HR

sité trouvée, et il en tire une moyenne, qui est de 1051,6. Comme la densité normale est pour lui de 1055 à 1060, ilen conclut que la densité du sang des brightiques est abaissée. Or si nous faisons l’analyse de ces cas, assez difficile à cause de la pauvreté des renseignements cliniques, que voyons-nous ? C’est que, dans les néphrites interstitielles typiques, la densité du sang est normale (obs. LIT ; D= 1055,5 ; — obs. LXI ; D — 1056) ; tandis que dans les néphrites à anasarque et albuminurie abondante, la densité du sang est abaissée (obs. LI ; D — 1052,2 : — Obs: LIX ;: D —"1053,5. — obs. LX; D = 1042,3.— obs. LXII ; D — 1048). Mais le nombre de néphrites parenchymateuses rapportées par cet auteur dépasse celui des néphrites interstitielles, d’où la moyenne probablement erronée qu'il a établie.

La plupart des travaux des autres auteurs ont trait à l’une seulement des substances solides urinaires. Pour les chlorures, Bohne a prétendu qu'il existait une certaine rétention de ces corps dans le sang des néphritiques ; Hoffmann, à la suite de ses expériences, a soutenu l'opinion contraire. Lépine a montré expérimentalement qu'en amenant une perturbation dans le fonctionnement d’un rein, les chlorures passent mieux du côté lésé que du côté sain. Les observations que nous avons faites avec le D' Albarran sur des individus atteints de lésions unilatérales des reins (rétentions rénales, épithéliomas) ne nous permettent pas de nous associer à cette conclusion : les chlorures passent toujours moins abondants du côté lésé. toutefois il nous a paru que cette différence entre les deux reins était moins accusée pour les chlorures que pour les autres corps. Enfin de nombreux auteurs ont insisté sur la diffusibilité des chlorures, qui leur permettent d'échapper mieux que les autres corps aux modifications apportées à l’élimination urinaire par la diminution de la perméabilité rénale (Chabrié, Winter).

Le taux des phosphates du sang et ses modifications dans les

néphrites n'a pas été étudié. Lépine a seulement montré que dans les troubles apportés expérimentalement à la fonction d’un rein, les phosphates sont beaucoup moins abondants dans l'urine de ce rein que dans celle de l’autre ; il en conclut que les reins brightiques arrêtent notablement les phosphates.

Les recherches de ce genre ont été faites surtout à propos de la potasse et de l’urée, grâce à ce que ces deux corps ont été incriminés de provoquer par leur rétention dans l'organisme le syndrome de l’urémie. Pour la potasse, on a très bien montré sa moindre élimination dans les néphrites {Charrier) ; on a surtout établi sa toxicité (Feltz et Ritter, Astachewsky, Bouchard, Rovighi), et sa rétention dans le sang au cours des ligatures expérimentales des uretères (Feltz et Ritter); mais on a peu recherché le taux de ce corps contenu dans le sang des néphritiques ; et les quelques travaux entrepris aboutissent à des données contradictoires : Horbaczewski, Snyers, ont trouvé la diminution des sels de potasse dans le sang ; dans 4 cas de mal de Bright, qui appartiennent à des néphrites interstitielles, Lécorché et Talamon ont trouvé l'augmentation de la potasse (il s'agissait d'urémiques dans le coma terminal), et la diminution chez des néphritiques à lésions moins avancées. Et nous conclurons avec ces auteurs que, pour avoir une notion exacte de la perméabilité du rein aux sels potassiques, « il faudrait une connaissance plus exacte des variations de la potasse dans le sang des brightiques que les quelques notions dont nous avons parlé plus haut ».

A propos de l’urée, pour laquelle pourtant les recherches sont plus nombreuses, nous trouvons les mêmes contradictions ; les premiers observateurs, Bostok, Christison, Babington, trouvent une proportion élevée d'urée dans le sang; Martin, Solon, Becquerel, Lecanu et Quevenne aboutissent à des résultats négatifs ; Wurtz, Chalvet ont également constaté l'absence d'augmentation d'urée dans le sang ; d’après Pouchet, l'accumulation d’urée dans

RG

le sang est un phénomène très rare, au cours aussi bien que dans l'intervalle des attaques d’urémie ; par contre, ila constaté, après Schottin, Reuling, Hoppe et Oppler, l'accumulation des matières extractives, qui n'ont pu subir la transformation ultime en urée. La complexité des conditions de formation de l’urée, au cours des modifications pathologiques des échanges organiques, fait que l'étude de l’urée contenue dans le sang, empruntée à des travaux poursuivis dans un but trop particulier, ne peut pas nous éclairer complètement sur la part qui revient au rein dans la diminution de l’urée urinaire. Voici cependant quelques chiffres empruntés aux travaux les plus importants sur la question. On sait que le chiffre normal est de 0,16 p. 1000, en moyenne. Relevé dans la thèse de Picard.

Néphrite avec: œdemesn" MEU E00249 NCDAHLERAVECIŒUCME M MN EME" 0320 Néphrite avec coma et amaurose. . . . . 1,500 Néphrite avec accidents cérébraux. . . . 1,500

On voit que la proportion de l’urée dans le sang est surtout élevée dans les deux derniers cas, qui appartiennent sans doute à des néphrites interstitielles.

Le travail de Quinquaud, que la mort a laissé inachevé, est très important par le nombre d’analyses qu'il contient ; malheureusement l'insuffisance des renseignements cliniques nous empêche de classer convenablement les résultats si variables qu il a obtenus. Voici cependant quelques observations choisies parmi les plus nettes :

Cons renier RIRE CA SIRAANN DST obs. Il) Reno otinuleux ent. co ee ro; 84 (obs VI) Rens LrANUleux ALLAIT LS SDMERMEPENT,5 227 0bSE NU) Néphrite avec anasarque généralisée u1%0,310"(0bS4 VIE)

Néphrite syphilitique. . . . . . . . . 0,53 (obs. V)

Se —

Quinquaud cite encore, d’après Duplay, les chiffres suivants observés chez des malades atteints d'infection urinaire :

J : {accidents aigus) EEE RP RRO Te Il; faccidentstaigus ARE 0070 III (accidents chroniques) . . . . : . . 0,86

Enfin nous pouvons encore citer le chiffre de 1,7 p. 1000 trouvé chez un individu atteint de néphrite interstitielle par Siredey et Decaudin ; et le cas de Bouchard qui, chez un saturnin atteint de néphrite interstitielle avec attaques convulsives trouva dans le sang dix-sept fois plus d’urée qu'à l'état normal.

De tout ce qui précède, il résulte cette notion assez vague, nous l’avouerons, que le taux de l’urée dans le sang est très variable ; qu’il peut être diminué, normal, ou augmenté au cours des néphrites chroniques (nous ne nous occupons que de celles-là, et nous avons laissé de côté les chiffres qui concernent les néphrites aiguës); mais qu’il semble que ce soit surtout dans les néphrites interstitielles qu’on trouve les chiffres les plus élevés d’urée dans le sang.

Cette notion s'accorde bien avec celle qui résulte des travaux faits sur l’ensembie des matériaux solides, et sur la densité du sang, que nous avons déjà cités, d’après lesquels la quantité des principes urinaires est plus faible dans le sang des individus atteints de néphrite parenchymateuse que dans celui des sujets atteints de néphrite interstitielle.

Si nous comparons cette notion résultante à celle qui est ressortie de nos analyses d'urine et de nos observations, nous en concluons que le taux de l'élimination urinaire est diminué chez tous les individus atteints de néphrite chronique ; mais que si le taux sanguin de ces matériaux de l’urine est augmenté chez les uns, tandis qu'il est normal ou diminué chez les autres, il en résulte bien évidemment que, chez les premiers, la diminution de l'excrétion urinaire est due à une diminution de la fonction re-

ne CU

nale, tandis que chez les seconds, elle est due à une diminution supra-rénale de la quantité des substances à éliminer par les urines ; chez les premiers, les troubles de la fonction rénale sont cause des troubles de l'élimination urinaire ; chez les seconds, celle-ci relève de facteurs indépendants de la fonction rénale. À n’envisager que l'élimination des principes fixes de l'urine, il ressort que la perméabilité rénale est diminuée dans une catégorie de néphrites, et qu’elle est respectée dans l’autre. Nous retrouvons donc encore, à la fin de ce chapitre, la même dichotomie qui est résultée du précédent, à savoir qu'il existe des néphrites où le rein est perméable aux matériaux de l'urine, et qu'il existe des néphrites, où le rein ne l’est pas. Or, dans chacun de ces deux chapitres, ce sont à peu près les mêmes observations qui nous montrent cette profonde différence fonctionnelle ; les mêmes néphrites qui sont perméables aux substances toxiques et excrémentitielles, les mêmes néphrites qui ne le sont pas. Et nous pouvons là encore terminer sur cette conclusion : il y a des néphrites, où la fonction d'élimination des reins est respectée ; il y a des néphrites où cette fonction est entravée. L'étude de la perméabilité expérimentale nous montre-t-elle cette même séparation ? Telle est la dernière question que nous allons résoudre, d’après nos observations, avant d'essayer de rattacher ces différences fonctionnelles à des différences cliniques, ou, pour mieux dire, à des différences essentielles et naturelles, entre les néphrites chroniques.