’otites et de mastoïdites, de trachîïtes, de bronchites à répétition, et de broncho-pneumonies. Du côté intestinal, la diarrhée et la constipation témoignaient d’un état entéritique. Enfin, une infection des muqueuses, et la xérophtalmie complétaient invariablement ces tableaux suggestifs dans les carences prolongées. De là, à conclure au rôle anti-infectieux de la vitamine A, il n’y avait qu’un pas qui fut rapidement franchi. De nombreuses publications exprimèrent cette opinion. Nous ne voulons pas en rendre : compte ici, mais nous citerons quelques résultats publiés par Robert DuBois, dans le Nourrisson (1925), et qui montrent combien la nature du fait, et préparent aux conclusions actuelles. (Travaux du service de M. RIBADEAU-DUMAS).

Dugois remarque que la croissance des enfants infectés est arrêtée. Cette pause de la courbe pondérale dure aussi longtemps que l’infection n’est pas jugulée.

L'administration de la vitamine A devrait éteindre les foyers d'infection et permettre la reprise de la croissance. Or, la seule action de la vitamine se traduit par l’ascension de la courbe pondérale, sans réduire les oscillations thermiques.

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Les résultats sont appréciables ; les poids sont respectivement de 1 kgr. 300, en 45 jours ; de 900 grammes en 50 jours ; de 300 grammes après une broncho-pneumonie ; de 300, 900, 700 grammes en 30 jours dans d’autres infections.

D'autre part l’action conjuguée des vitamines A, B, C, D, est plus efficace que celle de la vitamine A isolée.

Dans ces conditions, il est permis de se demander ce qu'est réellement le rôle anti-infectieux de la vitamine A. Si l'infection diminue le métabolisme, si la vitamine A le favorise, n’est-il pas plus logique de penser que la vitamine A est anti-infectieuse à titre secondaire parce qu’elle favorise l’équilibre des échanges nutritifs.

BussoN, dans sa thèse parue en 1933, exprime particulièrement l’opinion actuelle.

« De l’étude de la maladie, déterminée par la carence en facteur À chez les animaux, de l’examen approfondi des modifications tissulaires, tant par biopsie qu'après prélèvement postmortem des résultats de l’autopsie des rats carencés, il découle que les processus infectieux ne sont dus qu’à une invasion microbienne par germes sur un organisme, mis en état de moindre résistance par la dystrophie tissulaire généralisée, caractérisée par la modification du revêtement muqueux et l’arrêt de la croissance. Le trouble le plus précoce, le xérosis, lésion non inflammatoire décelée dès son apparition par l’examen oculaire in vivo, grâce à un bio-microscope, ne survient qu’une dizaine de jours après le début de la période de carence établie chez un jeune rat de 30 à 40 jours, au moment où survient l’arrêt de croissance générale, signalée par l’état du poids stationnaire, ou quelques jours auparavant : de 5 à 10 jours avant la mort.

« Dans ces conditions, il nous paraît impossible chez l’animal de conclure au rôle anti-infectieux de la vitamine A. Le terme de vitamine A anti-infectieuse qui fait penser à une action directe sur les moyens généraux de défense de l’organisme n’est pas à conserver. La carence de l'insuline pancréatique, prédispose par la modification de terrain qu’elle entraîne à toutes les infections. Il paraîtrait pourtant incompréhensible de caractériser l’insuline par son pouvoir anti-infectieux et cependant, sans elle, un anthrax peut devenir souvent, chez un diabétique, une infection mortelle. » (Busson, Thèse parue, 1933).

Vitamine A et physiologie.

De nombreux auteurs ont exposé la physiologie de la vitamine À ; nous ne prétendons pas ici raisonner l’ensemble des données sur la question, mais nous nous bornerons à en indiquer