DE L'ORGANISME ET DU SQUELETTE POUR NEUTRALISER UNE ACIDOSE
1° La déperdition prolongée de bile détermine une perte
de calcium et celle-ci serait à l’origine des troubles ostéomalaciques.
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Si l’on envisage la quantité de calcium éliminée par la bile, elle ne semble pas suffisamment importante pour expliquer une grosse déperdition de l’organisme en calcium. Lœwy a ainsi montré, au cours d’une expérimentation pratiquée sur un chien pendant quatorze mois, que, durant cette période, le calcium éliminé par la bile aurait été de 13 grammes, quantité disproportionnée à la perte subie par le squelette. La bile ne contient pas en effet suffisamment de calcium (200 mmgrs. par litre).
C’est alors que Müller a émis une hypothèse selon laquelle, la perte importante de calcium subie par l’organisme serait due à la mauvaise digestion des graisses et à lappel de calcium pour former des savons.
2° La déperdition prolongée de bile entraîne un défaut ou une absence d'absorption du calcium alimentaire. Et l'organisme pour subvenir à ses besoins mobilise le calcium du squelette: d'où ostéomalacie.
Seyderhelm, Tamman, Baumann, et Takasu, estiment en effet que c’est au défaut d'absorption des graisses contenant la vitamine D, que serait dû le manque d’absorption du calcium alimentaire.
En effet l’organisme perd de la vitamine D au cours d’une fistule biliaire totale permanente :
— ]l y a, d’une part, une perte de vitamine D par la bile écoulée, qui en contient dans la cholestérine.
— D'autre part, l’absence de bile dans l’intestin empêchant une bonne digestion des graisses, il y a un défaut d'absorption de la vitamine D, contenue en particulier dans certaines graisses alimentaires.
Or, si l’on reprend les expériences de Mac Collum sur le rachitisme expérimental, ces vitamines D favorisent justement l’absorption du calcium alimentaire.
C’est ainsi que Seifert émit l'hypothèse que la déperdition en calcium par un organisme présentant une fistule biliaire totale, était peut-être due à un défaut d’absorption du calcium du fait d’avitaminose.
Reprenant ces idées, Tamman fit des expérimentations
intéressantes chez un chien présentant une fistule biliaire. Il lui injecta, tous les deux jours, 2 cc. d’une solution de cholestérine activée à 3 %. La vitamine D liposoluble était pas encore isolée à cette époque (Il s’agit de l’ergostérine qui se trouve à 1/60 % dans la cholestérine et qui, activée par les rayons ultraviolets en vitamine antirachitique, se dénomme Vigantol).
Dans une première série d’expériences, Tamman montre que ce chien ne présente aucune tendance à l’ostéoporose.
Dans une deuxième série d’expériences, il laisse évoluer le chien expérimenté jusqu’au stade d’ostéoporose. I] le traite par la solution de cholestérine activée et les lésions premières rétrocèdent en presque totalité.
Mais dans une troisième série d’expériences, Tamman étudie les faits obtenus par la simple ingestion de bile fraiche de bœuf : l'amélioration est peu nette.
Malgré le traitement par la vitamine D, les selles contenaient encore des savons calcaires. Autrement dit, l’organisme absorbe peut-être de nouveau le calcium alimentaire, grâce à la vitamine D retrouvée, mais les troubles de la digestion des graisses continuent à lui faire perdre du calcium (Müller). |
3° La déperdition prolongée de bile entraîne un état d'acidose, et, du fait du déséquilibre acido-alcalin qui en résulte, on est en droit de se demander si, à la longue, cette acidose n'est pas la raison des modifications osseuses après la fistule biliaire. Telle est la théorie soutenue par Düttmanon : la fistule biliaire entraîne l’acidose, et celle-ci mobilise des dépôts de chaux du squelette. À l’appui de cette théorie, Düttmann déclare, qu’au cours d’une fistule biliaire pratiquée chez un chien, l’urine est plus acide que normalement, mais surtout que malgré l’apport d’alcalins (injections intraveineuses de bicarbonate de soude) l’urine reste acide, car l’organisme appauvri en apport alcalin par l'absence de bile, fixe avidement l’alcali apporté.
Pour cet auteur, l’ostéomalacie serait donc due : à une
perte de chaux par acidose, plus, absence d'absorption du calcium afimentaire par absence de vitamine D absorbée. A l'appui de cette théorie, peut-être pourrait-on essayer l'insuline, comme traitement préventif des troubles os seux, chez un malade présentant une fistule biliaire (Sénèque).
IL.— PATHOGÉNIE DE L'OSTÉOMALACIE AU COURS D’'UNE FISTULE BILIAIRE TOTALE PERMANENTE, EN DONNANT UN RÔLE PRÈÊ PONDÉRANT AUX PARATHYROÏDES.
Cette hypothèse fort intéressante est soutenue par Lœwy. Elle est la conclusion d’une expérimentation de fistule bi. liaire totale, qui a pu être suivie quatorze mois, chez un chien.
Certes, Dieterich, au cours d’une expérimentation, avait noté une hypertrophie des parathyroïdes sans y attribuer un rôle.
Depuis l'observation de Mandl, on sait d’autre part que l’hyperplasie des parathyroïdes peut jouer un rôle dans le métabolisme calcique. Il présentait le cas d’un homme, chez qui l’ablation d’un adénome parathyroïdien avait fait régresser une ostéomalacie.
Læœwy, au cours d’une expérimentation de fistule biliaire établie chez un chien depuis quatorze mois (publiée dans la Presse Méd., 7 nov. 1931) put mettre en évidence, anatomiquement et histologiquement, l’hyperplasie des parathyroïdes, concomitantes avec des lésions d’ostéomalacie. C’est à cette occasion qu’il émit l’hypothèse suivante :
I1 semble que la sécrétion exagérée de ces parathyroïdes hyperplasiées équivaut à une injection expérimentale d’hormone parathyroïdienne, qui, comme l’ont montré de nombreux auteurs (Greenwald et Gross, Bauer, Aub et Albright), détermine la mobilisation du calcium en réserve dans les épiphyses, la déminéralisation des os et l’ostéomalacie. On comprend alors que ce processus se fasse sans l'intervention des ostéoclastes, et l’auteur insiste sur le fait qu'après son expérimentation, l'examen histologique du
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tissu osseux prélevé montrait différents stades de décalcification avec absence complète d’ostéoclastes. :
Mais une question se pose : comment une fistule biliaire permanente entraîne-t-elle l’hyperplasie des parathyroides ?
On sait qu’au cours d'une fistule biliaire totale et prolongée, il se produit par différents mécanismes une perte du calcium de l’organisme. Il semble que cette déperdition du calcium soit responsable de l’hyperplasie des parathyroïdes. fi en résulte, en effet, une perte du calcium moléculaire, qui produit à son tour un abaïssement du seuil du calcium ionique dans le sérum.
Or, il existe également dans le sang l'ion potassium. Normalement dans le sérum, les seuils respectifs de lion calcium et de l’ion potassium sont établis de façon à pouvoir équilibrer l’influence opposée qu'ont ces deux substances au point de vue de la croissance cellulaire.
Lœb (Am. J. of Physiol., 1901, t. V, p. 362), dans ses expériences, a montré que l’ion potassium est un excitant de la croissance cellulaire, tandis que l’ion calcium est un inhibiteur.
On conçoit donc que l’abaissement du seuil du calcium ionique dans le sérum, entraîne un déséquilibre entre le rôle inhibiteur, joué par l’ion calcium, et le rôle excitant de la croissance cellulaire, joué par l’ion potassium.
La partie hypothétique de l’interprétation de Lœwy con-
-siste à supposer que les parathyroïdes sont les plus sensibles, parmi les tissus de l’organisme, à l’influence de ce déséquilibre ionique.
Ainsi la déperdition de calcium par l’organisme entraînerait une hypertrophie des parathyroïdes. Marine, dans ses expériences (Proc. Soc. Exper. Biol. and Med., t. XI, p. 117), a montré que de jeunes animaux, soumis à un régime pauvre en calcium, présentaient une hypertrophie des parathyroïdes.
En résumé, cette explication pathogénique de Lœwy, sur l’ostéomalacie au cours d’une fistule biliaire, peut se
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traduire ainsi : au cours d’une déperdition prolongée de bile, il se produit par différents mécanismes une perte du calcium moléculaire et un déséquilibre ionique du sérum, qui paraît être la cause de l’hyperplasie des parathyroïdes. La sécrétion exagérée des parathyroïdes entraîne la mobilisation du calcium bloqué dans les épiphyses, puis l’ostéomalacie. Cette décalcification se produit sans lintervention d’ostéoclastes.
IV. — PATHOGÉNIE DE L'ULCÈRE DUODÉNAL CHEZ LE CHIEN APRÈS FISTULE BILIAIRE TOTALE
Kapsinov, Berg, et Jobling, avaient déjà produit des ulcères duodénaux par dérivation de la bile à l’extérieur. Lœwy, en 1931, fit une série de dix expérimentations (Bull. et Mém. Soc. Nat. de Chir., 20 mai 1931), et il put conclure que l’absence de bile dans l’intestin entraînait, une fois sur trois, un ulcus duodénal, et dans d’autres cas, une simple congestion muqueuse vérifiée histologiquement. L’ulcus apparaît toujours dans les premiers centimètres du duodénum; il n’y a aucune lésion artérielle au voisinage, ce qui est contre la thrombose vasculaire (LœwYy). Il semble qu’il faille expliquer autrement la formation de l’ulcus duodénal dans ces cas : soit par défaut de neutralisation par la bile de l’acidité du suc gastrique, soit, comme le pense Berg, par absence de protection de la muqueuse par le mucus de la bile; ainsi s’expliquerait l’action corrosive du chyme gastrique et surtout la friction traumatisante des particules alimentaires (Mac Cann et Morton).
Quelle que soit la pathogénie de l’ulcère obtenu, il est un fait important, c’est la possibilité de formation d’ulcère duodénal chez des malades présentant une fistule biliaire.
V. — PATHOGÉNIE DES HÉMORRAGIES INTESTINALES Divers expérimentateurs ont noté l’existence d’hémorragies intestinales au cours de fistule biliaire totale, chez le chien.
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Comment peut-on les expliquer ?
— Tout d’abord, du fait de la possibilité d’ulcus duodénal.
—- Mais chez des chiens porteurs de fistule biliaire on a constaté des hémorragies intestinales, sans qu’il y ait d’ulcère (LœwYy), par simple congestion de la muqueuse.
— Pour Heller, ces hémorragies seraient dues à des troubles de la coagulation du sang.
