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production d’une paralysie infantile, une étape méningée. Ce serait mer l'existence de la paralysie infantile. Or, la majorité des auteurs n’admet pas cette manière de voir.

Nous avons vu en étudiant la symptomatologie de ces formes que la paralysie apparaissait fréquemment en même temps que les signes de méningite, quelquefois même avant eux. Ceci tend à prouver que, comme dans le méningisme, l'agent d'irritalion agit directement sur les centres nerveux. Il peut agir en même temps sur les méninges, mais l'irritation de ces dernières n'est pas nécessaire pour produire des phénomènes inflammatoires des centres nerveux sous-jacents. C'est ce qui ressort de l'étude du liquide céphalo-rachidien dans la paralysie infantile où l’on a généralement trouvé l'absence de toute réaction.

La paralysie infantile semble bien à l’heure actuelle devoir reconnaître une origine infectieuse. Les rapports qu’elle présente avec la méningite cérébro-spinale au point de vue épidémiologique, les caractères épidémiques qu’elle peut revêtir parfois elle-même en dehors de toute manifestation méningitique (Halippe et Devé), la transmission expérimentale que Levaditi et Landsteiner en ont faite récemment au chimpanzé, les cas, enfin, où, comme dans l'observation que nous publions, on a trouvé des microbes dans le liquide céphalo-rachidien, viennent à l’appui de cette opinion.

Le pneumocoque, que M. Gaujoux a trouvé notamment chez notre malade, semble n’avoir produit que de légers troubles méningés, mais 1l est possible {et c'est l'opinion de notre maître le professeur Baumel), qu'il ait agi directement, soit par lui-même, sôit par ses toxines, sur les cellules des cornes antérieures de la moelle.

La présence de ce microbe dans le liquide céphalo-rachidien n'implique pas forcément l’idée d’une méningite, conformément à l'opinion de Griffon et Abrami qui ont trouvé du

colibacille, et Hutinel et Voisin qui ont trouvé du streptocoque, ceux-ci sans lésion méningée, à l’autopsie. Les cas de méningococcémie (Dopter), de pneumococcémie (Guillain et CI. Vincent) viennent à l'appui de celte hypothèse.

La lésion des méninges disparaît en quelque sorte devant les lésions des centres et devant les phénomènes de toxiinfection généralisée. L'idée générale qui nous semble devoir ressortir de ces faits, et qui se dégage tour à tour des notions anatomiques, cliniques et pathogéniques, c'est l’importance dans la méningite des lésions et des troubles des centres nerveux sous-jacents, lésions et troubles qui varieront suivant la nature et l'intensité de l'agent irritant, suivant la susceptibilité des centres nerveux eux-mêmes, suivant la localisation de la lésion et qui nous expliquent ainsi la symplomatolagie si variée de la méningite. C’est ensuile la possibilité pour ces centres nerveux d'être lésés directement, soit en même temps, soit même indépendamment des méninges. Ainsi s’exphiqueraient toutes ces formes frustes ou anomales s'échelonnant graduellement depuis la méningite suppurée jusqu’au méningisme el susceplibles de présenter à la ponction lombaire les résullais si variables qui ont été signalés.

Cette indépendance des centres nerveux vis-à-vis des méninges qui semble ressortir du méningisme, de ces cas de méningococcémie sans méningite etencore de l'étude de la paralysie infantile ne pourrait-elle nous faire concevoir le liquide céphalo-rachidien comme un milieu intérieur pouvant servir à l'apport, à la dissémination des germes infectieux avec simplement une légère irrilation de la méninge proprement dite ?

N'est-il pas susceptible d’ailleurs de présenter des modifications indépendantes de toute excitation des centres nerveux?

Que faut-l penser, pour terminer, de ces réactions du liquide céphalo-rachidien observées par Hutinel et ses élèves dans les affections cutanées, dans les fièvres éruplives, dans

les oreillons, le zona, etc. ? Y aurait-il dans ces cas-là une méningite sans symptômes? Nous ne le pensons pas. Dans les affections cutanées, il y a dans la peau de la leucocytose. Pour Hutinel, l'identité d'origine entre la peau et le tissu sous-arachnoïdien expliquerait la similitude des réactions. Dans quelques cas, le développement du système lymphatique chez l'enfant, l'irritation des terminaisons nerveuses sont susceptibles d'expliquer par propagation le long des gaînes nerveuses cette leucocytose du liquide céphalo-rachidien. Ce sont là des faits qui, s'ils ne sont pas prouvés pour les dermites, l'ont été pour le zona.

On peut être enfin frappé de ce que la plupart de ces affections, comme scarlatine, variole, oreillons, etc., présentant des modifications du liquide céphalo-rachidien, sont celles qui habituellement présentent dans la circulation générale une hyperleucocytose marquée. Ne saurait-on en tirer quelques conclusions à propos des relalions du liquide céphalorachidien avec la circulation générale et de son rôle de milieu intérieur que nous avons invoqué ?

Quoiqu'il en soit, nous pouvons dire avec Hutinel: « La présence de quelques lymphocytes dans le liquide céphalorachidien n’a pas une grande valeur ; les réactions méningées sont fréquentes et presque banales au cours des infections et des toxi infections, du moins chez les jeunes sujets, et il est imprudent de baser sur elles un diagnostic. Elles n'ont une signification précise que si elles sont très nelles el surtout que dans les cas où elles concordent avec d’autres manifes-

tations cliniques ».

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