DETTES
parable à celle du virus tunisien), ceux. d’Anderson et Goldberger montrant la vaccination réciproque de ces virus, semblaient faire décidément le procès d’une distinction possible entre les deux typhus.
Nicolle, Netter et Blaizot, Olitsky, ayant d'autre part prouvé | l'identité des divers virus d'Europe (balkanique, virus oriental importé à Paris, virus Tchécoslovaque et Polonais, etc.)/ l’unité des typhus parut définitivement établie.
On n'avait pas été cependant sans remarquer que le typhus mexicain n’était pas toujours aussi contagieux que le typhus d'Europe et, de même que les cas signalés par Brill ou à sa suite, il s’en distinguait par une bénignité plus constante et, l'ignorance où l’on se trouvait de son mode de transmission.
L'opinion de la dualité des typhus des deux mondes se posa alors de nouveau sur le terrain expérimental.
Neill, d’abord, en 1917, sans en comprendre l’importance, puis Mooser, en 1928, firent une remarque « inédite jusqu'alors dans l’histoire du typhus du cobaye. » Ils observèrent en effet que les cobayes inoculés dans la cavité péritonéale avec du sang de malade, présentaient une tuméfaction. du scrotum et une inflammation à tendance hémorragique de la tunique vaginale.
En septembre 1928, Mooser montrait la constance de ces lésions dans lesquelles il aurait retrouvé le Rickettsia.
Des travaux multiples de Mooser, de Pinkerton, de Castaneda, de Zinssen, apportèrent des notions importantes sur cette lésion caractéristique. |
On soupçonna ensuite le rôle du rat comme réservoir de virus et Maxcy, le premier, pensait devoir chercher parmi les ectoparasites de cet animal, le vecteur de cette affection.
Divers parasites ont été ainsi recueillis et examinés et Dyer, Castaneda, Mooser, Nicolle crurent pouvoir incriminer divers agents sans éliminer absolument le pou. |
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Symptomatologie.
D'une façon générale, il y a peu de différences entre le tableau clinique du Tabardillo et celui du Typhus du Vieux Monde. Il n’y en a pour ainsi dire point avec le typhus bénin de Toulon, comme on pourra s’en rendre compte.
Bornons-nous à noter les caractères essentiels de sa symptomatologie : Début brutal par l'ascension de la température, des frissons, de la céphalée, de la rachialgie; on observe de la congestion de la face et de l'injection des conjonctives, ainsi qu'une angine légère. |
L'éruption, abondante, étendue, envahit la paume des mains et la plante des pieds. Il s’agit d’un exanthème à forme maculo-papuleuse qui s'établit par poussées successives. Cet exanthème fonce, devient peu à peu purpurique, puis s’efface sans présenter de desquamation.
Les symptômes cérébraux, les symptômes cardiaques sont beaucoup moins marqués que dans le typhus historique. Par contre, les hémorragies (épistaxis) y sont bien plus souvent observées.
La convalescence est relativement rapide.
La gravité du Tabardillo est incomparablement moindre que celle du typhus épidémique.
Le typhus exanthématique du Guatémala, qui peut être transmis par les poux, à mortalité de 17 à 30 %, survenant parfois par épidémies, à Weil-Félix positif, à lésion scrotale chez le cobaye, serait du véritable typhus mexicain (Raynal, 1932).
La réaction de Weil-Félix dans le Tabardillo.
Elle est positive, et Perrin, en juillet 1920, notait sa relative précocité. (Il la trouvait en général positive, en effet, dès le sixième jour de la maladie.)
Les inoculations aux animaux.
Les inoculations au singe sont positives.
D'autre part, le typhus mexicain, ainsi que nous l'avons
vu, est inoculable au cobaye et détermine chez lui, à côté d’une affection fébrile, une lésion tout à fait particulière : tuméfaction du scrotum et lésion de la tunique vaginale. Mooser, qui avait remarqué le premier l'importance de cette lésion, ne tarda pas, en septembre 1928, à en signaler la constance et la présence chez le cobaye dès le premier passage du virus. Pour lui, la cause en serait une périorchite spécifique et il aurait retrouvé dans les cellules endothéliales (ou dérivées d’histiocytes sous endothéliaux fournisseurs de macrophages) du revétement de la vaginale, des éléments identiques aux Rickettsia trouvés chez le pou. De plus, en triturant la tunique vaginale testiculaire dans l’eau physiologique, on obtient, après centrifugation, un culot très virulent pour le cobaye et pour l’homme (infection accidentelle au laboratoire).
” Mooser notait en outre, en mars 1929, que s’il y avait là une lésion ne se produisant pas par l’inoculation du virus tunisien, ce dernier provoquait par contre chez le cobaye des lésions nodulaires microscopiques du cerveau qu'il n'avait pas obtenues, ou seulement d’une facon très atténuée, avec le virus mexicain.
Et Mooser concluait en ce sens que si l’on ne pouvait guère différencier le typhus mexicain du typhus observé dans les Etats du Sud de l'Amérique du Nord, ce typhus mexicain était en tout cas très nettement distinct de la maladie de Brill qui se rapproche beaucoup, au contraire, de la variété européenne.
Pinkerton, en mai 1929, reproduisant les lésions décrites par Mooser, observait cependant que des cobayes guéris du typhus mexicain étaient immunisés contre le typhus européen et inversement, et il notait que les frottis préparés avec l’exsudat scrotal d’un cobaye inoculé avec du virus européen (ne pré-
NT
sentant donc pas de périorchite), révélaient comme chez ceux de Mooser ‘la présence de Rickettsia.
Castaneda, en août 1930, faisait remarquer que cet œdème scrotal ne se produisait pas toujours régulièrement dans le passage en série sur cobayes, mais que ces lésions pouvaient soudain apparaître à un passage ultérieur très éloigné de l’infecüon primitive. Il constatait, en outre, que des cobayes guéris d’une affection typhique, et réinoculés, ne présentaient jamais ces périorchites; et, enfin, que le passage du virus par les poux augmentait la fréquence de ces lésions scrotales.
Pour Zozaya (janvier 1930), les lésions scrotales du cobaye ne sont pas dues à l’agent du typhus, car il n’a pas pas remarqué la virulence pour l’homme de leur contenu. Il suppose plutôt que le sarg des malades de Tabardillo mexicain contient deux virus différents, dont l’un est celui du typhus et dont l’autre n’est pathogène que pour le cobaye.
Les imoculations au rat sont également à remarquer. On observa que le rat inoculé au virus mexicain ne présentait pas une affection inapparente comme lorsqu'il était inoculé avec du virus européen. Il contractait au contraire une maladie de courte durée ordinairement, mais caractérisée très nettement par de la fièvre, une atteinte parfois sévère de l’état général et parfois aussi des paralysies. Cette constatation poussa à rechercher chez le rat l'infection typhique en inoculant une émulsion de leur cerveau dans le péritoine de cobaye. On déterminait ainsi chez cet animal la fièvre et la périorchite caractéristiques (Mooser, Castaneda et Zinsser). Le rat peut donc être considéré comme un réactif du typhus mexicain comme il l’était dans la maladie de Brill.
Le germe du typhus mexicain.
Nous avons vu que Mooser, en septembre 1928, découvrait
chez les cobayes infectés, des diplobacilles identiques aux Rickettsia retrouvés chez le pou, diplobacilles se colorant au
Se
Gram en rouge pourpre ou rouge bleuâtre. Nous avons vu aussi qu'un culot de centrifugation, riche en ces éléments, se montrait virulent pour le cobaye et même pour l’homme.
Zinsser et Castaneda observèrent, en novembre en décembre 1930, que pour obtenir l'invasion importante, par ces éléments, de divers organes : testicules, péritoine, rate, foie, pie-mère et sang, il suffisait de diminuer la résistance des cobayes par des injections préalables de benzol.
Ils montrèrent, en outre, que des Rickettsia inoculés dans la peau des cobayes neufs déterminaient une réaction fébrile modérée, suivie d’une résistance consécutive vis-à-vis des injections par ailleurs virulentes de Ja séreuse testiculaire provenant de cobayes typhiques et que ces Rickettsia étaient bien les véritables agents pathogènes du typhus mexicain.
Ils montrèrent enfin que l’inoculation intra-rectale de Rickettsia dans le cœlome des punaises permet leur survie pendant dix jours et que les organes de ces punaises, ainsi que de celles nourries avec du sang de rat typhique sont virulents pour le cobaye.
Enfin, rappelons que Pinkerton avait, en mai 1929, trouvé des microorganismes semblables à ceux de Mooser dans l’exsudat scrotal de cobaye inoculé avec du virus européen et ne présentant par conséquent pas de lésions testiculaires.
Le rat, réservoir de virus.
C’est Maxcy qui a avancé, le premier, que le rat pouvait être le réservoir de virus du typhus mexicain.
On ne tarda pas à constater le bien-fondé de cette hypothèse : Mooser, Castaneda et Zinsser, après avoir capturé des rats (Mus Rattus) dans la prison de Belem, à Mexico, constatèrent que leur cerveau était virulent pour le cobaye, chez qui il détermnait de la fièvre et la lésion testiculo-scrotale.
L'agent vecteur du Tabardillo.
Il s’en suivait, dans l’idée de Maxey, qu'on pouvait sans doute le trouver parmi des ectoparasites du rat, en particulier les puces, et que le pou ne jouait aucun rôle.
En ce qui concerne le pou, Mooser n’a pas tardé à montrer que cette opinion n'était pas exacte : avec le virus mexicain il a expérimentalement infecté des poux.
Dyer et ses collaborateurs établirent ensuite que les puces du rat (Xenopsylla Cheopis) et une puce de chien. (Clenocephalus canis), recueillies sur des rats infectés, peuvent, après broyage et inoculation au cobaye, lui transmettre le typhus.
Mooser, Castaneda et Zinsser firent remarquer qu'un pou du rat (Polyplax spinulosum), qui ne s'attaque pas à l’homme, est susceptible de transmettre le virus de rat à rat.
Enfin, Dyer, Céder, Rumreich et Badger prouvèrent que le passage du virus de rat à rat pouvait se faire par l’intermédiaire de Xenopsylla Cheopis.
Immunités croisées.
En 1912, Anderson et Golberger ont remarqué que l’inoculation de sang de typhus mexicain à un singe ayant contracté la maladie de Brill restait sans effet et que l'expérience inverse démontrait la même nmmunité.
LA FIEVRE EXANTHEMATIQUE TOULONNAISE
Historique.
Le 15 novembre 1927, MM. Plazy, Marçon et Carboni signalaient l'apparition dans la région toulonnaise d’une affection qu'ils comparèrent aux descriptions de Brill et à la maladie étudiée depuis quelques années dans la région marseillaise.
La réaction de W.-F. était négative, ainsi que l’inoculation aux cobayes.
Un mois après, à la Société de Médecine et d'Hygiène Coloniale et Navale de Marseille, les mêmes auteurs faisaient sa- . voir qu'après réception de nouvelles souches, ils avaient obtenu des W.-F. positifs de. 1/50 à 1/600. Jamais la « tache noire » des auteurs marseillais n'avait été relevée. (Piéri s’en étonnait, ne pensant pas qu'il y eut lieu de voir là des cas de maladie de Brill.)
Le 11 octobre 1928, à la même Société, Plazy et Marçon reviennent sur leur première idée d’une identité entre la fièvre marseillaise et la fièvre toulonnaise et penchent maintenant vers l’idée de deux affections différentes; ils font décidément de la maladie toulonnaise du typhus endémique bénin de Brill.
Ils remarquent que le W.-F. se montre positif pendant la défervescence, ne reconnaissant pas d'agent vecteur, mais dénient tout rôle au pou.
Le 26 décembre 1928, à l’Académie de Médecine, Plazy, Marcandier et Marçon confirment leurs recherches, notent du tu-
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phos dans deux cas et signalent que la maladie ne sévit pas toujours pendant la saison chaude. En mai 1930, Marcandier et Bideau font une enquête sur l’agent transmetteur de l’allection et soupçonnent le rôle des muridés.
Parmi leurs parasites ils pensent avoir trouvé l'agent vecteur cherché, sous la forme d’un acarien : le Dermanyssus muris, dont la piqüre ne donne pas d’escarre.
Un mois plus tard, Plazy notait cependant la présence de l’escarre chez deux marins qui, fait important, appartenaient tous les deux au personnel en service à terre et qui avaient des chiens porteurs de tiques (Rhipicephalus sanguineus). Il insrste sur la constance du W.-F. dans les cas toulonnais, mais fait remarquer qu'il ne devient souvent positif que tardivement et qu'il faut le rechercher plusieurs fois-au besoin. Il ne conclut pas en ce qui concerne les rapports entre la fièvre toulonnaise et la fièvre marseillaise:
En juin 1931, Marcandier, Le Chuiton, Plazy et Pirot réussissent à inoculer au singe la fièvre exanthématique toulonnaise : l'injection intra-péritonéale du sang des malades à cet animal a donné. dans trois cas sur quatre, une maladie fébrile transmissible en série. Tous les singes, inoculés directement, ou par passages successifs, et ayant contracté une maladie même légère, ont résisté à une inoculation ultérieure du virus du typhus exanthématique; tandis que deux autres singes, l’un inoculé avec le sang d’un malade, l’autre avec le broyage de l’acarien du rat et qui n'avaient pas présenté de réaction fébrile, ont réagi à l’inoculation ultérieure du virus typhique par un typhus expérimental typique.
Tandis que Netter pensait qu'il fallait voir dans la maladie signalée par Plazy le typhus endémique bénin de Brill, et in-
criminer comme agent vecteur, non pas de Dermatonyssus Muris, mais plus probablement le Leiognathus Bacoti, Plazy, Marcandier, Germain et Pirot apportaient, le 21 juillet 1931, à l’Académie de Médecine, un résultat clinique paraissant confirmer l'identité entre le typhus exanthématique et la fièvre exanthématique toulonnaise, identité déjà soupçonnée par les
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expériences de laboratoire : un cas de typhus exanthématique grave, traité par des injections de sang de convalescent de lièvre exanthématique toulonnaise, fut notablement amélioré dès la première injection et finit par guérir. La fièvre toulonnaise était définitivement considérée comme du typhus endémique bénin de Brill.
Le 11 janvier 1932, Marcandier et Pirot faisaient savoir à l’Académie des Sciences qu'il existait chez les rats des navires de guerre de Toulon (Mus Rattus et Musdecumanus), un virus pathogène pour le singe et pour le cobaye et probablement voisin de celui du typhus exanthématique. L’infection que ce virus détermine chez le cobaye se traduit par une fièvre et une périorchite; elle porte donc les caractères reconnus par Neill et Mooser chez le même animal à la suite de l’inoculation du virus du typhus mexicain.
Confirmant leurs travaux antérieurs sur l'identité du typhus exanthématique et de la fièvre toulonnaise (21 juillet 1931), Plazy et Germain signalent, le 2 février 1932, un cas de fièvre exanthématique toulonnaise traité avec succès par le sang de convalescent de typhus.
Une nouvelle série d'observations de L. Plazy, Germain et M. Plazy vint ensuite confirmer les premières.
En février 1932, Quérangal des Essarts et Prade signalent un cas de fièvre exanthématique à Brest.
Netter demande à la même époque que l’on cherche chez les équipages de Toulon les cas inapparents de typhus endémique.
En mars, Marcandier et Pirot étudient les ecto-parasites des rats de Toulon.
En mai 1902, les mêmes auteurs montrent que le virus typhique toulonnais se rapproche du virus mexicain et confrment l’origine murine du typhus bénin des navires de guerre.
Enfin, au premier Congrès international d'hygiène méditerranéenne à Marseille (19-25 septembre 1932), Marcandier et Pirot signalent qu'ils ont isolé de l’encéphale des rats caputurés sur les bateaux infectés, un virus inoculable en série au co-
baye, chez qui il détermine la fièvre et la péri-orchite caractéristique des typhus murins. Ce virus a pu être isolé aussi du sang des malades et il immunise le singe contre celui du typhus exanthématique et vice-versa. Ils considèrent, dans la transmission du rat à l’homme, l’acarien Dermanyssus Muris et deux puces : Xenopsylla Cheopis et Ceratophyllus fasciatus comme vecteurs très probables.
Plazy, Germain et Marçon, au même Congrès, font l’historique du typhus endémique bénin de Toulon, insistent sur certains points cliniques ou bactériologiques et discutent sa place nosologique.
Origine du typhus bénin de Toulon.
La fièvre exanthématique toulonnaise paraît bien avoir son origine dans le proche Orient. En effet, dès 4928, Plazy remarquait que les malades traités à l'hôpital maritime de Saint- Mandrier « provenaient en grande majorité des bâtiments de « l’escadre de la Méditerranée ou de services en relations Îré- « quentes avec elle (direction du port), ou avec les malades « ouvriers de l'hôpital Saint-Mandrier). Or l’escadre de la « Méditerranée fit un long séjour en Orient (Constantinople, « Mer Noire, Smyrne) à une époque (1922, 1923, 1924) où sé- « vissait le typhus exanthématique, et certains de ces bâti- « ments recueilirent en grand nombre des réfugiés, particu- « lièrement à Smyrne, lors de l’incendie de cette ville. Cer- « Lains d’entre eux eurent des cas de typhus à bord. Des me- « sures de désinfection furent prises évidemment, mais de « telles mesures sont si délicates sur des bâtiments de guerre « au compartimentage infini ! » (Plazy.)
Symptomatologie de la fièvre toulonnaise.
Elle est très comparable à celle de la maladie de Brill et surtout à celle du typhus mexicain.
Début brutal, sans prodromes; le malade est brusquement
