CHAPITRE VU

ÉTUDE ANALYTIQUE DES TBOUBLES FONCTIONNELS DU FOIE (Signes révélateurs de l’insuflisance hépatique, etc.)

Si l’expériinentation sur les animaux permet de créer, de toutes pièces, différents types d’insuffisance hépatique, la clinique humaine est pourtant beaucoup plus fine en ses lésions et variée en ses symptômes : aussi le problème de l’insuffisance hépatique a-t-il été surtout abordé par les médecins, au lit même du malade.

La plupart des fonctions hépatiques peuvent être altérées, isolément ou d’une l'açon simultanée. Mais tandis que l’insuffisance des unes reste latente, dépourvue de signes révélateurs, celle des autres est susceptible de se traduire par différents symptômes morbides, et d’être mesurée par diflérentes méthodes.

Nous étudierons successivement l’altération des différentes fonctions hépatiques, dans l'ordre même où nous les avons décrites à leur état normal.

Gilbert et Cauxot.

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2/ia ALTÉRATION DES FONCTIONS HÉPATIQUES

A. — Troubles des fonctions sanguines.

Troubles de l’hydraulique sanguine. — Nous avons vu que le foie constituait, tout d’abord, un appareil régulateur, interposé sur le système porte, et capable d’uniformiser le débit très variable du sang intestinal.

Syndrome de Vhypertension portale et de l’hypotension sus-hépaticjue. — Lorsque l’organe béjîatique est altéré, principalement au cours des cirrhoses vasculaires, la circulation y est partiellement entravée, et l’on observe rapidement une hypertension dans le système porte. Comme conséquence, on observe des troubles vasculaires et fonctionnels du côté de l’intestin et de la rate, une exsudation abondante du côté du péritoine, etc., etc.

Le sjmdrome de Vhypertension portale est caractérisé par différents éléments : l’ascite, si fréquente dans les cirrhoses, et qui peut avoir elle-même pour conséquence V œdème des membres inférieurs', le développement de la circulation sous-cutanée abdominale', la tuméfaction congestive de la rate] les hémorroïdes] les hémorragies gastro-intestinales (liées soit aux varices œsophagiennes, soit à la congestion de l’intestin, soit à la cholémie, etc.), l’opsiurie (Gilbert et Lereboullct), caractérisée par un

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retard d’élimination aqueuse de rurinc, dû probablement à la gène de la circulation portale. L'bypertension portale entraîne V/ajpotension sus-hépatique, qui donne lieu à un syndrome dont les éléments constituants sont V hypotension artérielle, la tachycardie et V oligurie (G\\bert et Garnier).

Syndrome de l’hypertension sus-hépatique.

— Dans l’insuffisance tricuspidienne de l’asystolie, par exemple, il y a reflux du sang dans la veine cave et les veines sus-hépatiques : le foie peut encore régulariser ce courant rétrograde et l’empêclier, pendant un certain temps, de refluer dans le système porte : le foie est gonflé de sang, pulsatile, douloureux alors que les organes abdominaux sont encore protégés ; mais il dégénère assez rapidement et se laisse alors forcer ; •dans cette deuxième phase, apparaissent alors quelques-uns des signes de l’hypertension portale, notamment l’ascite ; mais ce syndrome n’a jamais l’ampleur et la netteté qu’il offre dans les cirrhoses veineuses.

Le syndrome de l’hypertension sus-hépatique, d’ailleurs, fait communément partie du syndrome de l’hypertension veineuse généralisée dont il ne représente qu’un des éléments.

Dans l’hypertension portale, aussi bien que dans l’hypertension sus-hépatique on voit que, tout au moins au début, lorsqu’il est sain, le foie amortit l’excès de pression et l’empêche de se transmettre d’un système vasculaire à l’autre:

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la clinique démon Ire donc bien le rôle régidaleur important du foie sur la circulation.

Troubles d’élaboration et de régression des hématies. — Pigments anormaux. — Les fonctions hépatiques, relatives à rélaboralion et à la destruction des hématies, sont encore trop peu connues pour donner lieu à des interprétations cliniques. On connaît, il est vrai, certaines anémies symptomatiques de lésions du foie : mais il s’agit, en général, de faits essentiellement complexes.

?sous avons aui les relations intimes qui existent, à l’état normal, entre les pigments sanguins en régression et les pigments biliaires. A l’état pathologique, ces relations sont beaucoup moins nettes : tel est le cas pour l’ictère hémaphéique de Gubler et j)Our l’urobilinurie.

L'ictère hémophèique est caractérisé par une coloration faible de la peau, prédominant à la face, sans coloration des conjonctives, par des urines foncées, couleur bière forte, prenant une teinte acajou après addition d’acide nitrique, faisant sur le linge des taches qui, par dessiccation, prennent une teinte chair de saumon.

Cet ictère ne peut être attribué uniquement à l’urobiline, qui existe bien en assez forte quantité dans l’urine, mais qui n’a qu’un très faible pouvoir tinctorial: du reste la peau, à l’examen spectroscopique, ne donne pas la raie de l’iirobiline et le sang n’en contient pas ou des quantités insignifiantes. Cet ictère hémaphéique ne peut-être altri-

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bué, non pins, a des pigments biliaires vrais, bien qu’ils existent, en pareil cas, en petite quantité dans le sérum sanguin ; celui-ci est teinté en jaune, elTace la partie droite du spectre et, dans la majorité des cas, donne la réaction de Gmelin ; les procédés de recherche employés pour déceler ces pigments dans l’urine sont tro|3 peu sensibles pour les y découvrir.

Mais les pigments biliaires d’une part, l’urobiline de l’autre, concourent, dans une légère mesure à la surcoloration des urines, celle-ci paraît essentiellement due à la surabondance du pigment normal de l’urine, l’urochrome. Si l’on dilue trois à cinq fois les urines dites hérna-* phéiques et qu’on les additionne d’acide nitrique, elles fournissent, non plus la réaction acajou de Gubler, mais une teinte rose de Chine analogue à celle des urines normales ; inx'ersement, les urines normales, concentrés de 3 à 5 fois, donnent par l’acide nitrique la teinte acajou de Gubler. Si donc les urines hémaphéiques contiennent des traces de pigments biliaires et sont très riches en urobiline, leur coloration paraît due à la surabondance d’urochrome, que celle-ci provienne de la rareté et de la concentration des urines ou d’une élimination exagérée de cepigment.

L'iirobilinurie serait, pour certains auteurs, en relation intime avec la régression des pigments sanguins et biliaires, et avec un état pathologique du foie. D’après Jolies, l’urobiline proviendrait de l’élaboration anormale, par le foie malade, de

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riiénioglobine du sang. Beaucoup d’auteurs attribuent, au contraire, à l’iirobiline, une provenance intestinale ; rurobilinurie se manifesterait alors, lorsque le foie malade est devenu incapable de retenir ce corps après sa résorption intestinale. Quoi qu’il en soit, rurobilinurie est un des meilleurs signes de l’altération du foie.

Troubles de la coagulation. Hémorragies. — Les fonctions complexes du foie vis-à-vis de la coagulation du sang, des ferments coagulants et anticoagulants, de la fdjrine, etc., rendent compte d’un des symptômes les plus frappants des maladies du foie : la tendance aux hémorragies répétées.

On sait depuis Hippocrate, Erasislrate, Galien (Jiepctr sanguinificum') que les hépatiques sont plus sujets que n’importe quelle catégorie de malades aux épistaxis, aux stomatorrbagies, aux hémorroïdes, aux hématémèses, aux hémoptysies, au purpura, etc. Les chirurgiens, depuis ô erneuil, ont attiré, eux aussi, l’attention sur les dillicultés de l’hémostase au cours des maladies du foie.

« Les hémorragies, écrivait Monneret, comptent parmi les symptômes les plus sérieux des maladies du foie et peuvent servir à en mesurer la gravité ».

Si les causes de ces hémorragies sont complexes et encore mal élucidées, et si, dans notre opinion, la clmlémie en représente, peut-être, une condition fondamentale, elles n’en sont pas moins en relations intimes avec l’état du foie: ces relations sont si évidentes que, toutes les fois que l’on

ÉTUDE .iÉALYTIQUË DES TliOUULES 3/17

observe une tendance anormale aux hémorragies, on doit systématiquement rechercher l’élat des fonctions Ixépatiques.

Contre ces hémorragies, nous avons plusieurs fois constaté les bons etfets de ropotliérapic hépatique.

Troubles martiaux ; hypersidérose et pigmentation pathologique. — A la fonction inarlinle du foie se rattache intimement un autre problème pathologique très intéressant, celui des cirrhoses bronzées dont nous avons déjà parlé (p. 106).

B. — Troubles des fonctions alimentaires.

Les diflérentes maladies du foie retentissent,, très manifestement, sur l’élaboi’ation nutritive des graisses, des albuminoïdes, et surtout des hydrates de carbone.

A is-à-vis des graisses, le foie agit, et par sa sécrétion biliaire intestinale et par l’état de la cellule hépatique.

Lorsque la sécrétion biliaire ne se déverse plus dans l’intestin, en cas d’obstruction du cholédoque par exemple, les matières fécales prennent un aspect bien connu, gras, onctueux, de couleur mastic, d’odeur fétide. Cet état des selles s’observe également dans les cas d’acholie pigmentaire.

Mais, alors même que la séci’étion biliaire est relativement conservée, l’élaboration des graisses peut être entravée par un état morbide de la cellule hépatique. En pareil cas, notamment, les

a.'i8 ALTÉRATION DES FONCTIONS HÉPATIQUES

malades manifeslent, souvent, un dégoût très spécial pour les graisses. Certains cas de lipurie paraissent, d’autre part, en relations avec un étal pathologique du foie.

Enfin nous rappellerons, incideinmenl, ici, la fréquence toute spéciale des dégénérescences et surcharges graisseuses de la cellule hépatique : on sait qu’en dehors des intoxications phosphorées, de la fièvre jaune, de l’ictère grave, etc., deux grands processus morbides inlluent surtout sur la stéatose du foie : la tuberculose et l’alcoolisme. Cette évolution morbide fréquente du protoplasme hépatique est, probablement, en relations avec la propriété physiologique qu’il possède d’accumuler et de fabriquer des graisses aux dépens des autres éléments.

Vis-à-vis des albuminoïdes, le rôle du foie est encore trop incertain pour donner lieu à des symptômes bien nets.

Glycosuries d'origine hépatique. — Mais vis-à-vis des sucres, le rôle du foie est absolument prépondérant, et se trouve influencé, au premier chef, par les modifications morbides. 11 est mis nettement en lumière par l’étude des glycosuries alimentaires et par celle des diabètes.

D’une façon générale, il semble y avoir glycosurie, lorsque, d'une part, le foie insuffisant est incapable de retenir et d’emmagasiner le sucre, lorsque, d’autre part, le loie, en hyperfonctionnement, fabrique, aux dépens des autres aliments, une quantité de sucre exagérée.

D’où les glycosuries par liypo-, cL par hyperliépalie.

a) (j/ycosiirie alimentaire. — Epreuve de Colrat. — Les glycosuries par/y /;o-//e/j«^/e comprennent tous les degrés, depuis la glycosurie transitoire, alimentaire, jusrpi’à certaines formes de diabète.

La glycosui-ie peut être recherchée systématiquement quelques heures après l’absorption physiologicpae d’aliments variés (hydrate de carbone, graisses albuminoïdes). Ce signe, qui doit garder le nom de ÿijjcosurie alimentaire, est très important, et trop rarement recherché.

On peut d’autre part, provoquer la glycosurie par absorption d’une certaine dose de sucre : c’est Vépreuve de Colrat qui rend chaque jour de grands services. Elle consiste à faire ingérer le matin à jeun 200 grammes de sirop de sucre et à rechercher, dans l’urine de chaque heure, s’il y a, ou non, passage de glucose.

On peut tout d’abord se demander jusqu’à quel point cette épreuve nous renseigne sur l’état du foie. Elle comprend, en efl’et, différents temps physiologiques : l’absorption intestinale, la rétention et la transformation glycogénique au niveau du foie, la combustion partielle du sucre au niveau des tissus, enfin l’élimination rénale.

Dans quelles limites ces divers facteurs superposés entravent-ils et contrarient-ils l’action propre du foie, qui nous intéresse seule?

Pratiquement, on peut dire que cette action est prépondérante, et que le résultat final donne

a5o ALTÉHATIOy DES FU.\CTIU.\S IIÉDATIQLES

une ap[)récialion, 1res exacte, de riiisullisance hépatique, sauf dans qiiehpies cas particuliers.

En elVet, l’absorption par l’intestin se lait, en général, très rapidement; elle n’cnlre guère en ligne de compte dans la durée du phénomène que s’il y a sténose pylorique, par exemple, ou tendance aux A'omissements : en pareil cas, il serait bon de sxdAstituer l’introduction rectale à l’ingestion stomacale. Lorsque des Aornissemenls se produisent, l’épreuve est naturellement nulle, une partie du sucre Ingéré étant entraînée au dehors.

La fermentation du sucre dans l’intestin, et le déchet ainsi provoqué sont négligeables, étant donnée la vitesse d’absorption intestinale.

11 est une autre cause d’erreur plus importante, qu’une modification légère à la teclinique primitive suflit à supprimer: il s’agit de l’inversion intestinale du saccharose englycose. Cette inversion est plus ou moins complète et, lorsqu’on se sert de sirop de sucre, on a fréquemment de la glycosurie d’une part et de la saccharosurie de l’autre. On peut apprécier facilement l’intensité du phénomène : il suflit, sur une portion d’urine, d’intervertir le saccharose et de le transformer en glycose par ébullition après addition d’acide chlorhydrique. Les deux dosages donnent les proportions réciproques de saccharose et de glycose. Pratiquement, il est beaucoup plus simple de faire absorber au malade, non pas du saccharose, mais du glucose : on évite ainsi une cause d’erreur, parfois assez importante.

L’influence du temps d’élimination rénale qui

ETUDE A.^'ALYriQUE DES TROUBLES a5i

entre en jeu dans la durée totale du phénomène néccssile-t-elle une correction particulière? On a proposé de calculer, par l’élimination d’iodure de potassium ou de bleu de méthylène, l’état de perméabilité des reins et de faire subir, à l’épreuve de la glycosurie alimentaire, une correction correspondante : mais on sait que le rein présente une élimination diflérente pour les dillérentes substances ; les éliminations d’iodure, de salicylate, de bleu de méthylène, de sucres, ne se correspondent nullement : les sucres, en particulier, sont, comme chacun sait, très diurétiques, et leur élimination est prescjue instantanée : nous pensons donc que, sauf pour les cas extrêmes (grosses néphrites, anurie calculeuse, etc.), il est inutile de tenir compte du facteur rénal dans l’appréciation du signe de la glycosurie alimentaire.

Enfin deux autres causes d’erreur importantes doivent être mentionnées et interprétées au besoin : ce sont les troubles d’élimination urinaire (retard dans l’élimination ou opsiurie ; polyurie liée à la glycémie, etc.), ce sont enfin les circulations collatérales , si fréquentes dans les cirrhoses, qui dérivent vers la paroi le sang porte intestinal, et par conséquent le sucre ingéré, et le soustraient ainsi à Faction du foie.

Quelles que soient ces causes d’erreur, la supériorité de l’épreuve de Colrat sur les autres procédés chimiques d’exploration du foie provient, justement, de sa très grande simplicité, et de ce que le rôle du foie est tellement prépondérant vis-à-vis du sucre que l’intervention

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de lous les autres phénomènes est, cn fait, à peu près négligealjle.

On donne donc simplement une certaine quantité de glucose à jeun; on recueille l’urine d’heure en heure, et l’on observe si l’urine réduit la liqueur de Fehling, et pendant combien de temps se fait l’élimination.

11 est souvent utile d’approfondir ce signe et de substituer, aux données purement qualitatives, des données quantitatives :

On verra, tout d’abord, quelles doses de sucre le foie est capable de retenir ou de laisser passer : un malade peut présenter de la glycosurie avec 200 grammes de sucre, et n’en pas présenter avec i5o grammes. On essayera donc diflérentes doses : 5o, loo, i5o, 200, 25o grammes de sucre, à plusieurs jours d’intervalle, et l’on établira ainsi la limite maxima de rétention. S’il ne se produit pas de vomissements, il y aura toujours, dans l’administration de doses progressives de sucre, une limite, pour les sujets les plus normaux, au delà de laquelle il y aura glycosurie. Mais il faut souvent employer alors 3oo et 4 00 grammes de glycose, et même davantage. Chez certains sujets, la limite est très difllçile à atteindre et l’on peut se demander s’il n’y a pas alors exagération du pouvoir fixateur du sucre par le foie, s’il n’y a pas byperbépatie glycogénique.

Enfin, dans quelques cas, il sera bon de doser la quantité de sucre éliminée dans chaque fraction horaire d’urine. Nous en donnerons deux exemples.

Dansunxas, après absorption de 200 grammes de sucre, nous avons trouvé dans 1 urine, recueillie d’heure en heure :

Quantité d’urine.

Sucre par litre. .

Sucre total. . . .