CHAPITRE PREMIER

ANALYSE CLINIQUE DE NOS OBSERVATIONS. ESSAI DE CLASSIFI- CATION NATURELLE DES NÉPHRITES CHRONIQUES.

SoMMaIRE. — Evolution historique de la conception des néphrites chroniques : Bright ; les unicistes : Frerichs, Virchow. Les dualistes : l’école clinique anglaise, Charcot, Bartels. — La différenciation de la néphrite parenchymateuse et de la néphrite interstitielle peut et doit être basée sur la clinique, symptômes et évolution ; les modalités de cette évolution, spéciales à chacune d’elles, expliquent les confusions commises par les pluralistes, sans les justifier : discussion. — Le dualisme des néphrites chroniques est confirmé par la physiologie pathologique : la perméabilité rénale est conservée dans la première période, diminuée dans la seconde période de la néphrite parenchymateuse ; elle est d'emblée diminuée dans la néphrite interstitielle. Cause de l'erreur classique. Ces différences fonctionnelles expliquent les différences symptomatiques ; conséquences de l'imperméabilité rénale : conséquences toxiques et conséquences mécaniques cardiovasculaires ; de la polyurie des scléroses rénales.

Par l'exposé qui précède, on voit que nos recherches nous ont conduit à la conclusion suivante : La fonction d'élimination des reins n’est pas uniformément troublée au cours des néphrites

chroniques ; dans certains cas, cette fonction s'est montrée res- BERNARD 6

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pectée, normale ou même exagérée ; dans certains autres, elle s'est montrée entravée, diminuée dans des proportions variables. La question qui se pose immédiatement est la suivante : ces modalités fonctionnelles répondent-elles à des varietés cliniques différentes ? Cette constatation de physiologie pathologique nous mène-t-elle à séparer des cas, déjà différenciés par la symptomatologie et l’évolution ? Nous croyons en effet que de nos observations il ressort une conception cohérente, appuyée à la fois sur la clinique et sur la physiologie pathologique. Mais avant de l’exposer, il nous paraît indispensable de jeter un coup d'œil en arrière, et de montrer très rapidement les phases qu’a traversées dans l'esprit des médecins la conception des néphrites.

HISTORIQUE. -- On sait qu'après les premières observations de Blackhall et de Wells, Bright, le premier, montra dans des travaux mémorables le lien qui unissait l'hydropisie, l’albuminurie, l’anasarque et les-lésions rénales. Il enrichissait ainsi le cadre nosographique d’une maladie nouvelle, dont il décrivait admirablement les différents aspects cliniques et anatomiques, mais dont il se gardait bien d'affirmer la nature. Cette prudente réserve lui évita de tomber dans les erreurs variées et multiples de ses successeurs, et contribua à imposer son nom à cette maladie. A la suite de cette découverte, de nombreux travaux surgissent en Angleterre et ailleurs. En France, Rayer confirme les constatations de Bright, mais va plus loin dans leur interprétation : il impute à cette maladie une nature inflammatoire, et lui donne le nom de nébbrite albumineuse. C’est à partir de ce jour que les théories introduisent la confusion. L'école allemande, dont les recherches anatomiques édifiaient à ce moment la théorie de l’inflammation, voulut retrouver sur le rein les processus anatomiques qu'elle avait définis : Reinhardt, puis Frerichs décrivent les trois périodes de l’inflammation rénale, dont la première répond

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à la phase aigué, la seconde à l'aspect macroscopique que les premiers observateurs avaient appelé le gros rein blanc, et la troisième à cet autre aspect dénommé petit rein rouge, contracté. L'unicité du mal de Bright, procédant par stades anatomo-cliniques, était affirmée : Virchow surenchérit encore, et le gros rein blanc brightique lui fournit le type schématique de ses inflammations parenchymateuses. Mais, à la même époque, Traube, à la suite des recherches de Beer, étudie les réactions du tissu conjonctif du rein et soutient que la lésion du mal de Bright est non pas une néphrite parenchymateuse, mais une néphrite interstitielle. En Angleterre, Gull et Sutton vont plus loin: ils dépossèdent le rein de son rôle propre ; pour eux, cette inflammation interstitielle du rein n'est qu’une localisation spéciale et contingente d’une maladie générale, frappant les vaisseaux artériels, qu'ils appellent arterio-capillary-fibrosis ; de sorte qu'ils en arrivaient à décrire un mal de Bright sans néphrite, sans albuminurie. En somme, dans chacune de ces théories, il y avait une part de vérité ; mais elle se perdait dans des généralisations théoriques et illégitimes; et cela était dû à ce que tous les auteurs désertaient l’observation clinique pour se placer uniquement au point de vue anatomique. Dans le même temps, au contraire, les traditions de Bright étaient maintenues en Angleterre par ses successeurs: S. Wilkes, le premier, reconnaît que Bright avait vu au moins deux maladies, différentes par leurs caractères anatomiques, cliniques, et évolutifs : l’une, caractérisée par l’anasarque, l'hydropisie et l’albuminurie abondante, et dont la lésion est représentée par le gros rein blanc ; c’est la né phrité parenchymateuse; l’autre, dite néphrite intéerstitielle, a des symptômes différents, marqués surtout par l’hypertrophie du cœur, l'absence d’œdème, des urines spéciales, etc... Puis Jones, Johnson, Todd, Grainger Stewart achèvent la perfection de ces descriptions, en y ajoutant le fruit de leurs observations ; ils

NU de reconnaissent l’évolution variable de la néphrite parenchymateuse, qui peut aboutir telle quelle à la mort, ou au contraire s’accompagner à un moment donné d’atrophie secondaire. L'écho de cette systématisation, à point de départ clinique, retentit en France, où Charcot la dessina admirablement, et en Allemagne, où Bartels la décrivit sous sa forme la plus complète.

Cependant elle ne fut pas adoptée par la plupart des auteurs, dont les exigences anatomiques n’y purent trouver une interprétation satisfaisante. C’est Kelsch qui dénie à la néphrite parenchymateuse sa nature inflammatoire : pour lui, le tissu conjonctif peut seul être le siège d’inflammation, et la seule néphrite est la néphrite interstitielle ; l’autre n’est constituée que par de la dégénérescence cellulaire, accessoire et secondaire. C’est Cornil et Brault qui montrent que les processus inflammatoires sont tantôt diffus, tantôt systématisés ; mais à leur néphrite diffuse répond en somme le tableau clinique de la néphrite parenchymateuse, et à leurs cirrhoses systématiques celui de la néphrite interstitielle ; celle-ci est d’ailleurs variable, selon que le point de départ de la sclérose est vasculaire ou glandulaire,

Enfin, devant toutes ces controverses, ces difficultés d’interprétation anatomique, d’autres auteurs conclurent qu'il n’était pas de systématisation possible ; que la maladie de Bright comprenait diverses variétés évolutives : celles-ci, Dieulafoy les décrit comme formes cliniques multiples, Lécorché et Talamon comme Stades ou modalités d'évolution d’un processus unique, présentant tous les intermédiaires entre les types extrêmes dont la description schématique ne répond pas à la réalité clinique. Enfin, plus près de nous encore, M. Brault classe les néphrites selon leur durée et leur évolution, en néphrites aiguës, subaiguës et chroniques. En un mot, en face des dualistes surviennent des unicistes d’un nouveau genre: leur conception ne repose plus sur une sorte de dogme anatomique, mais précisément sur ce