II. — PATHOGÉNIE

L’histoire des tétanos atypiques soulève une question pathogénique intéressante. Il semble que, dans le tétanos localisé, la sérothérapie préventive préserve les centres bulbaires. L’infection paraît atténuée du fait de l’immunisation sérique incomplète. On sait expérimentalement qu’une injection de toxine suffisante pour provoquer un tétanos généralisé n’aboutit qu’à un tétanos atypique si elle a été suivie d’une injection de séram dans un laps de temps ne dépassant pas deux heures. Dans certains cas, il s’agit peut-être aussi de. bacilles peu virulents ; les toxines affaiblies exerceraient leur action seulement sur les nerfs du membre lésé (tétanos monoplégique) ou sur un segment médullaire (tétanos paraplégique, tétanos à forme abdomino-thoracique).

C’est d’ailleurs une hypothèse que partage la plupart des auteurs qui ont signalé des cas de tétanos partiels, en particulier Pozzi, Carnot, Laval, et d’autant plus vraisemblable qu’expérimentalement on peut, chez l’animal, en employant une dose faible de culture, provoquer des contractures localisées au membre infecté. Il se produit somme toute un tétanos atypique. Ainsi si on injecte dans la patte postérieure d’un cobaye une dose de toxine tétanique extrêmement faible, incapable d’amener la mort, on obtient un tétanos typique mais

strictement limité au membre inoculé. La contracture est ■ ; rigide et persiste pendant plusieurs semaines. L’action de la toxine n'a point dépassé la sphère du membre inoculé et s’épuise sur place: elle n’atteint pas d’autres centres nerveux. Le rapprochement que l’on peut faire avec les exemples cliniques est en tous cas très intéressant. Klemm n’a du reste pas hésité à affirmer que, si l’on pouvait bien observer les blessés dès le début, on retrouverait toujours la contracture locale initiale au niveau de la porte d’entrée de l’infection tétanique.

Comme nous l’avons déjà écrit à propos de notre communication à l’Académie de Médecine en janvier 1916, deux facteurs donc permettent d’expliquer la localisation précoce ou tardive mais exclusive à un membre blessé ou à une région /^.T)^Ji^a,natomique déterminée. Ce sont d’une part la sérothérapie pré- "^gptive incomplète, d’autre part des bacilles peu virulents, peu j y 4 n^breux, sécrétant des toxines affaiblies. Ces deux facteurs i ‘ iV :.pi^vant d’ailleurs agir isolément ou associés.

! 4''üne question se pose maintenant, celle de savoir par quel

l ;^canisme une injection préventive localise l’infection téta-

^i^^^yûique. Y a-t-il neutralisation ou atténuation de virulence des I toxines sécrétées, ou le sérum préventif met-il le système ner-

I veux en état de défense en arrêtant la marche ascendante de la

toxine. Cette conception est vraisemblable, mais il paraît plus j probable, en se basant [sur le rôle plus préventif que curateur

du sérum, que, dès l’injection, l’antitoxine arrête surtout la production ultérieure de toxine ou mieux détruit celle-ci au ; fur et à mesure de sa production au niveau de la plaie,

i La sécrétion des toxines étant ainsi arrêtée, et la quantité

i agissant sur le système nerveux j^ovenant seulement d’un laps

de temps court, celui qui sépare le moment de la blessure de celui de l’injection, la dose en circulation est trop faible pour diffuser au loin et agir directement sur tout le système nerveux ; elle localise son action sur les nerfs du membre blessé, ou sur certains territoires médullaires.