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percussion et l’auscultation donnent des renseignements variables selon la nature des lésions. En général, on trouve des râles sous-crépitants ou crépitants qui éclatent par bouffées, des frottements pleurétiques, surtout localisés aux bases. On a donc devant soi tous les signes cliniques de la congestion et de l’æœdème du poumon par excès de tension sanguine dans les veines pulmonaires, causée elle-même par l’encombrement du cœur gauche.

Sur les lésions pulmonaires, des infections secondaires peuvent se greffer et provoquer une température vespérale de 38°, 39° et plus. Ces lésicns pulmonaires contribuent pour une grande part à l’aggravation du pronostic, comme le pensait BOUVE- RET, et, quand elles sont très étendues, elles doivent même être regardées comme la cause probable de la terminaison fatale.

La dilatation et l'encombrement du cœur droit ont pour conséquence la stase de la circulation veineuse générale, À la pâleur du visage succède la cyanose; la face, les lèvres, le nez et les pommettes ont une teinte violacée. Les jugulaires sont tuméfiées et très souvent pulsatiles. La peau est sèche ou, au contraire, couverte de sueurs abondantes.

L’anorexie est complète pendant toute la durée du paroxysme. Les malades ne prennent que des aliments liquides. On observe fréquemment un état nauséeux continuel qui augmente les malaises du patient. Quelquefois, ces nausées aboutissent à des

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vomissements. La constipation est rare, la diarrhée bien plus commune. |

Les troubles urinaires se montrent alors avec leur maximum d'intensité. Ils ne font jamais défaut, mais sont loin de se présenter toujours avec les mêmes caractères. Cependant on observe toujours une oligurie très marquée, qui serait dûe à la dépression considérable et prolongée de la pression artérielle. De façon plus inconstante on observera une albuminurie qui sera contemporaine de l’oligurie; de même op a signalé des hématuries légères, de la glycosurie (Hw- CHARD), de l’azoturie (DEBOVE).

La stase viscérale se traduit également au niveau du foie qui est gros et douloureux. La matité hépatique descend en peu de jours de plusieurs travers de doigt au-dessous du rebord costal. La rate est augmentée de volume et perceptible à la palpation.

La stase périphérique fait que progressivement des

œdèmes s'installent et peuvent se généraliser en donnant le tableau de l’anasarque. Des épanchements se produisent en même temps dans les séreuses et l’ascite peut être très abondante.

L'insuffisance de la circulation artérielle produit au niveau du cerveau une perturbation dans la fonction des fragiles cellules nerveuses, qui se traduit par des troubles cérébraux divers. Ils consistent en agitation, insomnie, délire, inquiétude, défaillances et quelquefois de véritables syncopes se produisent et peuvent, dans des cas exceptionnels, être mortelles.

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Ces troubles cérébraux peuvent également reconnaître pour cause l’urémie par oligurie prolongée.

A cette période, le malade est le plus souvent sans force et très abattu. Cependant certains malades ont conservé un besoin inexplicable d’activité, comme. linstitutrice dont BRISTOWE (1) rapporte l’histoire en détail, qui inspectait encore les écoles de Liverpool au 30° jour du paroxysme qui devait l'emporter après une durée totale de deux mois.

Dans certains cas le malade accuse des douleurs précordiales dont le siège est plutôt en arrière du sternum, qui peuvent prendre une grande intensité et se répéter de façon fréquente au cours de l’accès. Ces douleurs peuvent irradier vers les épaules et les bras avec une prédilection marquée pour le côté gauche. Elles s’accompagnent d’une angoisse mentale, quelquefois très marquée. Elles sont enfin calmées par des inhalations de nitrite d’amyle (BRISTOWE). Elles revêtent par conséquent la physionomie clinique habituelle de l’angine de poitrine.

BOUVERET avait déjà signalé chez un de ses malades ainsi que chez la malade de BRISTOWE dont nous venons de parler, l’existence d’accès d’angine de poitrine. Chez cette dernière, ce nouveau symptôme était apparu au 54 jour de la crise tachycardique qui devait avoir une évolution fatale. A ce sujet, BOUVERET prend le soin, pour bien établir les caractères distinctifs de la tachycardie essentielle paroxystique dont il

(1) BRISTOWE. — Loc. cit.

trace l'histoire clinique, de spécifier que cette affeclion n’est pas douloureuse. Il la différencie de langine de poitrine par ce caractère fondamental qu’elle intéresse exclusivement l’innervation motrice du muscle - cardiaque. Rappelons-nous en effet qu’à l’époque de. BOUVERET on acceptait encore l’opinion de PETER qui considérait l’angine de poitrine comme occasionnée par une simple névralgie du plexus cardiaque et aussi l'hypothèse de LANCEREAUX qui la rattachait à une véritable névrite. Ces théories nerveuses de l’angine de poitrine sont complètement abandonnées aujourd’hui. Nous conviendrons volontiers avec BOUVERET « qu'il s’agit là d’un épiphénomène tout à fait accidentel et fort rare de l'accès de tachycardie, et que la tachycardie essentielle paroxystique ne doit en aucune façon être considérée comme une des formes de langine de poitrine ».

Ces accès d’angor surviennent le plus habituellement sans aucun effort provocateur, alors que le malade est au repos dans son lit. On doit les ranger dans le groupe des angines de poitrine de décubitus.

Ils se produisent à différentes périodes de la crise tachycardique. Tout d’abord, au moment où s’établit l'insuffisance cardiaque alors que le cœur se laisse dilater. Nous avons vu que cette dilatation était brusque dans son apparition, aussi dans certains Cas il n’est pas invraisemblable de eroire qu'elle peut par sa brusquerie réaliser une véritable distension du cœur (ce qui était peut être le cas de la malade de

BRISTOWE, ce symptôme douloureux s'étant produit

au moment où s’établissait l’insuffisance cardiaque, au 34° jour de la crise). On peut, dans ces cas, lui reconnaître pour cause, selon l’opinion de M. VAQUEz, cette distension aiguë du cœur. Par ce mécanisme il y a une excitation des filets nerveux du myocarde qui, transmise au plexus cardiaque, éveille les réactions pénibles qui constituent l'accès angineux. MM. MERKLEN, J.-P. TEIssiEr, J. HErTrz croient également que ces douleurs angineuses sont une conséquence de la distension cardiaque survenant au cours de l’accès de tachycardie. Mais, lorsque l’angor se produit alors que l'insuffisance cardiaque est installée depuis longtemps, n'est-il pas permis de penser qu’elle peut être dûe, dans ce cas, à un affaiblissement de l'énergie cardiaque résultant d’une ischémie du myocarde par gêne de la circulation coronarienne ? MACKENZIE a soutenu le premier cette idée pathogénique et l’appuyait sur deux ordres de faits qu’il avait observés au cours des accès angineux : la chute de la pression artérielle et l’alternance du pouls. Nous avons vu que la pression artérielle était très abaïissée à cette période; existe-t-il, au moment de l’accès angi-. neux, un nouvel affaissement de la fension, en particulier de la tension artérielle maxima ? Quant à l'alternance du pouls, nous étudierons plus loin ses rapports avec l’angine de poitrine. Enfin l’on sait que Th. Lewis a démontré qu’on pouvait déterminer presqu’à coup sûr, chez l’animal, des accès de tachycardie paroxystique par la ligature du tronc de l'artère coronaire droite, de sorte qu'on pourrait admettre

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aussi qu’une lésion coronarienne produise à la fois des accès angineux et de la tachycardie.

Quoiqu'il en soit de la pathogénie de l’angine de poitrine au cours d’un accès tachycardique, signalons que la mort peut survenir brusquement du fait même de l’accès d’angor ou être dûe à l’apparition d’œdème aigu pulmonaire succédant à une crise angineuse.

d) Evolution et terminaison. — Il est bien certain, lorsque ce tableau aussi sombre d’état asystolique est constitué, que l’on peut avoir lagréable surprise de constater que le rythme cardiaque reprend brusquement ou par « frénages successifs » sa fréquence normale. Tous les auteurs ont alors remarqué que les symptômes secondaires se dissipaïent de façon rapide. Une polyurie abondante et prolongée se produit; les phénomènes de stase rétrocèdent et le malade est guéri. Ce sont ces guérisons, heureusement fréquentes, qui ont fait penser que la tachycardie essentielle paroxystique était une affection relativement bénigne.

Cependant il faut savoir que les malades sont toujours sous la menace de nouveaux accès. Le rythme cardiaque est alors particulièrement instable et s’exagère sous l'influence d’un mouvement ou d’une émotion. On peut voir les crises se multiplier au point de devenir subintrantes et aboutir à la tachycardie continue de RiGAL et JANICOT, ou bien se produire à des üintervalles de plus en plus rapprochés. Chacune

d’elles laisse le cœur dans un état de méiopragie

fonctionnelle de plus en plus marqué, si bien qu'il n’est plus en état de supporter une nouvelle crise.

L’insuffisance cardiaque doit toujours être considérée comme une complication grave de la crise tachycardique. Loin de rétrocéder, elle peut, dans certains cas, aboutir à la mort (Obs. 1).

Au point de vue statistique : sur 11 cas rassemblés par BOUVERET dans son Mémoire, 4 eurent une termi-

naison fatale, 2 par collapsus cardiaque et 2 par syn-

cope. CASTAING a recueilli dans la littérature 21 cas de tachycardie essentielle paroxystique et a trouvé 6 cas mortels (2 par syncope et 4 par asystolie). Sur 28 cas, JANICOT signale 8 terminaisons mortelles, dont 3 par collapsus asystolique et 5 par syncope. |

Ces statistiques nous indiquent que la mort par Syncope est aussi fréquente que par insuffisance cardiaque. Précisément il est intéressant d’attirer l’attention sur la mort subite au cours d’une tachycardie paroxystique, survenant chez des malades déjà asystoliques ou même qui ne présentent encore que des signes légers d'insuffisance cardiaque. La mort subite qui frappe de tels sujets sans aucun signe prémonitoire constitue une éventualité dont il faut tenir compte dans le pronostic de la crise de tachycardie.

Nous avons rassemblé trois observations où la terminaison mortelle fut causée par une syncope. Dans ces observations nous voyons qu’il s’agit bien de mort subite effectuée en une minute (Minutentod, a dit HERING). Dans l’observation III (Obs. I du mémoire de BOUVERET), € au 16° jour de la crise-le malade se

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plaint de malaise, de faiblesse; son fils s'approche de son lit et le trouve inanimé; le cœur ne battait plus, le patient était mort dans une syncope ». Dans l’observation IV (Obs. V de BoUvERET) « le malade jouait du piano lorsque soudain l'instrument s'arrête et les voisins entendent le bruit d’une chute. Ils pénètrent dans la chambre et trouve le patient étendu par terre inanimé ». La terminaison fut aussi soudaine dans Pobservation IT (MM. Vaquez et ESMENN), elle eut lieu an 4° jour d’un accès de tachycardie, alors que l’insuffisance cardiaque était installée.

Dans ces trois cas, la perte de connaïssance s’est produite sans aucun :prodrome, assez brusquement pour que le malade n’ait pas eu le temps de pousser un cri d'appel. Dans l’observation IV, le malade est mont en plein jour; dans les deux autres, la cessation de l’activité cardiaque s’est produite pendant la nuit. Dans aucun de ces cas, il n’a été constaté de convul- ‘sions partielles ou généralisées; on n’a pas signalé davantage d’expectoration œdémateuse.

Il restait à se rendre compte par des autopsies minutieuses de la cause immédiate de la mort, or, dans aucun des cas où l’autopsie a pu être pratiquée, il n’a été possible de relever de lésion pouvant expliquer la soudaineté de l’issue fatale : pas de rupture d’anévrisme, pas d’hémopéricarde par rupture du cœur, pas de thrombose ni d’embolie de l'artère pulmonaire ou des coronaires, pas d’œdème pulmonaire. Les cenitres nerveux étaient indemnes de lésions vascu-

laires ou autres.

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Pour le sujet de l'observation IIT nous ne disposons malheureusement pas d’un examen nécropsique, mais l'identité des conditions et des symptômes qui ont accompagné la mort est telle qu’on peut admettre, avec peu de chances d'erreur, que l’autopsie aurait été, dans ce cas aussi, absolument négative.

L’autopsie du malade de l’observation II n’a montré aucune lésion profonde en dehors du cœur. Les reins, les poumons, le tube digestif étaient indemnes. Le foie était légèrement congestionné. L'appareil nerveux était intact. L’examen du cœur a montré une double lésion ancienne et cicatricielle de l’orifice mitral avec dilatation de l'oreillette gauche et du cœur droit. Maïs, particularité beaucoup plus intéressante, l’étude histologique des coupes de la cloison interventriculaire a montré, en deux points du faisceau de His, des lésions inflammatoires également jeunes et en pleine activité, formées par une infiltration embryonnaire avec nodules lymphocytaires, centrés chacun par un petit raisseau. MM. VAQUEZ et ESMEIN, en publiant cette observation pour démontrer que la tachycardie paroxystique peut être liée à l'excitation anormale de la substance du faisceau primitif du cœur, invoquent en outre comme une des preuves cliniques à l’appui de cette théorie, que l’on a unanimement constaté la fréquence dans la maladie de BOUVERET des mêmes accidents syncopaux qui font partie de ce syndrome de Stokes-Adams dont la cause est aujourd’hui connue comme résidant dans le faisceau de His. Ils

ajoutent que « si les deux affections n’avaient pas de

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lieu commun, il serait déjà surprenant que le hasard leur eut donné le même cortège d’accidents nerveux

(crises syncopales ou épileptiformes sans paralysie

consécutive, mort subite) » et disent que l’on s’expliquerait plus mal encore que dans les deux cas ces troubles relèvent d’une commune pathogénie (arrêt du cœur par Herzblock et ischémie encéphalique consécütive), ce que CLARKE (1) a bien établi.

Ces auteurs nous donnent ainsi une explication pathogénique de la syncope au cours de la crise de tachycardie paroxystique. A-t-elle une valeur indiscutable dans le cas au’ils rapportent ? Suffit-elle d'autre part pour expliquer tous les cas de syncopes mortelles observées dans cette affection ? Telles sont les questions que nous voulons envisager.

Il nous semble, en effet, que le blocage complet du faisceau de His est le fait habituel d’une lésion destructive de ce tractus embryonnaire, en particulier par reliquat scléreux cicatriciel d’un ancien foyer inflammatoire, plutôt que la conséquence d’une lésion inflammatoire, à cellules jeunes, en pleine activité, n'ayant que peu touché la plupart des fibres musculaires de ces deux régions, où l’on ne trouve que quelques-unes d’entre elles qui soient vacuolaires ou en état de dégénérescence granulo-graisseuse, ainsi qu’il est relaté dans l’observation publiée par MM. Va- QUEZ et ESMEN.

D'autre part, nous savons que les examens histolo-

(1) CLARKE. — Brit. Méd. Journal, 10 août 1907.

giques cependant irréprochables du faisceau de His des malades morts de syncope au cours de crises de tachycardie paroxystique ont été assez souvent négatifs. .

Par conséquent, si les syncopes de la maladie de Stokes-Adams reconnaissent manifestement pour cause lischémie encéphalique dûe au blocage du cœur, cette même cause ne peut pas expliquer la totalité des accidents syncopaux observés au cours de la tachycardie paroxystique, et en particulier les accidents Syncopaux mortels. Leur explication pathogénique par l’apparition de la fibrillation ventriculaire est au contraire bien plus satisfaisante.

Tout d’abord, l’txistence clinique de la fibrillation ventriculaire pendant une crise de tachycardie paroxystique a été faite, en particulier, par HOFFMANX (1) qui l’a constatée par les tracés électrocardiographiques pris chez une jeune malade au moment où se terminait chez elle une crise tachycardique. Lewis (2) dit qu’on doit l’invoquer dans de nombreux cas de mort subite.

Cette fibrillation ventriculaire apparaissant au Cours d'une crise tachycardique peut être cause de mort subite. R. HALSLEY (3) rapporte qu’un sujet atteint de broncho-pneumonie, alors que sa maladie semblait

() HOFFMANN. — Fibrillation des ventricules à la fin d'une attaque de tachycardie paroxyst. chez l'homme. Heart, vol. III, n° 2, pp. 213-216, 1912.

(2) Th. Lewis — Observations sur la syncope cardiaque. Lectures on the Heart, 1915.

(3) R. HASLEY. — Un cas de fibrillation ventriculaire, Heart, vol. VI, n° 1, pp. 67-69, 30 avril 1915.

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évoluer favorablement, fut pris brusquement de tachycardie avec violente dyspnée et mourut en moins d’une demie-heure. Les tracés électrocardiographiques pris dans le dernier quart d'heure de sa vie montrèrent tout d’abord des complexes normaux, puis une prolongation de l’intervalle P-R d’abord isolée puis asso- ciée à de profondes altérations de Q, R et S et ensuite les tracés ne continrent plus qu’un accident net : P. Enfin, on ne vit plus que les oscillations fines de la fibrillation ventriculaire. Dans ce cas la mort causée par la fibrillation ventriculaire fut plus rapide que subite, mais dans la plupart des cas observés par les auteurs, ainsi que le pense HERING Papparition de la fibrillation ventriculaire est immédiatement suivie de mort.

On sait de plus qu’expérimentalement la fibrillation

ventriculaire est aisément obtenue par toute excitation:

un peu forte alors qu’une excitation plus faible provoque seulement une ou plusieurs extra-systoles. D'autre part rappelons-nous qu’en clinique extrasystoles et fibrillation apparaissent en concomitance fréquente, soit simultanément, soit plutôt se succédant chez un même malade, comme des phénomènes liés à une même hyperexcitabilité.

Ne pourrait-on penser alors, dans le cas de la malade de l'observation II, que ces deux lésions inflammatoires du faisceau de His, après avoir déclenché une-crise de tachycardie paroxystique, n’aient pu provoquer de la fibrillation des ventricules ayant occa-

sionné une syncope mortelle. Cette transformation de