PAS V4 LA
ductible au traitement habituel: aux cardiotoniques, à la restriction liquidienne, au repos au lit.
3° Evolution. Ces thromboses peuvent:
— ou bien rester silencieuses;
— ou se terminer par une syncope mortelle en obstruant brusquement l’orifice mitral, s’il existait déjà un rétrécissement mitral (cas de Burns en 1815, cas de Caron et Legendre, cas de Pawlowski en 1894, enfin cas de Moussé et Gaté (de Lyon) en 1911);
— ou intensifier les signes fonctionnels et objectifs du rétrécissement mitral.
4° Au point de vue thérapeutique, une double remarque s'impose:
a) Dans les sténoses mitrales pures ou associées à un rétrécissement tricuspidien, il faut se méfier des traitements tonicardiaques en particulier digitaliques destinés à combattre les signes d’insuffisance cardiaque: ils peuvent contribuer à détacher un petit caillot auriculaire et déclancher des phénomènes emboliques.
b) De même, dans l’arythmie complète chez les sujets porteurs de coagulations intracardiaques, il faut connaître les risques que peut comporter un traitement par la quinidine, qui peut lui aussi déclancher parfois des manifestations emboliques.
Observations: Nous rapporterons:
1° Une observation inédite de thromboses au cours du RÉTRÉCISSEMENT MITRAL observée dans le service du professeur Clerc et une observation de Pallas.
2° Nous rappellerons ensuite l'observation de Barrié et Letulle sur un cas de thrombose lié à une DOUBLE STÉNOSE MITRALE ET TRICUSPIDIENNE d’origine rhumatismale. :
3° Signalons enfin trois observations classiques de thrombose de l'oreillette gauche au cours de la
Hat
MALADIE MITRALE: celles de Potter rapportant l’une un cas de fhrombus libre, l’autre un cas de thrombus pédiculé, et celle de Renaud relatant l’oblitération de la cavité de l'oreillette par un caillot.
OBSERVATION I (Inédite).
Mile L..., âgée de 16 ans, entre dans le service de clinique médicale de notre maitre, M. le Professeur Clerc, le 7 mars 1936, pour de la dysnée et de l’æœdème des membres inférieurs. |
Le début de ces manifestations remonte à un an : la malade avait présenté une crise de rhumatisme articulaire aigu franc, avec arthralgies sans modifications de l’aspect des articulations, atteignant d’abord les chevilles, puis les gepoux, s’accompagnant d’hyperthermie, obligeant la malade à s’aliter. Elle reçoit du salicylate de soude per os, et du salicylate de méthyle loco dolenti.
Trois mois plus tard apparaît une dyspnée d'effort marquée, sans dyspnée de décubitus concomitante, ni œdème des membres inferieurs. On aurait décélé alors une atteinte cardiaque. Une cure de digitale mensuelle amende ces troubles.
Peu de jours avant son admission, la dyspnée d’effort devient plus intense ; œdème des jambes et’ dyspnée de décubitus apparaissent.
L'examen à son entrée montre :
Un certain degré de cyanose des pommettes, de la cireulation veineuse collatérale thoracique, un œdème rosé, prenant le godet, prédominant à la face dorsale du pied, mais siégeant aussi aux malléoles, remontant au tiers inférieur de la jambe. La voix est couverte, mais la malade ne tousse pas.
Au cœur, la palpation précordiale décèle un frémissement, donnant la sensation d’un va-et-vient ; la pointe bat dans Île cinquième espace, est mobile dans le décubitus latéral gauche ; l’auscultation fait percevoir un souffle systolique nel de la pointe, une ébauche de dédoublement du deuxième bruit, un roulement diastolique.
Le foie déborde de deux travers de doigts les fausses côtes, il est un peu douloureux au palper, le bord supérieur se percute sur la ligne mamelonnaire au niveau du cin-
quième espace intercostal.
Au poumon gauche, à la base, on note une respiration soufflante et de la submatité.
La rate n’est pas augmentée de volume.
Les réflexes tendineux pupillaires sont normaux. La T. A. est de 12-9, le pouls bat à 110; on compte 32 respirations à la minute. Ni sucre, ni albumine dans les urines.
Dans les antécédents, on relève une pleurésie à l’âge de 8 ans, une phrenicectomie gauche pour bronchiectasie, une rougeole ; le père a présenté une pleurésie ; la mère est morte d'insuffisance cardiaque ; la jeune malade est normalement réglée.
On pratique un certain nombre d'examens spéciaux.
Un électrocardiogramme qui montre :
—— en Di : une onde R diphasique, normale ; pouls et tension sont normaux ;
—— en D2 : P. est bifide; T. normal;
— en D3 : une ébauche d’onde Q]. ;
— une prédominance droite ;
—— une tachycardie à 125 ;
une urée sanguine à 0,41.
Un orthodiagramme de surlendemain montre un aspect radiologique de maladie mitrale
— D’—G=11, 8; —D—G=14,3; —diam. transv. : 13,6; —D—D’=6,2; D’ —G—12,2;
— angle GD'G=36°; G—G— 8,6, 6, flèche—1,5; indice en profondeur : 2,3 ;
Indice cav. gauches : —67; quotient : 2°5; Indice cav-1droites te 25/08
— Rectitude du bord gauche du cœur ; Saillie de l’O.G. et V.:G. en O.A.G. ;
— L’aorte mesure : 1,5.
Pas de bacilles de Koch dans d’expectoration, même à l’homogénisation. Le larynx est normal : aucune compression du récurrent, malgré la grosse oreillette gauche.
La malade recoit 1 gr. 50 de Théobromine pro die, 20 gouttes de digitale, le 7 et le 8 ; 10 gouttes le 9, après administration de 10 gr. d’eau-de-vie allemande et de sirop de nerprun, le 7, jour de son arrivée. Alors la dyspnée diminue et la diurèse, de 500 cc. à l’arrivée, atteint 1.500 cc. le 10 ; 2.000 le 11, et s’y maintient. Le nombre des respirations n’est plus que de 25 et le pouls se ralentit à 65 le 10, puis se stabilise à 80. L’apyrexie est totale. Le poids de 43 kg. 500 à l’arrivée tombe à 36 kg. 9 jours après.
Le 13 mars (Pr. Clerc) le cœur est régulier, 80. Il existe
Eh
un souffle prolongé de la pointe, précédé d’un rythme à trois temps, sourd et d’un éclat du premier bruit. Le foie est normal, les œdèmes sont disparus.
Le 20 mars on note une angine rouge avec fièvre à 39. Le poids est stabilisé.
On administre pendant 15 jours de la glace sur le cœur ; 2 gr. de salicylate intraveineux, du salyfrène et 5 gouttes de digitaline pendant 8 jours. Une ponction pleurale reste blanche.
Le 2 avril, un nouvel électrocardiogramme montre un rythme à 110, régulier et des complexes égaux, mais l'onde T est inverse en D3.
Lea vabetami le A vest ar 128:
Malgré les cardiotoniques et le salicylate, l’état empire, et en dépit de l’administration de 100 gouttes d’adrénaline et de 5 cc. de strychnine, la mort survient le 17 avril. Un troisième électrocardiogramme pris dans les heures ultimes montre :
— des complexes beaucoup plus petits ;
— un cœur ralenti ; l’espace P-R est très allongé, 35, puis 40/100 de sec. En D3 une onde P reste sans réponse ventriculaire et l’espace P-R suivant redevient normal (18/100 de sec).
Au cours de cette véritable période de Luciani, le pouls passe progressivement de 95 à 75, puis 55.
A laulopsie :
Le cœur n’est pas dilaté.
Le ventricule gauche renferme un caillot Blanc implanté sur le bord gauche et engagé dans l’orifice aortique.
L’orifice mitral est très rétréci et induré, ses bords sont limités par un bourrelet très dur et sans végétations.
Le ventricule droit est rempli par un énorme caillot orgaaisé, implanié sur les cloisons interventriculaires qui tapissent la face inférieure des valvules tricuspides et s’engage dans l’'infundibulum pulmonaire.
L’artère pulmonaire est normale.
Le foie est gros muscade, pèse 1 k. 260; sur sa face inférieure est accolée la surrénale, semblable à une feuille de papier.
La rate, de 300 gr. est grosse, congestive, non infarcie, ferme.
Les poumons : très légère bronchiectasie de la base gauche, pus dans les bronches. Normaux par ailleurs.
Reins également.
ga
Cette observation permet, à notre avis, de tirer quelques conclusions intéressantes:
1° C’est une forme biventriculaire pure, sans thrombose auriculaire initiale.
2° Elle a été la cause immédiate de la mort par sa masse, et n’a pas été embolisante, comme il est fréquent dans la stenose mitrale: ceci s'explique par son siège et son volume.
3° Elle s’accompagne d’arythmie complète tout en siégeant sur la paroi externe du ventricule, et non sur la cloison interventriculaire, comme dans les cas classiques.
OBSERVATION II. (PALLAS, GUICHARD et PICHAT.): Résumé :
Nous la rapportons en raison du siège de la thrombose et de la netteté de son origine mécanique.
Il s’agit d’un homme de 59 ans, traité à plusieurs reprises pour insuffisance cardiaque et qui mourut d’asystolie au cours d’un séjour ultérieur.
A l’examen on percevait un thrill systolique de la pointe, un souffle systolique intense en barre ,;allant de l’omoplate gauche au sein droit, donc une insuffisance mitrale organique et probablement une insuffisance tricuspidienne fonctionnelle. Le cœur est irrégulier, le pouls à 120, le foie douloureux et gros, les urines très rares.
La mort survient en sept jours malgré un traitement ouabainique, dans un syndrome d’extrême dyspnée d’angoisse.
A l’autopsie :
Sténose mitrale serrée. Ventricule droit et orifice tricuspidien très dilaté. Très volumineuse thromobose dilatant l'oreillette droite, que les auteurs rapportent à une cause mécanique: le rétrécissement mitral joint à la double insuffisance fonctionnelle tricuspidienne et pulmonaire, car l’état apparemment sain de l’endomyocarde auriculaire et labsence d’adhérences solides à la paroi permettent d'éliminer une inflammation myoendocardique initiale.
OBSERVATION III (E. BARRIÉ, M. LETULLE et M Mirerzxy.) Résumé :
Nous la rapportons en raison de l'existence d’un rétrécissement tricuspidien concomitant.
Il s’agit d’un sujet traité en 1915-1916 ayant présenté des manifestations rhumatismales articulaires aiguës présentant des signes orificiels de sténose mitrale et des signes de rétrécissement tricuspidien de diagnostic difficile.
À l’autopsie
1° On note des lésions d’endocardite pariétale ;
2° Le rétrécissement tricuspidien était presque entièrement constitué par la présence au niveau de l’orifice tricuspidien d’un groupe de nodosités sphériques du volume d’une petite perle surtout par une tumeur piriforme, pédiculée rattachée à l’appareil valvulaire et pendant dans la cavité du ventricule droit. Le rétrécissement tricuspidien était comme il est de règle associé à une autre lésion valvulaire ; en l’espèce une sténose mitrale, et comme elle, lié à la maladie de Bouillaud.
2° Les thromboses des endocardites malignes.
Seules, elles peuvent être en cause dans les thromboses cardiaques d’origine infectieuse car l’endocardite plastique rhumatismale n’est pas embolisante ni thrombosante. Cependant l’erreur a pu être commise quand l'intervention. des microbes pyogènes a été immédiatement précédée par une reprise du rhumatisme.
ETIOLOGIE.
Toutes les endocardites malignes peuvent être à l’origine de thromboses cardiaques, quels qu’en soient:
—— le germe: pyogène banal: pneumocoque, staphylocoque, streptocoque hémolytique ou germe considéré comme spécifique par certains auteurs: streptocoque viridans de Schottmuller;
__ l'intensité: larvée ou franche;
MATOG ZE
— l’évolution: subaiguë voire aiguë, lente ou très lente.
PATHOGENIE.
L’infection secondaire atteint la paroi même des cavités par la voie des artères ou des veines du myocarde, qu’elles oblitèrent, réalisant une exulcération myocardique par infarctus sur laquelle un thrombus se développe.
