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HI. — LES PATHOGENIES FONDEES SUR LES ALTERATIONS SANGUINES font appel à deux groupes de modifications :

__ des ALTÉRATIONS PHYSIQUES : modifications de la formule sanguine et troubles de la:crase sanguine.

— des ALTÉRATIONS CHIMIQUES.

1° Au siècle dernier déjà, on faisait appel à des modifications chimiques : Il s'agissait d’une hyperinose, d’une inopexie invoquée d’abord dans les maladies où les perturbations du métabolisme de la fibrine sont évidentes. Ainsi Grisolle la fit intervenir dans les thromboses de la pneumonie, Gouget dans celles du Rhumatisme articulaire aigu, d’autres dans la chlorose : elle permettait de masquer lignorance où l’on était du mécanisme de la production des thromboses.

Plus tard même, Aubertin l’invoque dans les thrombases du lymphadénome. Pour cet auteur, la thrombose cancéreuse résulte de la présence de cellules néoplasiques embholisées et agissant comme des corps étrangers.

Enfin, Pitres, Marfan et leurs élèves expliquent le mécanisme de la thrombose diphtérique par la nature fibrinogène de la toxine diphtérique circulant dans le sang. Successivement, Fournier dans sa thèse en 1902, d'Espine et Mallet en 1912 (Revue Médicale de la Suisse Romande) accréditent cette opinion et la thrombose cardiaque est assimilée à une simple fausse membrane diphtérique.

Pourtant on dut renoncer à des pathogénies reposant sur des faits impossibles à retrouver dans les observations cliniques.

2° Alors s’ouvrit une ère où l’on décrivit des altérations sanguines causales d’ordre physique et hématologique :

— au Cours de certaines thromboses cardiaques,

P.-E. Weil constate des lésions sanguines semblables à celles des GRANDS PURPURAS, C'est-à-dire :

— un temps de coagulation normal,

— un caillot peu rétractile,

— un temps de saignement prolongé,

— une diminution marquée du nombre des hématoblastes.

Il pense que ces altérations jouent un rôle dans la production des caillots.

Mais bientôt s’ouvrit l’ère des pathogénies infectieuses et l’on se mit à soupçonner ces altérations sanguines d’être sous la dépendance d’une cause infectieuse.

3° En 1933, Robert-Claude Weyl en étudiant les rapports qui existent entre la coagulation sanguine et les thromboses post opératoires met au premier plan des causes favorisant les modifications sanguines et endothéliales et en précise davantage la nature. Ces pertubation$ humorales favorisant la thrombose, quel qu’en soit le siège, même après des opérations aseptiques, sont :

— l’augmentation du nombre des hematoblastes avec accroissement de l’indice d’agglutination;

— l’altération de la sédimentation des hématies;

— J’augmentation de la teneur en fibrinogène et la diminution de l’antithrombine;

— J’accroissement du calcium du plasma et du calcium ionisé;

— la hausse de la glycolyse sanguine qui en serait un facteur important.

Ainsi on retrouve le rôle ancien joué par la fibrine, les modifications de la crase sanguine soupçonnées déjà par P.-E. Weil mais cette fois, c’est une augmentation du nombre des plaquettes et non plus une thrombocytopénie qui est invoquée, enfin des modificatious du métabolisme du calcium et du glucose que

des techniques d'analyse plus rigoureuses ont permis de saisir.

4° Enfin depuis une dizaine d’années, l’école allemande et autrichienne, par des travaux importants, a confirmé l'importance des modifications biologiques et physiques des humeurs.

- Dietrich, Fischer Wasels et Tannenberg, en 1929, montrent que la véritable cause d’apparition de la thrombose réside moins dans une altération locale (quand il s’agit d’une paroi veineuse) ou dans un ralentissement circulatoire régional, que dans une lésion sanguine, qui peut être des plus nettes.

— D’autres invoquent la libération de protides exogènes.

—— Neuda (de Vienne), de 1930 S 1934, a le mérite de proposer pour la première fois, une théorie pathodenque de la thrombose, et partant de l’embolie, quel qu’en soit le siège et la nature, médicale ou chirurgicale. LE

Il existe un terrain spécial prédisposant à la thrombose : LA SYPHILIS ET LE CANCER, d’où l'intérêt de rechercher; dans l’anamnèse, ces deux maladies:

—— l'existence de crises d’angine de re

— lexistence de crises d'apoplexie,

— enfin un signe spécial sur lequel insiste l’auteur : l’arrét primitif, linéaire. de la croissance des cheveux.

Toutes ces manifestations constituant ou témoignant de l’existence d’une prédisposition spéciale que Neuda appelle la « MALADIE THROMBOSIQUE »…

Syphilis et cancer amènent en effet une altération. constitutionnelle avec apparition dans le sang d’ € AUTO-ANTICORPS >» qui avec la coïncidence de circonstances favorisantes,:se combinent aux hématies et provoquent par un processus immunobiologique une agglutination de celles-ci, par formation-d’un complexe antigène-anticoprs.

Ces auto-anticorps se trouveraient partie dans le sang : ce sont des « récepteurs libres », partie dans les tissus : ce sont des « récepteurs sessiles ».

Cependant il reste encore beaucoup à dire si on veut définir avec plus de précision LE PROBLÈME DE L’ANTIGÈNE ef même le processus immunobiologique dans son intimité.

LES: CIRCONSTANCES FAVORISANTES peuvent être multiples :

1° l'état post-opératoire n’en constitue qu’une simple variété;

2° la diminution des fonctions protectrices qui existent normalement dans le sang, et qui en est la plus importante. Comme cette fonction est apparemment dévolue au foie, l’auteur propose comme traitement de la maladie thrombosique, ou pour éviter les emboies pulmonaires post-opératoires, linjection d'extraits de foie;

3° laugmentation quantitative des éléments nutsibles d'origine tissulaire. Pour élever un barrage entre ceux-ci et le sang, l’auteur propose l’administration d’arsenic puis sur la proposition d’Eppinger, d’un antiinfectieux antithermique (en l'espèce, de la novalgine).

5° Les troubles de léquilibre acido-basique jouent un rôle également : Vanzetti obtient des thromboses intracardiaques par des injections d'extraits tissulaires frais de veau et de lapin, favorisées par une irritation mécanique locale de l’endocarde.

Nous terminerons en signalant deux formes pathogéniques spéciales :

6° Au cours des omkoses leucémiques, le facteur hématologique joue doublement dans la génèse des thromboses : ,

—— par l’augmentation considérable des leucocytes et la grande proportion de volumineux myélocytes de sa formule,

—— accessoirement, par l’augmentation des plaquettes sanguines.

Enfin, il faudait faire intervenir une dystrophie endothélioplasmatique que P.-E. Weil a été amené à soupçconner en raison de la fréquence des thromboses dans les états hémorragiques chroniques.

7° Enfin, dans les thromboses qui surviennent au cours de la goutte, il faut insister sur le rôle d’un facteur hématologique : l’hyperglobulie, avec son corollaire, la destruction excessive d’éléments erythroblastiques et granuleux.

IV. — Enfin on peut faire place à un dernier facteur: la MODIFICATION PARIETAÂLE, soit par endocardite infectieuse, soit par dystrophie endothéliale par insuffisance vasculaplasmatique déjà étudiée.

V. — Ainsi on peut grouper les différentes thromboses en des FORMES PATHOGENIQUES SPE- CIALES :

1° Les unes sont surtout des formes mécaniques :

.— ce sont les thromboses du RÉTRÉCISSEMENT MITRAL PUR où aucun antécédent rhumatismal, aucun phénomène infectieux ne peut être mis en évidence;

-— et les THROMBOSES OBLITÉRANT les orifices cardiaques chez les mitraux;

toutes deux dues à la STASE;

— LES THROMBOSES INTRACAVITAIRES DES INFARCTUS DU MYOCARDE dues à des TROUBLES DE LA CIRCU- LATION CORONARIENNE.

2° D’autres sont surtout des formes infectieuses:

— les THROMBOSES MÉTADIPHTÉRIQUES ET MÉTATYPHI- QUES liées à une myocardite aigüe;

— les thromboses syphiliques, Der ie liées à une endocardite pariétale;

— les thromboses des ENDOCARDITES MALIGNES AI- GUES, SUBAIGUES, LENTES OU TRÈS LENTES, PRIMITIVES OÙ

COMPLIQUANT UNE MALADIE DE Bouillaud, relevant du streptocoque ;

— enfin, les THROMBOSES DES CACHECTIQUES, DE LA PUERPÉRALITÉ des maladies relevant de germes banaux.

3° D’autres sont surtout des formes humorales :

— les thromboses des MALADIES HÉMORRAGIPARES ;

— les thromboses des SUJETS PRÉDISPOSÉS de Neuda;

— les thromboses GOUTTEUSES.

4° Enfin, les autres sont des formes de pathogénie complexe que l’on ne saurait même schématiquement grouper dans un des cadres précédents, telles sont :

— les thromboses LEUCÉMIQUES reconnaissant une triple origine humorale, de stase, voire même infectieuse ;

—— les thromboses des SUJETS AGÉS sans antécédents rhuinatismaux et sans lésions valvulaires ni corona-

riennes.

Elles relèvent à la fois:

—— de l’affaiblissement du myocarde;

— et de la myocardite chronique;

— les thromboses DIPHTÉRIQUES où le facteur toxiinfectieux et les modifications humorales semblent s’intriquer;

— enfin dans toutes les formes pathogéniques, la SrASE intervient pour localiser aux « points d’élection » classiques le développement des thrombus.