SC CUS
celle du souffle de l’insuffisance aortique et celle même d’un souffle très intense de perforation de la cloison interventriculaire dans un cas de maladie de Roger très caractéristique dont il rapporte l’observation.
Demandons-nous maintenant quel peut être le mécanisme de cette disparition des souffles ? Pour la disparition du bruit du rétrécissement mitral, doit-on en voir la raison avec M. VAQUEz dans la réduction de durée de la diastole et dans la diminution de tonicité de l'oreillette ? M. BaRp croit que ces deux causes peuvent intervenir mais, si elles expliquent très bien une alténuation des signes, elles sont insuffisantes pour justifier leur disparition complète. Et comme la disparition peut porter au même degré sur d’autres souffles orificiels, tant systoliques que diastoliques. il invoque un mécanisme plus général et plus efficace qui serait dû aux modifications pathologiques particulières que la crise de tachycardie imprime à la circulation du sang dans les cavités cardiaques. Il s'appuie sur le fait de la fréquence des tfachycardies à rythme nodal pour prendre ce rythme comme base d'appréciation des modifications des signes physiques orificiels. Cependant l’explication donnée par M. BarD est moins générale qu’il affirme car elle n'intervient que pour Ja disparition des bruits mitraux. De plus, comme le fait remarquer GIOVANNI GaALLI (1), elle peut
(1) GrovanNni GALLI. — Disparition du souffle systolique d'insuffisance mitrale et réapparition du premier bruit de la pointe au moment de l’extrasystole. Arch. mal. cœur, 1919, pp. 170-174,
RC Bree
valoir pour les cas qu’il rapporte, mais elle ne peut être généralisée, tout d’abord parce que les tachycardies ne sont pas toutes d’origine nodale, ensuite, parce que même dans les simples tachycardies communes, on peut rencontrer la disparition des souffles. Ce dernier auteur dit que l'explication est bien plus simple : un souffle valvulaire est d’autant plus in-tense que la vitesse du courant sanguin est plus grande, or dans le paroxysme tachycardique la force des contractions ventriculaires et la vitesse du courant sanguin sont diminuées ainsi que le prouve la chute de la pression artérielle pendant le paroxysme, il en résulte alors une diminution ou une disparition du souffle.
Quoiqu'il en soit des interprétations auxquellss cette disparition des souffles peut donner lieu, il faut insister encore sur son importance au point de vue du diagnostic. Par contre, elle n’a aucune importance au point de vue pronostic. Bien qu’elle soit infiniment plus accusée que dans les phases asystoliques des affections cardiaques, la disparition des souffles ne permet nullement en pareil cas de conclure à des menaces de défaillance cardiaque durable. Telles sont les conclusions de M. BARD, et précisément chez ses 2 malades le cœur a retrouvé après les crises son activité antérieure.
Aussi, puisque le diagnostic des lésions organiques est rendu fort difficile pendant les crises tachycardiques, par la disparition des souffles, il y a évidem-
SR 2 ment lieu de prêter attention à tous les signes susceptibles de révéler en leur absence ces lésions masquées.
Le pouls peut conserver dans quelques cas, bien qu'atténués, les caractères que lui imprime l'affection valvulaire. Un malade de M. APERT (1) atteint d’insuffisance aortique avait un pouls légèrement bondissant. Dans le cas de M. CHAUFFARD (2) on notait une réduction de tracé d'insuffisance aortique.
La pression artérielle est généralement diminuée, contrairement à l’opinion de MM. DEBOVE et BouLaYy -qui n’admettaient pas la diminution de tension dans les tachycardies symptomatiques. Cependant, dans l'observation de M. CHAUFFARD, et en raison de la cardiopathie valvulaire, la tension prise avec le sphygmomanomètre de Potain était de 21-25 sauf à la période asystolique où elle tombait à 13.
Chez le premier malade de M. BaRp (3) atteint de maladie de Roger, il existait, pendant la crise, de la cyanose et de l’hyperglobulie, qui ne font pas partie du tableau ordinaire des crises de tachycardie paroxystique et qui étaient de nature à faire soupçonner l'existence d’une lésion congénitale, tout en laissant le champ ouvert aux hypothèses sur la nature exacte de cette lésion. Celle-ci admise, l’absence de cyanose habituelle, l'absence de doigts hippocratiques auraient pu suffire à faire admettre la perforation interventri-
(1) M. APERT. — Bulletin Médical, 1899 et Soc. Méd. Hôpit., Paris, 1902.
(2) M. CHAUFFARD. — Bull, Méd., 22 avril et 24 mai 1896.
(3) M. Barp. — Loc. cit.
Ps Pa
culaire pure, de préférence aux formes de lésions capables de créer la maladie bleue. 4
Chez son deuxième malade, l'existence à la base du cœur d’un second bruit extrêmement claqué, présentant son maximum sur le bord droit du sternum et dont la présence était fort extraordinaire chez un sujet aussi jeunc, pouvait également révéler l’existence d’une induration des sigmoïdes aortiques par endocardite. La fréquence de ses attaques antérieures de rhumatisme articulaire aigu confirmait cette hypothèse; de plus l’existence de battements artériels suffisamment accusés, le sphygmogramme radial bien enregistrable, contrastaient avec l'extrême faiblesse habituelle du pouls dans les crises tachycardiques. M. Barp dit qu’il est permis de penser que ces caractères constatés des vestiges du pouls de Corrigan et ce fait rapproché de l’éclat du 2 bruit, soulignait la probabilité de l'existence d’une insuffisance aortique.
SAVY (1) signale qu’il est des cas où la lésion cardiaque reste constamment au deuxième plan et où le sujet se comporte véritablement comme s'il était atteint de tachycardie paroxystique essentielle (obs. I thèse SAvY, malades de LAACHE (2), APERT (3), CHAUF- FARD (4) dans les premiers accès tout au moins.
Au contraire, dans les observations de DESPLATS (5)
(1) SAvy. — Loc. cit.
(2) LAAGHE. — Norsk magazin for Lacgevidenskaben, P. 1116, cas. II, 1898.
(3) APERT. — Loc. cit.
(4) CHAUFFARD. — Loc. cit. =
(5) DESPLATS. — J, des S. Méd., Lille, 1891 et 1896.
Et
et de FRÆNKEL (1), c'était la lésion cardiaque et ses manifestations symptomatiques qui dominaient la