TENTE

En US de ces trabécules cloisonnant la cavité sous-arachnoïdienne etnous verrons que le processus pathologique, imitant et exagérant la disposition normale, pourra créer des cloisonnements qui enkysteront en quelque sorte la méningite. Ces faits ont encore été trouvés à l’autopsie. Et alors qu’une lésion est ainsi limitée et localisée, on pourra s'expliquer la gravité des symptômes cliniques observés aboutissant souvent à la mort, alors que la ponction lombaire n'aura pu révéler qu'une simple leucocytose ou même rien d’anormal.

Mais la production, au niveau d’une méningite ainsi localisée de toxines pourra aussi, on le conçoît aisèment, produire une réaction généralisée de toute la méninge, déterminer une stase circulatoire avec vaso-dilatation et diapédèse et par suite présence dans le liquide céphalo-rachidien de lymphocyles et aussi de polynucléaires. Que ces polynucléaires soient altérés, et 1ls traduiront une réaction importante à une infection marquée ; mais, selon le degré de celle-ci, ils pourront aussi se trouver Intacts. Et voilà pourquoi nous croyons que la présence de polynucléaires imlacts n’exclue pas le diagnostic de méningite, qu'elle suppose simplement un degré de virulence atténuée. Les cas où elle a été constatée sont assez rares et ils comportent quelques-uns une infection d’'origine otitique (de Massary et Weil, Rist) ou pharyngienne (Bridoux). Seules les observations de Widal et Philibert, de Widal et Brissaud, semblent impliquer un processus méningé primitif. Enfin l'observation de Devé a indiqué la possibilité de l'existence de polynucléaires inlacts avec méningocoques, ce qui confirme l’idée qu'il ya bien réellement dans ces cas une méningite, mais que la virulence de l'infection est minime et, par suite, le pronostic bénin.

La localisation de l'infection en certains points correspondant à des zones des centres peu excitables, ou le peu de

virulence de l'iafection peut encore nous expliquer la moda-

2,801 lité de ces formes frustes de la maladie, ambulatoires et latentes susceptibles parfois de guérir par limitation de limflammation et quelquefois résorption, mais aussi, quelquefois, la généralisation subite, les accidents foudroyants qui surviennent lorsque, sous une cause quelconque, l’inflammation reprend une activité nouvelle.

Nous avons supposé jusqu'à présent que la réaction des méninges à l’agent infectieux allait jusqu’à la suppuration. Mais, si cette suppuration est le dernier stade de l’inflammation, elle ne l’est pas nécessairement et, la réaction peut très bien s'arrêter avant d'y arriver; ceci n’est encore qu'une donnée de l’anatomie pathologique générale. Selon la nature et l'intensité de l’agent infectieux, l’inflammation pourra n'être que passagère et se limiter au stade de congestion avec diapédèse plus ou moins active, prolifération du tissu conjonctif. Les moyens de défense l’emportent vite sur l'envahisseur ; les leucocyles ont suffi et les polynucléaires n'ont pas besoin d’apparaîlre. Les microbes ont été vite, entraînés hors du liquide céphalo-rachidien vers les plexus choroïdiens, jouant, comme l’a dit Sicard, un véritable rôle de ganglion lymphatique. À la ponction lombaire, le liquide sera clair, ne renfermera que des lymphocytes. Et cependant, encore ici, il y a eu méningite, mais une méningite légère, atténuée, dont l'organisme a vite triomphé par ses moyens de défense et qui n’a pas abouti à la suppuration.

Mais, à côlé de ceux-là, n'y a-t-1l pas aussi des cas où la défense n’a pas le temps de se préparer et où l'organisme succombe dès le début de la lutte? Est-il utile de rappeler ces péritoniles suraiguës où, avec des lésions purement hyprhémiques, la mort arrive brusquement par une intoxication foudroyante ? Les méninges ne sont-elles pas susceptibles de présenter des phénomènes analogues ?

Guillain et Vincent communiquaient tout récemment à la

Société médicale des hôpitaux l'observation d'un malade décédé à la suite d’une pneumonie avec des phénomènes méningitiques. Deux ponctions lombaires ont montré la présence dans le liquide céphalo-rachidien de nombreux pneumocoques, sans éléments cellulaires. A l’autopsie on trouva de l’arachnoïdo-pie-mérite diffuse avec infiltration de leucocytes et de nombreux microbes dans la séreuse ; aucune lésion des centres nerveux.

Dans des cas analogues, n’est-on pas autorisé à dire que la toxi-infection est tellement intense que la suppuration n'a pas le temps de se faire comme dans les péritonites ? Pissavy et Guggenheim ont rapporté un cas semblable avec des cocco-bacilles. Dopter en a signalé pour le méningocoque ; Ménétrier et Mallet, pour l’entérocoque ; Barbier et Vaucher, pour le streptocoque et le staphylocoque.

Dans ces cas-là, l'infection est tellement virulente que le malade succombe à une véritable toxhémie avant que laréachon locale ait pu se faire; on retrouve fréquemment les microbes par l’hémo-culture.

Ces faits nous amènent à présent à envisager la pathogénie des méningiles secondaires. Lorsqu'il s’agit de méningites infectieuses, lorsque l'agent de l'infection générale ou un germe d'infection banale et secondaire est lrouvé au niveau des'méninges, soil à la ponction lombaire, soit plus fréquemment à l’autopsie, on s'explique facilement aujourd'hui ce transport du microbe par voie sanguine au niveau des méninges. Le mécanisme de la réaction est à peu près le même que celui que nous avons envisagé pour les méningites primitives. La prédisposition locale jouerait pour certains un grand rôle dans cette complication (Euzière).

Mais il est des cas où, ni la ponction lombaire, n1 l'autopsie ne peuvent arriver à établir qu'il y a eu infection méningée à proprement parler. Ce sont ces faits que l'on

= ia désigne sous le terme de réactions méningées. On admet généralement qu’elles sont caractérisées par la présence de leucocytes dans le liquide céphalo-rachidien ; ce sont habituellement des lymphocytes ; ce pourrait être aussi dans certains cas des polynucléaires intacts.

A quoi seraient dues ces réactions méningées ? On les considère actuellement comme relevant de l’action des toxines microbiennes (Belfanti, Hutinel, Quincke). Si celte idée n’a pas été prouvée absolument pour les méningites en particulier, il est encore superflu de rappeler les notions d'anatomie pathologique générale avec lesquelles elle concorde. La réalisation des divers processus inflammatoires jusque et y comprise la suppuration à été faite depuis longtemps par l’injection de toxines microbiennes.

Et si le fait est peut-être impossible à prouver en clinique, du moins actuellement, 1l est cependant intéressant d'en rapprocher ceux où il est difficile de faire intervenir l'infection. Certaines intoxications ou aulo-intoxications comme le satur- nisme, l'urémie, l’éclampsie, l'inloxication par l’oxyde de carbone, certains accidents tels que le coup de chaleur sont accompagnés d’une réaction méningée constatée à la ponction lombaire. Expérimentalement même on a pu réaliser des phénomènes de vaso-dilatation des méninges.

Certains auteurs comme Peters, Achard et Laubry, Lœper, voudraient, d'ailleurs, au cours des maladies générales, que l’auto-intoxicalion due aux oxydations incomplètes et aux rétenlions anormales vienne se joindre à l’action des toxines microbiennes.

Ces réactions méningées constituent, en somme, des méningilles toxiques.

Nous avons déjà dit pourquoi nous préférions ce terme de méningite à celui de réaction méningée qui peut amener la confusion avec des faits bien différents que nous examinerons dans la suite.

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Nous préférons dire méningitestoxiques parce que dans, tous ces Cas, Jusqu'à présent, nous trouvons un processus d'irritation au niveau des méninges qui relentit sur les centres nerveux sous-Jacents pour la production du syndrome clinique méningé.

Et ainsi nous voyons se rétrécir de plus en plus le cadre des pseudo-méningites et da méningisme, puisque de nombreux cas ainsi dénommés peuvent rentrer aujourd’hui, grâce à la ponction lombaire, dans les méningites infectieuses ou dans celles que nous proposons d'appeler toxi-infectieuses et toxiques, que l’on a appelées états méningés, réactions méningées. Dans tous ces cas il y a de la congestion des méninges avec vaso-dilatation, diapédèse, parfois polynucléose.

Il y à un processus réactionnel el défensif, il y a méningite, non plus dans le sens étroit où ce terme était pris autrefois, mais dans le sens plus large que l’histologie et la clinique nous permettent de lui donner aujourd’hui.

Est-ce à dire qu'il faille éliminer le méningisme? Non, car ce terme répond à des faits réels et constatés, qui diminuent en nombre à mesure que s’élargit le domaine de l’investigation scientifique, mais qui n'en existent pas moins et que nous ne pouvons que difficilement expliquer.

Le méningisme doit répondre, à l'heure actuelle, à ces cas où, malgré l'existence de signes méningés caractérisés, la ponction lombaire montre un liquide céphalo-rachidien absolument normal. Nous mettons en dehors, bien entendu, les cas où la ponction lombaire ne suffit pas à montrer, pour une raison quelconque (cloisonnement), l'existence d’une méningite vraie. Dans ces cas-là, l'analyse chimique du liquide peut aider au diagnostic (Bousquet et Mestrezat), ainsi que l'évolution clinique. Nous mettons en dehors aussi le méningisme dit hystérique, qu'il serait trop long de discuter ici. Mais il existe encore des cas où, chez l'enfant par exemple, au

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cours des accidents de dentition, comme l’a montré dès 1891 notre maître M. le professeur Baumel, on voit survenir des phénomènes méningitiques, des pseudo-méningites. Pareils faits se produisent encore au cours de l'helminthiase intestinale. On a eu recours, pour l'explication de ces faits, à des phénomènes d'ordre purement réflexe, à la production de toxines aussi. Mais, il faut bien l'avouer, ce sont des mots qui cachent un peu notre ignorance de la vraie nature des choses. Cependant, si on ne peut encore les expliquer à l'heure actuelle, ce sont des faits indéniables que l’on est obligé de constater et que la science expliquera mieux, sans doute, un jour.

Quoiqu'il en soit, ils démontrent une réaction des centres nerveux eux-mêmes à une cause d'irrilation et, comme l’a dit Chevalier Jackson, qu'elle soit de nature mfectieuse, toxique ou réflexe, c’est une cause qui agit directement sur les centres nerveux.

Cette idée va nous amener à la discussion d’un point de pathogénie dont nous avons signalé l'importance dès notre étude d'anatomie pathologique et qui a pour conséquence la discussion des rapports entre la paralysie infantile et les méningites cérébro-spinales à formes paralytiques.

Nous avons vu dans notre étude anatomo-pathologique que, pour certains auteurs, la méningite serait nécessaire pour produire les lésions des centres nerveux sous-jacents ; pour d’autres, méningite et lésion des centres seraient indépendantes et pourraient être dues à un même processus initial. Les rapports épidémiologiques constatés entre les méningites cérébro-spinales el la paralysie infantile, les paralysies constatées au cours et à la suite de méningites cérébro-spinales, ont pu faire penser à la commune nature des deux maladies. EL cerlains auteurs comme Harbitz et Schell de Christiana sont allés jusqu'à dire qu'il existait nécessairement, dans la