RANCE

Cette observation permet, à notre avis, de tirer quelques conclusions intéressantes:

1° C’est une forme biventriculaire pure, sans thrombose auriculaire initiale.

2° Elle a été la cause immédiate de la mort par sa masse, et n’a pas été embolisante, comme il est fréquent dans la stenose mitrale: ceci s'explique par son siège et son volume.

3° Elle s'accompagne d’arythmie complète tout en siégeant sur la paroi externe du ventricule, et non sur la cloison interventriculaire, comme dans les cas classiques.

OBSERVATION II. (PALLAS, GUICHARD et PICHAT.) Résumé :

Nous la rapportons en raison du siège de la throm- 3 Ê L , ce , .

bose et de la netteté de son origine mécanique.

Il s’agit d’un homme de 59 ans, traité à plusieurs reprises pour insuffisance cardiaque et qui mourut d’asystolie au cours d’un séjour ultérieur.

À l’examen on percevait un thrill systolique de la pointe, un souffle systolique intense en barre ,;allant de l’omoplate gauche au sein droit, donc une insuffisance mitrale organique et probablement une insuffisance tricuspidienne fonctionnelle. Le cœur est irrégulier, le pouls à 120, le foie dou loureux et gros, les urines très rares.

La mort survient en sept jours malgré un traitement ouabainique, dans un syndrome d'extrême dyspnée d’angoisse.

A l’autopsie :

Sténose mitrale serrée. Ventricule droit et orifice tricuspidien très dilaté. Très volumineuse thromobose dilatant oreillette droite, que les auteurs rapportent à une cause mécanique: le rétrécissement mitral joint à la double insuflisance fonctionnelle tricuspidienne et pulmonaire, car l’état apparemment sain de l’endomyocarde auriculaire et labsence d’adhérences solides à la paroi permettent d’éliminer une inflammation myoendocardique initiale.

On

-OBSERVATION III (E. BARRIÉ, M. LETULLE et M‘ Merzky.) Résumé :

Nous la rapportons en raison de lexistence d’un rétrécissement tricuspidien concomitant.

I s’agit d’un sujet traité en 1915-1916 ayant présenté des manifestations rhumatismales articulaires aiguës présentant des signes orificiels de sténose mitrale et des signes de rétrécissement tricuspidien de diagnostic difficile.

A Jautopsie

1° On note des lésions d’endocardite pariétale ;

2° Le rétrécissement tricuspidien était presque entièrement constitué par la présence au niveau de l’orifice tricuspidien d’un groupe de nodosités sphériques du volume d’une petite perle surtout par une tumeur piriforme, pédiculée rattachée à l’appareil valvulaire et pendant dans la cavité du ventricule droit. Le rétrécissement tricuspidien était comme il est de règle associé à une autre lésion valvulaire ; en l’espèce une sténose mitrale, et comme elle, lié à la maladie de Bouillaud.

2° Les thromboses des endocardites malignes.

Seules, elles peuvent être en cause dans les thromboses cardiaques d’origine infectieuse car lendocardite plastique rhumatismale n’est pas embolisante ni thrombosante. Cependant l’erreur a pu être commise quand l'intervention des microbes pyogènes a été immédiatement précédée par une reprise du rhumatisme.

ETIOLOGIE.

Toutes les endocardites malignes peuvent être à l'origine de thromboses cardiaques, quels qu’en soient:

— le germe: pyogène banal: pneumocoque, staphylocoque, streptocoque hémolytique ou germe considéré comme spécifique par certains auteurs: streptocoque viridans de Schottmuller;

__ l'intensité: larvée ou franche;

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— l'évolution: subaiguë voire aiguë, lente ou tres lente.

PATHOGENIE.

L’infection secondaire atteint la paroi même des cavités par la voie des artères ou des veines du myocarde, qu’elles oblitèrent, réalisant une exulcération myocardique par infarctus sur laquelle un thrombus se développe.