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laire droite. En somme, dans les trois cas de gangrène des extrémités qui ont été notés, le rôle de la tachycardie paroxystique reste discutable au point de vue de la formation de l’embolie, M. Savy ajoute que dans le premier il ne s’agissait peut-être pas de tachycardie paroxystique, dans le second il s’agissait probablement d’une thrombose et le troisième était compliqué d’un rétrécissement mitral.

Aux lésions valvulaires peuvent s'ajouter encore d’autres lésions, dont la présence va augmenter encore la gravité du pronostie de la crise de tachycardie paroxystique. DUuHOT et BoEz (1) rapportent deux observations :

Dans la première il s’agit d’un jeune homme de 21 ans qui avait eu six crises deitachycardie paroxystique depuis 9 mois. Il est mort par syncope au 34° jour d’une nouvelle crise pendant laquelle était apparue un asystolie. L’autopsie montra que le cœur était atteint de pancardite rhumatismale caractérisée notamment par une insuffisance mitrale et par une . symphyse du péricarde.

Dans la seconde il s’agit d’une femme de 59 ans qui avait depuis un an de nombreux accès durant de quelques heures à quelques jours. Le dernier persista 14 jours. La mort vint mettre fin à un tableau clinique qui rappelait celui de certaines formes d'insuffisance ventriculaire gauche. A l’autopsie l’appareil cardio-

vasculaire présentait des lésions complexes : ectasie et

(1) Duxor et Boz. — Loc. cit.

insuffisance aortique de cause sans doute syphilitique coexistant avec une symphyse péricardique totale d’origine rhumatismale.

Ces diverses lésions organiques étaient restés latentes pendant les crises. Dans ces deux cas l’évolution s’est faite rapidement vers la mort ainsi que dans les cas rapportés par HERRINGHAM, FRÆNKEL, DESPLATS où il existait également de la symphyse du péricarde.

Rappelons également que RomBErG (1), KREHL (2) ont décrit des crises de tachycardie paroxystique comme des manifestations de la sclérose des artères coronaires. Dans le cas de RoMBERG, le rythme cardiaque augmenta brusquement de 100 à 200, la crise dura 2 jours et alors le rythme cardiaque descendit brusquement à 100. Une sténose aortique se développa graduellement et le patient mourut d'insuffisance cardiaque. A lautopsie on trouva un rétrécissement aortique avec sclérose et surtout une sclérose marquée des coronaires. BARKER (3) cite également deux cas semblables. HERRICK (4) rapporte six observations identiques et il étudie les caractéristiques cliniques de l’obstruction subite des artères coronaires. Il faut

(1) ROMBERG. — Lehrbuch der Krankheïten des Herzens, Stuttgart, 1906, p. 115.

(2) KREHL. — In Diseases of the Heart and Aorta of À. Douglas Hirschfelder J. B. Lippincott Company, 1910, pp. 560-573. :

(3) BARKER. — Jn diseases of the Heart and Aorta of À. Douglas Hirschfelder J. B. Lippincott Company, 1910, pp. 560-573.

(4) HERRICK. — Journ. of the Americ Med. Assoc., 7 déc, 1912,

rapprocher ces cas des expériences bien connues de Lewis (1) qui produisait des paroxysmes tachycardiques chez des chats et des chiens par la ligature de l’une des artères coronaires, spécialement de la droite,

Enfin chez des artério-scléreux hypertendus, on peut rencontrer, ainsi que le signale M. BELLOIR (2), en dehors de la tachycardie banale, continue et persistante, des crises de tachycardie paroxystique. Au moment de la crise la pression tombe brusquement, elle se maintient basse quelques jours après l’accès, puis remonte à son taux antérieur. La tachycardie paroxystique est, dans ces cas, d’un mauvais augure. Elle annonce et précède de peu une insuffisance cardiaque souvent irrémédiable. Il n’est pas rare de noter aussi des cas de mort subite.

2° Au cours des infections.

Des accès de tachycardie paroxystique peuvent survenir au cours des infections aiguës et avoir, du fait de cette association, quelques particularités cliniques intéressantes.

C’est ainsi que M. BELLOIR signale que la tachycardie paroxystique peut se produire au cours ou au décours d’une atteinte de rhumatisme articulaire aigu. Mais elle peut également apparaître en dehors de toute manifestation articulaire chez un ancien rhumatisant.

() Lewis. — Par. Tachycardia, Heart, 1909, i 42. (2) BELLoIR. — Thése Paris, 1918-1919

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On a noté assez souvent dans ces cas l’existence d’une hyperthermie. En tout cas, que l’accès soit ou non accompagné de fièvre, il ne faudra jamais perdre de. vue les antécédents rhumatismaux du malade. Souvent il s’agit de crises larvées de rhumatisme articulaire aigu caractérisées par la fièvre et les manifestations cardiaques. Il y a lieu de ne pas méconnaître cette forme clinique importante qui relève du traitement salicylé.

La tachycardie paroxystique a été signalée également au cours d’une infection puerpérale (FIESSIN- GER (1) , d’une pneumonie (P. MERKLEN (2), d’une grippe (HUCHARD). P. MERKLEN rapporte le cas d’une tachycardie à 160-180, apparue le 2: jour d’une pneumonie grippale chez un malade de 54 ans qui était atteint en outre d’un anévrisme de l’aorte et de myocardite. Le malade mourut huit jours après le début de sa crise tachycardique. Pour cet auteur l'infection pneumonique ou grippale n’ont pu troubler à ce point Je rythme cardiaque qu’en raison des lésions préalables du cœur.

3° Tachycardie paroxystique symptomatique de troubles endocriniens.

Les travaux de MM. VAQUEz et SAvINI (3) ont démontré qu’il existait un rapport entre l’apparition de crises

(1) Ch. FIESSINGER. — Gaz. Méd. de Paris, 1892.

(2) P. MERKLEN. — Bull. Méd., 1892, 15 mai, p. 877.

(3) MM. VAQUEz et SAVINI. — Archives mal. cœur, 1912, pp: 689-716 et 781-797.

re

de tachycardie paroxystique et certains troubles des sécrétions internes. Ce dernier auteur, en particulier, a établi dans un travail très documenté que, dans certains cas, l’étiologie de la maladie de Bouveret relevait primitivement d’une insuffisance sécrétoire génitale, à laquelle s’enchaînaïit un fonctionnement défectueux, déséquilibré, du système sécrétoire antagoniste thyroïdo- génital. M. Savini a fourni une confirmation éclatante de l’exactitude de cette opinion étiologique par le succès du traitement spécifique organothérapique mis en œuvre dans cette catégorie de cas:

Parmi les 18 observations qu’il a groupées, M. SAvINI a rencontré 14 cas où l’évolution de la tachycardie paroxystique fut assez grave et dans lesquels les crises augmentèrent progressivement en violence, en durée et en fréquence, au point de devenir subintrantes. Dans un de ces cas, le dernier accès dura un mois sans relâche et se termina par la mort en insuffisance cardiaque progressive.

L'influence de l’organothérapie génitale sur les symptômes dûs au déséquilibre thyroïdo-génital fut la suivante : les crises tachycardiques s’espacèrent et diminuèrent progressivement de durée et de violence; petit à petit la tension artérielle se releéva; l’endolorissement précordial disparut; l’état général s’améliora également et le malade put marcher, travailler et fatiguer même sans voir ses crises revenir.

Seule la tachycardie permanente s’est montrée réfractaire au traitement ou y opposa une tenacité désespérante. Lorsqu'il y a hypertrophie fonctionnelle