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pris de frissons, d’une céphalée violente et de rachialgie; la température monte à 39°5-40° ; quelquefois (rarement), l’affection débute par un état syncopal léger.

Il y a de la congestion de la face, de l'injection des conjonclives ; puis s’installe un état sabural des voies digestives, de l’anorexie ; la langue est blanchâtre, rouge sur les bords mais humide, la constipation est fréquente et la palpation de l’abdomen indolore.

Au deuxième ou troisième jour, la courbe thermique marque un crochet d'hypothermie relative, analogue au « V » grippal.

Il existe quelquefois aussi, au début, un syndrôme méningé fruste (raideur de la nuque, Kernig).

Dès cette époque, enfin, on peut signaler une légère hypertrophie splénique.

” Du deuxième au huitième jour s’installe un exanthème. Il s’agit de petites taches rosées s’effaçant sous le doigt, maculopapuleuses, dont la taille varie d’une tête d’épingle au volume d’un pois. Cette éruption envahit tout le corps, (épargnant quelquefois la face) et se fait par poussées ; les éléments éruptifs sont nettement séparés les uns des autres, arrondis ou ovalaires ; il y en a parfois intensivement sur les membres ; il y en a dans les paumes des mains et les espaces inter-digitaux.

L'éruption peut devenir purpurique. En général les éléments deviennent lie de vin et ne s’effacent plus sous le doigt. Ils disparaîtront du sixième au dixième jour environ, laissant de petites macules cuivrées, sans s'accompagner de desquamation apparente.

Cet exanthème s’accompagne en général d’un énanthème bucco-pharyngé qui va de la simple rougeur du palais au piqueté hémorragique violacé sur un fond rouge vernissé. Ces points hémorragiques peuvent quelquefois s’ulcérer.

Pendant ce temps, la fièvre est restée en plateau. Le malade, quoique abattu, ne présente pas d’agitation, pas de délire (exception), et on a signalé du tuphos dans deux cas seulement.

Les bruits du cœur sont bien frappés, le foie est normal,

mais les poumons sont le siège d’une bronchite aiguë légère et quelquefois de congestion des bases.

Au dixième ou quatorzième jour, la température lombe, brusquement ou en lysis, présentant fréquemment, particularité déjà signalée par Plazy en 1927, un crochet d'hyperthermie légère (à 38°) au deuxième jour de l’apyrexie. Tout rentre dans l’ordre et la convalescence commence, plus ou moins longue, marquée par de l’asthénie et un peu d’instabilité du

pouls.

Evolution de la maladie, durée, mortalité.

Cette affection est une affection bénigne qui évolue en une quinzaine de jours. Elle ne présente en général pas de rechute bien qu’une exception ait été signalée par Plazy en 1927.

Peut-être existe-t-11l des formes inapparentes.

Contagiosité, Epidémiologie.

Affection non contagieuse, elle semble frapper plus spécialement le personnel employé sur les vieux bâtiments, qui peut le plus être en contact avec les rats. Ceux-ci, en effet, ont été retrouvés le plus fréquemment là où le personnel est le plus atteint, ils sont plus en rapport avec l’homme quand l'effectif du navire est complet. La destruction des rats, privant l'agent vecteur de son hôte habituel, provoque une recrudescence de la maladie en obligeant celui-ci à se jeter sur l’homme.

C'est une affection qui apparaît pendant la période chaude, mais ce n’est pas une règle absolue et on en a constaté des cas à tous les mois de l’année.

Complications.

Elles sont très rares ; Plazy signala une fois des arthrites.

Le Weil-Félix dans la fièvre exanthématique toulonnaise.

Si les premières réactions de Weil-Félix avaient été trouvées négatives par Plazy, en septembre 1927, cette réaction fut, par la suite constamment positive; mais Plazy insistait, en 1928, sur ce fait quon ne devait la rechercher « qu'au début de « l'apyrexie ou au plus tôt à l'extrême fin de la période fé- « brile, toute recherche plus précoce devant être vouée à un « insuccès. » Il faut parfois la chercher avec constance.

Cette agglutination se produit selon un rythme tout à fait analogue à celui qu'a remarqué Maxcy dans la maladie de Brill, Pecori, en Italie, et Durand dans la fièvre boutonneuse.

Elle a été parfois importante puisqu'on l’a trouvée jusqu’à 1 pour 12.400 (Quérangal des Essarts) et même 1 pour 20.000.

Inoculations aux animaux.

Singes : en 1931, Marcandier, Le Chuiton, Plazy et Pirot réussirent à transmettre aux singes la fièvre exanthématique observée à Toulon. Cette inoculation réussit dans trois cas sur quatre à donner aux singes une maladie fébrile transmissible en série. Cette inoculation les immunisait en outre contre une inoculation ultérieure du virus du typhus exanthématique (1931).

Cobayes : après des résultats douteux au cours de recherches pour leur transmettre directement le virus typhique, on réussit à provoquer chez le cobaye l'apparition d’une aîfection fébrile (Marcandier, Pirot, 1932). En outre, une émulsion de cerveau de ces rats blancs ou de rats provenant de bateaux infectés détermine chez le cobaye la périorchite qu'avaient découverte Neill et Mooser chez le même animal à la suite de l’inoculaton du virus du typhus mexicain (Marcandier). Ici encore nous retrouvons cette lésion que nous avons déjà remarquée dans les deux affections précédentes.

Le réservoir de virus: le rat.

Comme nous l’avons exposé plus haut dans la partie historique de la question, Plazy, le premier, puis Marcandier et Bideau, soupçonnèrent l'intervention du rat dans la pathogénie de l'affection, et ces derniers, après d’intéressantes expériences, semblent avoir établi, en 1930, la grande probabilité de cette intervention : ils basaient cette idée sur ce fait que l’affection frappait surtout le personnel maritime embarqué (sur des gros bâtiments notamment), n’atteignait qu’une faible partie des équipages et surtout les hommes de machines, qu'elle ne sévissait guère qu'à bord des navires armés à effectif complet, enfin que la contagiosité en était très faible. Eliminant l'hypothèse d’une transmission possible par l’air, par l’eau, par des moustiques, par des poux, ils ne s'arrêtent guère à la tique Rhipicéphalus sanguineus (le chien ne pouvant être le réservoir du virus à bord), et, soupçonnant le rat, firent porter leurs recherches sur ces parasites.

Ils montrèrent ensuite, le 11 janvier 1932, qu'il existait chez le rat des navires de guerre de Toulon un virus pathogène pour le singe et le cobaye, déterminant chez ce dernier une fièvre et un périorchite caractéristiques.

Quérangal des Essarts retrouvait un virus identique chez les rats d’un navire de guerre au port de Brest.

D’après les travaux de Marcandier et de Pirot, exposés au Congrès de Marseille, ia proportion des rats infectés à bord des navires de Toulon est très variable et peut atteindre des chiffres élevés (20 à 40 %).

L’agent vecteur de la maladie.

Plazy reconnaissait déjà en 1928 que le pou n'était certainement pas à incriminer dans la transmission de la maladie qu'il avait décrite.

Marcandier et Bideau crurent pouvoir incriminer un acarien

pars

du rat, le Dermanyssus Muris, mais Netter, un an après, constatant que le broyage de cet acarien ne provoquait pas d’affection expérimentale, pensait plutôt qu'il s'agissait du Leiognathus Bacoti.

Marcandier et Pirot, reprenant l'étude des ectoparasites des rats de Toulon, y ont trouvé des puces, des poux (Hematopinus Spinulosus), des acariens (Dermanyssus Muris, Loelaps Echidnus et L. Nutal) et concluent que, dans la transmission du rat à l’homme, il faut considérer ce Dermanyssus Muris d'une part, et les deux puces X. Cheopis et Ceratophyllus fasciatus, comme les vecteurs très probables.

Traitement de la fièvre exanthématique toulonnaise.

Ce traitement était resté surtout symptomatique jusqu'au jour où Plazy et Germain eurent l’idée de traiter l'affection par le sang de convalescent de la même maladie, après avoir eu auparavant l’idée de la traiter par le sang de convalescent de typhus vrai. L'efficacité de ce traitement semble fonction de sa précocité. D'autre part, au point de vue laboratoire, :1l ne semble pas qu'il y ait un rapport net entre l'efficacité du traitement et le taux concomittant d’agglutination de donneurs aux différentes souches de Proteus : les meilleurs résultats ont été obtenus avec des sangs dont le Weïl-Félix était négatif ou positif à pour 400 et 1 pour 50. Ce traitement rend plus précoce la positivité du Weil-Félix chez les sujets traités.

Après l'injection à des malades de sang total de convalescent les phénomènes généraux semblent s’atténuer d'une façon marquée et l’évolution de la maladie semble raccourcie.