RHONE

la tachycardie — ce « tonnerre d’extra-systoles » — en fibrillation, a très bien pu être causée, ainsi que le prouve l’expérimentation, par l’extension du processus inflammatoire qui produirait une excitation de plus en plus forte.

On sait également que la mort expérimentale par fibrillation provoquée des ventricules se présente précisément avec les mêmes symptômes qui ont été constatés au moment de la mort clinique des malades qui font l’objet des observations rapportées, à savoir : arrêt immédiat des pulsations artérielles, gonflement des veines superficielles, absence de tout phénomène convulsif., Nous n’avons trouvé nulle part signalé deux autres symptômes également communs à ces deux cas : arrêt immédiat de tout bruit de contraction myocardique et persistance transitoire (1 à 2 minutes) des mouvements inspiratoires. En ce qui concerne l'arrêt immédiat de tout bruit de contraction myocardique, nous ne savons pas davantage, par ces observations, s’il n'eut pas été possible, ainsi que HERING (1) l’a signalé, de percevoir un bruit sourd, localisé à la pointe et à l’appendice xiphoïde, sur l’interprétation duquel on a émis l'hypothèse soit du déversement du sang dans les cavités cardiaques par les gros troncs veineux caves ou peut-être même comme étant dû à létat de fibrillation dans lequel se trouvent les ventricules. Cependant CANBY ROBINSON (2), dans un cas

(4) HERING. — Sur un phénomène perçu à l’auscultation post-mortem chez l’homme. Deutsch Med. Wochenschr., 5 janvier 1911.

(2) G. CanBy-RoBINSoN. — Assoc. of Americ. Physic., mai 1917. Journ. of the Americ. Med. Assoc., 23 juin 1917.

ee

de syncope pendant laquelle lélectrocardiogramme avait montré que les ventricules étaient en état de fibrillation, n’a perçu aucun bruit à l’auscultation du cœur pendant cette syncope qui dura quatre minutes.

Enfin on sait qu’expérimentalement ROTHBERGER et WiNTERBERG, par l’excitation des vagues et mieux encore par l’excitation simultanée des vagues et des sympathiques, pouvaient provoquer la fibrillation des ventricules. Quelles sont, parmi les conditions cliniques des observations rapportées, celles qui paraissent susceptibles de réaliser une excitation suffisante des nerfs extrinsèques du cœur ? Faut-il rechercher la cause prédisposante dans les lésions des valvules ou des autres parties du cœur coexistant avec Ja tachycardie paroxystique ? De grosses lésions valvulaires existaient en effet dans l’observation II (double lésion mitrale). Mais combien d’autres sujets atteints de tachycardie paroxystique présentaient des lésions analogues, qui cependant ne sont pas morts subitement. Aucune conclusion ne peut être tirée non plus du degré de capacité fonctionnelle du cœur. Dans l'observation IV le malade avait été asystolique, mais se trouvait au moment de sa mort dans un état satis-

faisant.

Quant à constater objectivement la fibrillation ventriculaire à ce moment, c’est chose aisée chez l'animal, mais il faut y renoncer ou presque en clinique humaine, même en s’aidant de lélectrocardiographie, “en raison de la rapidité avec laquelle se produit le

phénomène.

CHASSE L'hypothèse d’une fibrillation ventriculaire, non démontrée il est vrai dans les cas que nous rapportons,

nous paraît être des plus vraisemblables et permet

dexpliquer la mort par Syncope au cours d’une crise de tachycardie paroxystique.

Nous pensons donc qu'il importe de faire un pronostic réservé en présence de toute crise de tachycardie paroxystlique et cela même en l'absence d'une insuffisance cardiaque. I] conviendrait, pour mettre à couvert la responsabilité du médecin, d’avertir la famille du malade de l'éventualité d’une terminaison subite . Pouvant survenir sans prodrome et même dans un état

de santé d'apparence satisfaisant.