CHAPITRE Il

De l’urémie et de l'insuffisance rénale.

SOMMAIRE.— Limites cliniques de l’urémie ; conception actuelle de sa pathogénie. — Il n’y a pas de rapport constant ni nécessaire entre les phénomènes urémiques et l’état de la perméabilité rénale d’une part, ou la toxicité du sérum sanguin d'autre part. — Dissociation des fonctions du rein, fonction excrétrice et fonction dite interne, à l’état normal et à l'état pathologique : syndrome d’imperméabilité rénale, syndrome toxique et syndrome mécanique. Syndrome d'insuffisance des fonctions internes. Ces syndromes peuvent exister isolément ou simultanément, constituant l'insuffisance rénale. Celle-ci n’est pas seule en jeu dans la production des phénomènes urémiques, dont quelques-uns relèvent sans doute de l'insuffisance fonctionnelle d’autres organes que les reins.

Nous venons de voir que la fonction de dépuration urinaire est très inégalement modifiée dans les néphrites chroniques ; qu'elle est respectée, au moins un très long temps, dans les néphrites parenchymateuses ; qu’elle est au contraire entravée dès le début des néphrites interstitielles. Il en résulte que ces diverses néphrites ne conduiront pas de la même manière à l'insuffisance urinaire, au contraire de ce que l’on pense actuellement.

L'opinion classique, nous l'avons vu, est la suivante : toutes les néphrites entraînent l'insuffisance de la fonction d’émonction des reins, l’imperméabilité rénale ; celle-ci détermine à son tour la rétention des substances toxiques et excrémentitielles de l’économie, qui y créent une auto-intoxication spéciale, appelée l'urémie. Telle est en quelques mots la doctrine, il nous faut définir le cadre clinique et les conceptions pathogéniques régnantes de

l’urémie. Puis nous vérifierons par nos observations : a) si ces manifestations symptomatiques coïncident toujours avec l'imperméabilité rénale ; b) si elles coexistent toujours avec l'hypertoxicité du sérum. De cette double vérification nous tirerons quelques notions nouvelles sur l'insuffisance rénale.

10 LIMITES CLINIQUES DE L'URÉMIE. — Où commence l’urémie? Pour Bouchard, elle commence avec la rétention toxique due à l’insuffisance du filtre rénal: ce n’est pas une définition clinique. Pour Dieulafoy, elle comprend une multitude d’accidents, compris dans la période pré-urémique des autres auteurs, accidents qui constituent la petite urémie ; ils traduisent l’état de souffrance de la fonction rénale, suffisamment conservée toutefois pour écarter les accidents bruyants ; ce sont la céphalée, les accès d'oppression, les troubles gastriques, la prostration passagère, les secousses convulsives, qui peuvent apparaître dès le début du mal de Bright. Quoi qu’il en soit, les accidents sérieux de l'urémie comprennent une série de manifestations, que l’on voit éclater au cours des néphrites, et, d’après la remarque de la plupart des auteurs (Charcot, Bartels, Kelsch), principalement dans le cours des néphrites interstitielles. On sait que ces symptômes apparaissent soit brusquement (forme aiguë) soit lentement (forme chronique). Quoi qu’il en soit, on les range sous trois chefs : 1° accidents nerveux. qui comprennent le coma, les convulsions et le délire ; 2° les accidents dyspnéiques, que M. Fournier range parmi les précédents, et qui comprennent diverses formes cliniques dont la plus caractéristique est la respiration de Cheyne-Stokes ; 30 les accidents gastro-intestinaux vomissements et diarrhée. A la suite de M. Fournier, les auteurs ont admis dans le cadre de l'urémie la céphalée et les troubles sensoriels (amaurose) ; le myosis et l'hypothermie y ont été ajoutés par M. Bouchard. Comme on le voit, un certain nombre de symptômes des néphrites chroniques rentre dans le cadre de l’urémie, mais non

tous ; nous n'avons voulu ici que les indiquer sommairement. M. Bouchard en distrait l'albuminurie, l’anasarque, l'hydropisie, l'hypertrophie cardiaque et les troubles circulatoires.

20 PATHOGÉNIE DE L'URÉMIE, D'APRÈS LES IDÉES ACTUELLES. — Dès 1863, le professeur Fournier disait: « C’est une lésion du rein qui doit ouvrir la scène ; puis cette lésion sg confirme, s’accroît. À un moment donné, le rein ne suffit plus au rôle qui lui est dévolu. Les matières excrémentitielles, dont l'élimination lui est confiée, ne sont plus excrétées ; elles s'accumulent dans le sang ; dès lors, une nouvelle phase d'accidents commence. » C’est l'urémie, telle que nous venons d’en résumer les manifestations. Depuis très longtemps on avait considéré ces accidents comme de nature toxique, mais on avait en vain cherché à déterminer l'agent de cette intoxication ; successivement on avait incriminé l’urée (Wilson), l'ammoniaque (Frerichs), le carbonate d’ammoniaque (Treitz, von Jacks), les matières extractives (Schottin, Pouchet), les pigments urinaires (Thudicum), les sels de potasse (Feltz et Ritter) ; aucune de ces théories n’avait pu être démontrée.

Le professeur Bouchard après en avoir montré l’inexactitude, édifia par des travaux mémorables la théorie actuellement régnante de l’urémie : il considère l'urémie « comme un empoisonnement complexe auquel contribuent dans des proportions inégales tous les poisons introduits normalement ou fabriqués physiologiquement dans l'organisme, lorsque la quantité de poisons fabriquée ou introduite en vingt-quatre heures, ne peut plus être éliminée dans le même temps par les reins, devenus port peu perméables » ‘Aulo-inloxications, p. 136). Ainsi donc l’urémie, délimitée cliniquement comme nous l'avons dit, est due à la rétention toxique provenant de l'imperméabilité rénale.

Celle-ci se constate dans la pratique, selon M. Bouchard, par BERNARD 8

la quantité et la densité des urines : « Si la quantité et la densité demeurent normales, on est en droit de dire que le rein

fonctionne normalement. Si toutes deux diminuent, il y a dan- 112). Et, pour M. Bouchard, toutes

ger d'intoxication » (p.

les lésions rénales, toutes les néphrites conduisent d’une manière plus ou moins rapide à l’imperméabilité rénale. De même, d’après M. Fournier : « d’une façon générale, il est supposable que toutes les affections rénales qui compromettent la fonction urinaire de façon à la rendre insuffisante peuvent, à un moment donné, devenir la cause de l’urémie » (p. 77, th. agrég.). Et pourtant, le même auteur avait remarqué que : « les diverses modifications de l'urine n’ont aucun rapport constant avec la production des phénomènes nerveux ; souvent, en effet, on voit se produire les accidents d’encéphalopathie les plus graves, sans que l’urine ait subile moindre changement » (p. 21). D’autres paradoxes avaient frappé bien des auteurs: c’est ainsi qu'a priori il semblait qu’on dût observer plus souvent l’urémie dans la néphrite parenchymateuse, où les lésions étaient plus diffuses et frappaient plus spécialement l’épithélium rénal (Fournier), où les urines étaient rares et la densité peu élevée (Rendu) ; et pourtant « tous les auteurs s’accordaient à regarder l’urémie comme plus rare dans le gros rein blanc que dans le petit rein granuleux » (Rendu). Impressionné par cette contradiction apparente, ce même auteur se demandait si « les manifestations dites urémiques sont univoques et liées à une cause unique, ou si elles reconnaissent plusieurs modes pathogéniques distincts »,

Nous avons nous-même été frappé de ces mêmes objections à la doctrine si claire et si simple du professeur Bouchard. C’est ce que nous allons montrer en étudiant nos observations à ce point de vue.

RAPPORTS DES MANIFESTATIONS DITES URÉMIQUES ET DE LA PER- MÉABILITÉ RÉNALE. — À ce point de vue, il convient de ranger nos observations sous les quatre chefs suivants :

1° Les reins sont perméables ; il n'y a pas de manifestations urémiques. — Ici rentrent les cas de néphrite parenchymateuse ; nous avons vu que M. Rendu s’expliquait mal que l’urémie n’apparût pas dans ces cas, où cependant la quantité des urines et leur densité est peu élevée. Mais nous avons vu que Ja faible densité était due, non au défaut d'élimination des substances excrémentitielles, mais à la pauvreté réelle de la production de cellesci et nous avons vu également que cette faible quantité d’urines entraînait une quantité suffisante de poisons. En un mot, iln’ya pas dans ces cas d’imperméabilité ; il n’y a pas non plus de manifestations urémiques, au sens clinique de ce mot ; donc ces cas rentrent dans la loi édictée par Bouchard. Les modifications symptomatiques relèvent ici d’une autre pathogénie, que nous étudierons tout à l’heure.

2° Les reins sont peu perméables; et il existe des symptômes uremiques. — C'est ce que nous ont montré entre autres les observations VII, IX, XIT et XIV ; l’imperméabilité relevait soit de l’atrophie secondaire de la néphrite parenchymateuse, comme dans le premier cas ; soit de la néphrite interstitielle, comme dans les deux derniers ; mais il convient de remarquer que dans ceux-ci, la néphrite interstitielle subissait une phase d'hypotension cardio-vasculaire avec oligurie ; et que c’est surtout cette oligurie qui entrainait la rétention toxique déjà imminente par le fait de la perméabilité diminuée ; c’est ce que montrent très bien les chiffres de la toxicité urinaire. Mais nous n'insistons pas : ces cas confirment la doctrine classique et il n’y a pas lieu de s’y arrêter.

En regard de ces observations, il en est au contraire qui ne se sou mettent pas à cette conception ; on peut les classer en deux catégories :

3° Il n'existe pas d'imperméabilité rénale ; ilexiste des phénomènes urémiques. — Tel est le cas XVI ; l'étude physiologique en a

été faite en pleine période urémique, avec respiration de Cheyne- Stockes ; et malgré l’oligurie, due à l'insuffisance cardiaque, la perméabilité rénale est tellement peu touchée (comme en témoignent l'épreuve du bleu, la densité urinaire : 1034, l’urotoxicité : 21), que l'élimination urinaire est quasi-normale :

En 24 heures : Urée 27 gr. 30.

Urotoxies 23.

Par contre, il existait de l’urobilinurie, qui permet de supposer l'insuffisance hépatique, Il s’agit ici d’un artérioscléreux, dont les reins ne jouent qu’un rôle accessoire dans l’ensemble des insuffisances fonctionnelles de tous ses organes ; et qui est mort peu de temps après avoir été étudié physiologiquement : le parenchyme rénal, nous l’avons déjà dit, s’est montré très peu altéré.

Nous citerons encore le cas V, qui concerne une néphrite parenchymateuse au début de la phase d’atrophie secondaire ; il existe des symptômes d’urémie lente, céphalée, nausées, vertiges, diarrhée ; et pourtant la perméabilité du rein est sensiblement normale, à peine diminuée, tant au bleu de méthylène qu'aux matériaux de l'urine et aux poisons ; on a noté également l’urobilinurie.

Enfin c’est dans la quatrième catégorie que nous trouverons les faits les plus intéressants :

4° La perméabilité rénale est très diminuée ; il n'existe pas de sympiômes urémiques. — Le cas X rentre dans cette classe de faits S mais ici la polyurie compensatrice suffit à rétablir l'équilibre normal de l'élimination.

Dans le cas XI, la perméabilité est encore plus diminuée, ainsi qu’en témoignent l'épreuve du bleu et la toxicité urinaire [UT : inférieure à 70), de sorte que l'élimination urinaire et toxique est notablement diminuée ; néanmoins il n’existe pas là moindre manifestation urémique : ce sont des néphrites interstitielles, ac-