Zeilch. f. nt/ion. Medizin

2. Chermaw, Jenaische Zeitsçh. f. Med., Bd.2et3, Prager Vierteljahv, 1868. Tiiamioi ri >;, Centr. f. d. tned. U'iss., 187(1, n. "J.">.

! Valler, Gaz. méd. rie Paris, 1856.

ACTION EXKliCÉE PAfi LES PNEUMOGASTRIQUES 143

Mais les deux nerfs vagues n'agissent pas d'une façon pareille.

Si l'on applique un courant faible, alors l'action affaiblissante du nerf se traduit surtout par l'allongement de la systole et il en résulte un ralentissement caractéristique des contractions cardiaques. Le ralentissement est plus fort avec un courant descendant qu'avec un courant ascendant, ce qui est analogue à l'action du courant sur les autres nerfs; dans tous les cas, l'action d'arrêt n'est pas immédiate, mais apparaît après une période latente allant jusqu'à 0,16 seconde. Cette période latente est plus brève si l'excitation se fait à la fin de la systole plutôt qu'à son commencement ou à son milieu. L'effet n'est pas pareil, selon que l'excitation se fait pendant la diastole ou la systole, ce qui est en rapport avec l'excitabilité variable des ganglions dans ces différentes périodes. L'action d'arrêt, au bout de quelque temps s'affaiblit, malgré la prolongation de l'excitant, sur quelques animaux (lapin) et une nouvelle excitation ne provoque plus d'effet. Il faut un certain repos. Mais, d'un autre côté, si l'on excite à la fois les deux vagues, alors l'effet s'additionne, ce qui prouve évidemment que les deux nerfs se terminent dans les mêmes ganglions cardiaques. Quand ces ganglions sont fatigués par l'excitation d'un nerf, ils ne répondent plus à l'excitation immédiate de l'autre. Après une excitation prolongée du vague, il y a des irrégularités du rythme, des arrêts plus ou moins longs entre les pulsations.

Toute une série d'auteurs ont prouvé que l'excitation du bout central d'un vague peut passer à travers le

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bulbe et se réfléchir sur l'autre vague, provoquant ainsi un ralentissement plus ou moins considérable des battements, allant jusqu'à la complète disparition du pouls, avec chute de la pression artérielle. Les vagues agissent, non seulement sur la fréquence, mais aussi sur la force des contractions cardiaques; parfois dans certaines conditions, par l'excitation du vague il y a affaiblissement progressif de la contraction cardiaque sans qu'il y ait modification de la fréquence. L'affaiblissement du cœur en diastole est beaucoup plus grand que dans une diastole ordinaire. Il est évident que le vague, sauf l'action sur le rythme, affaiblit aussi le tonus du myocarde; on voit très fortement Faction du vague sur les contractions des oreillettes. L'expérience montre que chaque fois qu'il y a ainsi ralentissement du cœur, il s'accompagne d'un affaiblissement des contractions des oreillettes. Par rapport aux ventricules, les données sont contradictoires et la question n'est pas encore définitivement résolue.

L'effet d'un des nerfs est renforcé par la résection de l'autre, ce qui est dû probablement à l'augmentation de l'irritabilité du ganglion automatique d'arrêt.

Nous parlerons plus loin de l'action accélératrice des vagues, dans certaines conditions spéciales.

Très inléressanlessont les modifications produites dans les organes des animaux vagôtomisés. Ces animaux restent vivants, si préalablement on leur fait une fistule œsophagienne et qu'on veille exactement à leur alimentation (/. Pavcloff). Cependant nous avons vu que ces conditions ne sont pas indispensables, pour garder vivants les animaux1 (j\icolaïdes,Ocaria),Tc/iec/iko/[a montré que chez

1. Tchechkoff, Observation dun chien 19 rtiuis après une double vzgotomie. Th. de Pétersb., 1902.

LES CENTRES d'aRKÈT DV CŒUR 145

les animaux vagotomisés, après une période de tachycardie très violente, le cœur revient progressivement et même pendant trois semaines, tombe au-dessous de la normale à la suite de quoi il s'accélère de nouveau j)lus ou moins. En même temps, le travail cardiaqiie est modifié sous l'influence des différents excitants physiologiques.

Les mouvements du cœur sont moins excitables, mais après celle excitation, l'activité cardiaque ne se tranquillise pas rapidement.

La tachycardie provoque un affaiblissement plus ou moins marqué de l'activité cardiaque. Cependant la double vagotomie ne provoque pas une chute appréciable de la pression artérielle, bien que le tronc des vagues contienne des filets du nerfdépresseur. Il faut croire que l'absence de ce nerf dépresseur est remplacée alors par un mécanisme analogue capable de régler le système vasculaire.

L'essence même du mécanisme d'arrêt cardiaque n'est encore suffisamment éclaircie par aucune des hypothèses proposées.

Nous supposons que l'effet du vague ne se transmet pas directement au myocarde, comme lepensent quelques auteurs ', niais par l'intermédiaire desganglions. Personnellement je pense que cette action d'arrêt est en rapport avec les terminaisons des filets du vague autour des cellules ganglionnaires automatiques.

A ce point de vue il fàutciterle travail de Nicolaeff et S/nir/w/l'qui montre comment les nerfs vagues se terminent par un réseau lîbrillaire spécial autour des cellules ganglionnaires.