PAPA HER

régime comprenant exclusivement de la terre à foulon et de l'extrait BS comme apport de vitamine B présente, au bout d’un certain temps, un état de dénutrition très marqué.

C’est une vitamine d'utilisation cellulaire. En son absence, le rat présente des troubles cutanés, mais elle n’est cependant pas identifiable à la vitamine antipellagreuse, car elle ne guérit pas comme celle-ci la black-tongue du chien.

KuHN et GYorGY, WAGNER et JAUREGG en ont étudié la nature chimique, et la considèrent comme un pigment que l’on peut extraire de l’œuf (ovoflavine). Sa formule élémentaire serait la suivante : C8 H10 N2 O3 (WAGNER-JAUREGG).

On l’a confondue avec le bios que WiLDiERs, dès 1901, considérait comme le facteur de croissance de la levure et qui intervient lorsqu'on essaye de la cultiver sur un milieu synthétique artificiel (PASTEUR, 1858).

Elle n’est détruite ni par l’oxydation, ni par le chauffage en présence des carbonates alcalins. Elle est détruite par l’action des alcalins caustiques à la température de 100°, lorsque l’action de ceux-ci est prolongée pendant une heure. Elle est soluble dans l’eau et l’alcool faible, insoluble dans l’alcool absolu.

Vitamine Bë.

Désignée d’abord sous le nom de B2, par KuHN et par de nombreux auteurs actuels (RANDOIN, SIMONNET, SIVADJAN..) elle présente la vitamine d'utilisation nutritive. Elle est la mieux connue et présente la plus grande importance au point de vue du métabolisme des glucides.

Comme nous l’avons vu, le groupe de cette substance fut découvert pour la première fois, en 1879, par BLYTH, qui isola du petit lait de vache un produit résineux de couleur rouge orangée auquel il donna le nom de lactochrome.

Ce n’est qu’en 1932 que l’on identifia définitivement le groupe des flavines auquel allait être rattachée la vitamine B3.

On l’identifie avec le pigment respiratoire jaune de War- BURG, dénommé actuellement lactoflavine. Ce pigment est caractérisé par sa fluorescence jaune verdâtre en solution, et par sa sensibilité à la lumière. Il capte l'hydrogène à partir des hexophosphates dont on a constaté la présence dans le muscle. Par oxydation, il abandonne cet hydrogène et forme de l’eau oxygénée. On comprend, dès lors, à la suite des travaux de THEORELL,

EULER et ADLER, que le ferment jaune de WARBURG et CHRISTIAN, acide lacto-falvine-phosphorique, ou vitamine B3, est un facteur

oxydant qui intervient dans le processus d’oxydation intercellulaire.

C’est donc un corps actuellement bien connu. KARRER, Eu- LER, ÂADLER, MALMBERG ont confirmé ces premiers travaux et ont réalisé la synthèse de la lactoflavine.

Ce pigment est sensible à la lumière qui la décompose (rayons ultra-violets). Lorsque cette décomposition a lieu en-solution alcaline (KARRER), la chaîne se casse entre les groupements CH2 et CHOH. On obtient un corps nouveau, photodérivé, de WARBURG, appelé par lui lumiflavine.

En milieu acide, ou neutre, les rayons ultra-violets déterminent la rupture de la lactoflavine, entre le groupement CH2 et l'atome d’azote. On obtient le lumichrome.

On peut obtenir également par synthèse un nombre très grand de flavines, en partant de sucres différents, arabinose, ribose, xylose, Iyxose, glucose, galactose….. de même que de certaines diamines sans groupe méthylés, ou bien avec deux groupes CH3 occupant diverses positions. L'intérêt de ces recherches et de ces synthèses est de montrer que la lactoflavine synthétique, analogue par ses propriétés vitaminiques, au pigment jaune naturel de WARBURG, agit par sa chaine latérale : CH2 — CHOH —— CHOH — CHOH — CH20H, constituant un ribose droit. Les autres flavines, obtenues par dissociation ou par synthèse à partir d’autres sucres n’ont pas la même activité vitaminique. C’est donc bien dans ce groupement que se trouve l’activité vitaminique de la lactoflavine ou vitamine Bÿ.

La vitamine B3 est un corps soluble dans l’eau, elle ne se laisse absorber par la terre à foulon qu’en milieu acide, et moins facilement que la vitamine B1, elle présente une fluorescence jaune en lumière de Woop qui disparaît pour des pH inférieurs à 3 et supérieurs à 10. Ces propriétés permettent donc de la déceler dans un mélange biologique complexe.

Elle est plus résistante que la vitamine B2 à l’oxydation, elle n'est pas détruite par le contact avec les alcalis et les carbonates alcalins chauffés. Elle est neutralisée par les rayons ultra-violets. Le chauffage à 120° à un pH de 7,2-7,8 pendant une heure lui fait perdre 50 % de son activité. Elle est résistante à la chaleur et aux acides et sensible aux alcalins.

Vitamine B6.

On ne connaît pas encore sa nature chimique, pas plus que celle des autreS vitamines B dont l'existence n’est pas confirmée du point de vue chimique.

Pour certains auteurs (LECOCOQ), elle est identique à la vitamine B2 d'utilisation cellulaire.

Elle résiste à une température de 120° prolongée 2 heures. Elle est dyalisable. La terre à foulon l’absorbe très lentement. Elle est soluble dans l’eau, et dans l’eau acidulée, moins dans l'alcool à 80°.

MÉTABOLISME DE LA VITAMINE B

VITAMINE Bi.

C’est la vitamine B1 dont l’absence semble déterminer les manifestations nerveuses du béribéri.

Dans les avitaminoses frustres, et dans la période initiale du béribéri, le nourrisson présente de l’agitation, une nervosité spéciale et de l’hypertonie musculaire. En même temps, le pouls et la respiration s’accélèrent, la croissance s’arrête, l’enfant maigrit. Peu à peu le béribéri se déclare, avec des aspects divers, selon la prédominance des syndromes, digestifs, cardio-vasculaires, général et nerveux.

L’injection de vitamine B1 amène la disparition des polynévrites des membres, elle diminue les troubles cardio-vasculaires, provoque la diurèse, fait disparaître moedium et la dyspnée, comme l’ont montré STEPP et SCHRODER. Dans cette guérison, la vitamine B1 semble bien jouer un rôle spécifique, puisque ces auteurs l’ont employée à l’état cristallisée, à la dose de un milligramme. Il ne semble pas que les autres facteurs B soient intervenus.

Par quel mécanisme se fait cette action de la vitamine BI ?

A l’heure actuelle, il semble qu’elle ait un certain rôle dans le métabolisme des glucides, et que la perturbation apportée dans ce métabolisme éclaire la genèse des polynévrites.

On sait que la carence en vitamine B1 n’est pas indifférente à l’adjonction de lipides et de glucides au régime expérimental. Les substances, sans mettre fin à l’avitaminose, prolongent la vie des animaux en expérience.

On sait aussi que l’avitaminose s'accompagne d’une modification de la teneur du sang en sucre. Au début on constate de l'hypoglycémie, après le 14° jour, une hyperglycémie.

L’on a cherché plusieurs façons d’expliquer ces faits.

Pour certains auteurs, l’inversion de la glycémie résulterait d’une inversion glandulaire. Tandis qu’au début de l’avitaminose, la thyroïde augmente de volume, et la surrénale diminue, plus tard c’est l’inverse qui se produit. Le systéme nerveux sympathique et parasympathique en serait responsable. A la première phase, hypoglycémie correspondrait un état vagotonique, à la se-

ÆrIU2E—

conde, hyperglycémiante un état sympathico-tonique. La vitamine Bi, au lieu d’accentuer ce déséquilibre à la façon de l’adrénaline ou de la pilocarpine et de précipiter les accidents nerveux ct la mort, jouerait un rôle d’équilibre.

C’est pourquoi on l’a nommée facteur d'équilibre nerveux (ABDERHALDEN, ARLOING, DUFOUR).

Il n’en reste pas moins que cette propriété reste un peu à l'état hypothétique, et qu’elle ne rend pas compte d’une façon très tangible du mécanisme par lequel la vitamine B1 guérit la polynévrite. Elle peut éclairer les phénomènes d’hypo et d’hyperglycémie, mais n’explique guère l’atteinte nerveuse qui n’est pas uniquement neuro-végétative.

D’autres recherches tendent à serrer la question de plus près, elles permettent dans l’ensemble de comprendre la phase d’hypoglycémie et le mode d’action du facteur B1 dans la guérison des polynévrites.

Dans l’avitaminose, le tissu, le sang des animaux carencés, est particulièrement chargé en dérivés glucidiques, comme les acides lactiques et pyruviques (PETERS, FISCHER, NITRESM, JOHN- SON, CONTREA).

Or, LrcOCQ a montré que l’addition d’acide lactique à un régime complet entraîne l’apparition de crises polynévrites comparables à celles que provoque l’avitaminose BI.

Il semble donc possible que ce soit par action directe sur les glucides, au niveau des tissus, que la vitamine B1 puisse régir le phénomène des polynévrites, plutôt que par action sur le systeme neuro-végétatif.

L'étude en a été faile au niveau du musele du pigeon par DUFFAN et LECOCQ.

L’avitaminose B totale y détermine une surcharge en composés réducteurs glucidiques, en acide lactique, en ortho-phosphates, et en phosphore total. L’addition au régime de deux grammes de levure de bière semble suffisante pour prévenir ces anomalies.

Les mêmes auteurs ont montré qu’en l’absence de vitamine Bi, l'organisme n’a pas la possibilité d’oxyder complètement les produits de fermentation qui s'accumulent dans le sang et les tissus. La respiration tissulaire est abaiïssée, ce qui peut expliquer l’hypoglycémie et l’hyperlactacidémie, car l’on observe en même temps une exagération du pouvoir glvcolitique dans les tissus des animaux carencés.

Par la méthode de WARBURG, ces auteurs ont vérifié que la respiration tissulaire baïisserait de 6,7 à 5,2 dans le foie, et de

0,7 à 0,4 dans le muscle, en même temps que la glycolyse s’élèverait du simple au double.

NITRESCU et GEORGESCU ont cherché à étudier les répercussions de ces faits sur le système nerveux. Leurs travaux ont porté sur le pouvoir tampon du muscle et celui du cerveau et des nerfs: Le pouvoir tampon du muscle est diminué le premier, d'autant plus que l’avitaminose est plus prolongée, ce qui répond à l'accumulation progressive des dérivés glucidiques. Le pouvoir tampon du cerveau diminue le second, et semble être d’abord protégé assez longtemps par celui du muscle. Mais son atteinte, tardive, est plus brutale car il est trois fois plus faible que celui du muscle. Le cerveau qui est l’organe le plus stable quant à la composition de ces tissus, est très sensible à l'insuffisance d’oxydation tissulaire lorsqu'elle se produit à son niveau. Son pouvoir tampon passe de 7,3 à 6,8 en moyenne. Ceci expliquerait qu'aux troubles du début, comme l’hypertonie musculaire, succèdent les manifestations nerveuses du béribéri qui se produisent plus tard.

En résumé, l’avitaminose B1, en déterminant une combustion imparfaite des glucides dans les tissus, abaisserait la respiration tissulaire, surchargerait les tissus en acides lactiquues et en dérivés glucidiques. Cette surcharge entraïînerait une baisse du pouvoir tampon musculaire et l’apparition de l’hypertonie.

A ce moment, le cerveau et les nerfs, deviendraient à leur tour sensibles à cette atteinte toxique et acide, et comme il sufil d’acide lactique pour déterminer des crises de polynévrites, ce

-rait cette atteinte de la substance nerveuse qui rendrait compte du symptôme nerveux du béribéri.

Il n’en reste pas moins vrai qu’il faut admettre ces interprétions avec prudence, car si elles expliquent l’hypoglycémie et tes polynévrites, elles n’expliquent guère les perturbations glandulaires et l’hyperglycémie qui survient après le 14° jour.

Leur intérêt est de montrer que, à l’exemple des autres facteurs B, la vitamine B1 semble guérir les polynévrites, grâce au rétablissement du métabolisme des glucides, qu’elle agisse ou non, au surplus, sur le système neuro-végétatif et endocrinien.

VITAMINE B2.

Son métabolisme, ses propriétés sont incertaines, car il a été très difficile de l’isoler, et, d’autre part, son action ne semble se faire que conjointement avec les autres facteurs B. Certains

auteurs nient son existence physiologique.

Pour M. LEcocQ, « elle est avant tout vitamine de vie et de