C. __ LES THROMBOSES D’ORIGINE VASCULAIRE

Les thromboses cardiaques peuvent: être l’aboutissant d’une infection endothéliale ou d’une thrombose préexistante artérielle: de l’aorte, de lartère pulmonaire ou au contraire d’une lésion ou thrombose veineuse:

— soit que l'infection et la stase favorisent la formation de la thrombose intracardiaque;

— soit que la thrombose vasculaire détache un embolus qui vient se fixer dans le cœur.

Nous ne reveindrons pas sur les différents tableaux

cliniques réalisés par ces éventualités car ils se calquent exactement sur ceux que nous avons décrit àpropos de l’obstruction des orifices aortique ou pulmonaire par une thrombose cardiaque, de l’oblitération de ces vaisseaux par des embolies détachées d’un thrombus intra-cardiaque.

D. THROMBOSES DES MALADIES INFECTIEUSES THROMBUS DE LA DIPHTERIE MALIGNE

Elles sont bien connues depuis que Marfan a étudié les complications cardiaques de la diphtérie maligne et a signalé la possibilité de thrombose au cours de celle-ci. Mais ces idées classiques, résumées dans la thèse de Leblond en 1907 ont été révisées et réformées ultérieurement.

ETIOLOGIE :

Autrefois on les considérait comme fréquentes, actuellement c’est une complication très grave mais rare (Chalier, Bouysset) :

elles touchent surtout les cavités droites (12 fois sur 23 pour Leblond);

— classiquement elle est due à une endocardite pariétale apexienne (Deguy et Weill);

— le germe en cause est soit le bacille de Lœffler, soit le diplococcus hémophilis perlucidus (pour Deguy et Weil!.

ANTOMIE PATHOLOGIQUE.

4° Dans le sac fibrineux, on trouve:

— ou bien des caillots récents sans structure apparenie cn vole d'organisation avec de nombreux leucocytes;

— ou bien des caillots cruoriques, où pullule le diplocoque hemophilis perlucidus: Legros a retrouvé le germe dans le sang du cœur ‘ponctionné

Tire

immédiatement après la mort, mais peut-être eussentils subi la transformation purulente ultérieurement.

2° Le myocarde auriculaire AU POINT D’ATTACHE DU CAILLOT, présente des lésions parenchymateuses accentuées: les fibres myocardiques sont dissociées, à contenu flou et indistinct, sans structure perceptible.

I y a des lésions interstitielles: exsudats leucocylaires qui, en certains points, sont très abondants, surtout dans les couches pariétales qui avoisinent le thrombus. En d’autres points, on peut voir nettement des îlots inflammatoires qui de la paroi myocardique pénètrent à l’intérieur du caillot.

DANS TOUT LE MYOCARDE, il existe des lésions myocardiques interstitielles formées par des amas de cellules inflammatoires en forme de nodules, de bandes ou de trainées situées entre les faisceaux musculaires et les dissociant même par endroit. (Généralement ces nodules inflammatoires sont centrées par un vaisseau ou un capillaire. Leur existence indiscutable permet d’affirmer la myocardite interstitielle. Par contre, à distance, il n’y a ni lésion parenchymateu$e, ni atteinte du tissu conjonctif.

3° L’endocarde. Près de l’endocarde à la périphérie des surfaces de section des colonnes charnues, et des couches profondes de l’endocarde, entre l’endothélium endocardique et la couche myocardique, la périphérie de certains piliers est engainée par un véritable manchon de cellules inlfammatoires. Sur d’autres piliers, il y a des flots lymphocytaires arrondis et nodulaires, toujours situés dans la couche profonde de l’endocarde: ce sont donc des lésions d’'ENDOCARDITE PARIÉTALE.