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nous venons d'étudier les symptômes, outre l’accélé- . ration des battements du cœur, il y a une particularité importante, c’est l'équilibre circulatoire maintenu malgré la diminution extrême de la pression artérielle par l’énergie de la contraction cardiaque. Tant que l'excès de travail du cœur, dû à l’accélération du rythme et aussi au trouble de la propagation de l’excitation, sera compensé par la réserve d’énergie de cet organe, tout accident sera conjuré. Mais si le cœur s’épuisc à la lutte, tous les symptômes de la stase sanguine par insuffisance cardiaque se montreront, ainsi que l’avaient déjà remarqué les premiers observateurs., BOUVERET, frappé de cette relation fréquente entre les phénomènes asystoliques et la durée de l’accès tachycardique, s’exprimait ainsi : « Si la tachycardie est de courte durée, on n’observe guère autre chose pendant l’accès qu’une accélération extrême des battements du cœur. La tachycardie persiste-t-elle au delà de 4 ou 5 jours, alors apparaissent des troubles de la circulation pulmonaire et même de la grande circulation ».

Cette insuffisance cardiaque progressive aura, comme caractère clinique bien spécial, de s’accoimpagner d’un rythme extrêmement rapide et régulier. Comme l'accès qu’elle vient compliquer, elle est brusque dans son invasion, rapide dans son accroissement et, dans les cas heureux, subite dans sa disparition. À sa période d'état, elle réalise complètement le tableau clinique habituel de l'insuffisance banale

des cavités droites. Secondairement, on pourra obser-

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ver un pouls alternant, des douleurs précordiales accompagnées d'angoisse et réalisant un syndrome angineux, sur la signification desquels nous aurons à nous expliquer, au double point de vue pathogénique et pronostique.

b) Date d'apparition de l'insuffisance cardiaque progressive. — BOUVERET, nous l’avons dit, fixait à quatre ou cinq jours la date d'apparition de l’asystolie. Ce n’est là qu’une moyenne, et il n’y à pas toujours un rapport constant entre la longueur d’un accès et l'apparition de l’asystolie. Il peut y avoir des accès prolongés sans asystolie, c’est incontestable. Bris- TOWE (1) en cite deux exemples remarquables. Sa première malade s’acquitta des travaux de sa charge malgré un accès qui dura 5 semaines. A. SANSOM (2) raconte également un fait semblable. Au contraire, certains malades font toute une série de crises graves avec phénomènes asystoliques. Le cœur s’affaiblit à chaque nouvelle crise et cette déchéance progressive du myocarde se traduit par une augmentation définitive de la matité cardiaque et quelquefois par un souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle que lon peut constater dans l’intervalle des accès. On arrive ainsi à un véritable état de mal tachycardique et alcrs l'insuffisance cardiaque s’installe progressive et irrémédiable dans ce cas. Chez le malade dont nous rp-

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(1) Brisrowe. — Brain, vol. X, 1888.

(2) A. Samsom. — The Lancet, mai 1890.

portons l’observation (1), la dernière crise à évolution fatale fut précédée, depuis deux ans, par des crises de plus en plus rapprochées dont la durée n’excédait pas deux jours. Il faut donc se garder de schématiser, car s’il est de règle de voir les accès bénins précéder les accès graves, et ces derniers isolément se dérouler selon le mode appliqué à leur malade par MM. DEBOVE et BouraY (2), il existe des faits où le premier accès fut asystolique (Obs. de Max Hupperrt).

La date d'apparition de l'insuffisance cardiaque progressive dépend aussi de l’état du cœur dans l’intervalle des crises. Nous verrons l’importance que jouent à ce sujet la coexistence de lésions valvulaires. Cependant, même quand les crises se manifestent à intervalles éloignés, chez des sujets qui ne sont porteurs d'aucune lésion organique du eœur, la taclycardie paroxystique peut se compliquer d’asystolie, bien que les faits de cet ordre soient tenus pour exceptionnels (Observation de M. VaquEz (3), Obs. I).

L’insuffisance cardiaque apparaîtra également de façon d'autant plus précoce que le nombre des pulsations sera plus élevé. Toutefois M. VAQUEz a observé des cas où la fréquence des battements cardiaques atteignait plus de 300 à la minute, sans gêne notable, pourvu que la crise ne se prolongeât pas trop. D’après

(1) Os. I. (2) DEBOVE et BouLay. — Loc. cit.

(3) M. VAQUEz. — Les causes de l'insuffisance cardiaque. - Arch. Mal. cœur, 1915, p. 330.

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WENCKEBACH (1), dès que la fréquence du cœur dépasse 180 battements dans l’unité de temps, les périodes cardiaques successives se suivent de près et la diastole est si courte que la contraction auriculaire, par laquelle commence chaque révolution du cœur, arrive à se produire avant la terminaison de la systole ventriculaire appartenant à la révolution cardiaque précédente. Dès lors, l'oreillette, trouvant les orifices auriculo-ventriculaires fermés, devient incapable d’évacuer son contenu, elle est « bouchée », comme le dit WENCKEBACH, et le sang qu’elle renferme reflue dans le système veineux qui s’engorge. La conséquence infaillible de ces phénomènes est l’asystolie pour peu que la situation se prolonge. Si au contraire on parvient à réduire la tachycardie, ne fut-ce que dans d'assez faibles proportions (de 180 à 140, dans un cas de cet auteur), on voit les symptômes menaçants s’évanouir brusquement. Cette interprétation est très ingénieuse mais elle paraît être un peu trop théorique.

Enfin, demandons-nous si le siège du centre hétérotope n’a pas d'influence sur la rapidité d'apparition de l'insuffisance cardiaque ? Si la tachycardie est du type nodal, les contractions simultanées de l'oreillette et du ventricule auraient pour effet, ainsi que le pré-

(4) WenckEBAcH. — Sur la rapidité « critique » des Mouvements du cœur dans la Tachycardie Paroxystique. Deutsch. Arch, f. klin. Med. Bd CI, pp. 402 à 416, 1910.

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tend également WENKEBACH (1), de diminuer le débit artériel et de provoquer un refoulement du sang dans les grosses veines, ce qui amène rapidement des troubles circulatoires irréductibles.

Si la tachycardie paroxystique est du type infranodal, comme dans le cas dont nous rapportons l’observation (2), l'excitation nerveuse qui donne naissance à la contraction du ventricule va-t-elle pouvoir rebrousser chemin par la voie hisienne et donner lieu : à une contraction en retour de l'oreillette ? Il en résulterait, là aussi, un refoulement du sang dans le système veineux et une diminution correspondante du débit artériel, qui aboutiraïent rapidement à des phénomènes de stase périphérique. Dissocions un peu ce problème et voyons tout d’abord si l'existence des extrasystoles rétrogrades a pu être démontrée. Pour certains auteurs, MM. VaqQuEz (3), LECONTE (4), leur existence est contestée, c’est également l’avis de Mac- KENZIE. Cependant HERING, RIHL, PAN, VOLHARD admettent la réalité de ces phénomènes. GALLAVARDIN (3) conclut, de l’étude des graphiques pris chez un homme de 40 ans, atteint de bradycardie totale physiologique à 40-45, qu’une extrasystole ventriculaire peut rebon-

(1) In les causes de l'insuffisance cardiaque. M. VAQUEz, loc. cit. p. 330.

(2) Oss, I,

(3) M. VaQuEz. — Les Arythmies, 1911, pp. 198-199.

(4) M. LeconTE. — Thèse Paris, 1910-1911, pp. 40-42.

(5) CALLAVARDIN. — De la réalité des extra-systoles ventriculaires rétrogrades. Arch. mal. cœur, 1913, p. 625.