LITE

(West), 22 (Kjaergaard), 31 (Elte), 32 (Robertsone et

Watson n° 3) : il s'agissait là de formes indiscuta-

blement récidivantes ou alternantes.

Or les auteurs de ces observations admettent, ou sous-entendent qu’une ou plusieurs récidives, selon les cas, échappèrent à l’examen ou à la vérification radiologique. |

C’est pourquoi nous croyons avoir le droit de donner

ici l'observation du malade auquel M. le Docteur Azou-

lay voulut bien nous adresser. Son histoire semble

calquée sur celles que nous venons de rapporter.

Observation 41 (Personnelle, due à l’obligeance de M.le Docteur Azoulay)

M. D., ingénieur, était âgé de 44 ans, lorsqu'il fut atteint de pneumothorax droit. |

Il n’a pas d’antécédents pulmonaires personnels. On note qu'un de ses frères est mort de tuberculose en 1926, mais M. D., n’était plus alors, depuis longtemps, en contact avec lui.

En 1927, il souffrit à plusieurs reprises de douleurs localisées à l'hémithorax droit. Celles-ci ne s’accompagnaient pas de dyspnée. Elles disparaissaient en quelques jours, et du reste, ne le forcèrent jamais à interrompre son travail.

Des troubles analogues reparurent au début de 1928, cette fois-ci mieux caractérisés : point de côté droit qui exarcerbait les mouvements et qui s'accompagnait d’un peu de dyspnée à l'effort. Ce point de côté s’accusant progressivement, contraignit le malade à garder le lit deux ou trois jours, mais il ne jugea point utile de consulter un médecin.

Six mois, environ, après cet incident, le 30 juillet 1928,

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l'intéressé, jusque là en parfaite santé, se trouva pris, brusquement, au réveil, de douleurs vives, à type de point de côté, localisées à la base de l’hémithorax droit. Ces douleurs, accentuées par la marche, les mouvements respiratoires, s’accompagnaient d’une dyspnée très modérée. Le point de côté persistant le lendemain, le malade se décida à consulter son médecin, le Docteur Allée de Courbevoie, qui réserva son diagnostic et adressa son client au Docteur Huet, radiologiste.

La radiographie faite le 1er août 1928, révéla l'existence d’un pneumothorax droit généralisé, réduisant le poumon à la moitié environ de son volume normal.

Il s’agissait d’un pneumothorax pur, sans liquide. On ne décelait aucune lésion suspecte de tuberculose. On notait seulement quelques tractus aux bases.

Le malade fut alors examiné par M. le Docteur Azoulay, qui confirma le diagnostic de pneumothorax spontané, apparemment idiopathique, de pronostic bénin.

Le malade, en effet, ne garda le lit que pendant un mois.

- Les signes fonctionnels, douleurs et dyspnée, disparurent

en deux ou trois jours. Le malade ne toussait pas, ne crachait pas, et la recherche des bacilles dé Kock ne put être pratiquée. Enfin, sur la courbe de température du malade, on ne trouva pas la moindre élévation thermique.

Le 10 août 1928, un examen radioscopique, fait par M. le Docteur Azoulay, montre le poumon en voie de réexpansion. Une bulle gazeuse persiste à la base. Une très petite quantité de liquide comble le sinus costo-diaphragmatique. L'amélioration progresse les jours suivants.

Le 24 août, l’'épanchement gazeux est entièrement résorbé et le poumon est revenu à la paroi, sauf à l'extrême base, où persiste une lame de liquide.

Au début de septembre, le malade, cliniquement guéri, part pour la campagne, où il passe un mois.

À son retour à Paris, au début d’octobre, le malade a repris 2 kg. Il reprend son travail.

yT nEts.

Le 12 octobre, M. le Docteur Azoulay examine à nouveau son malade à l'écran : la goutte liquidienne s’est résorbée, le sinus droit reste comblé ; le diaphragme a repris sa mobilité (2 cm. d’incursion). On ne trouve rien qui puisse faire penser à la tuberculose dans l’apect radiologique des poumons. À l’auscultation, on perçoit quelques crépitants à la fin de l'inspiration. Le malade a encore engraissé de 5 kg

Depuis cette époque, il n’a plus été surveillé, mais se porte parfaitement bien. Du reste, il n’est pas sujet aux bronchites, s’enrhume rarement, ne présente jamais de poussées fébriles.

Nous avons examiné M. D. le 3 juillet 1935. Nous n’avons noté aucune anomalie clinique, en dehors d’une légère exagération des vibrations à la base droite.

Notre malade a donc présenté, en juillet 1928, un pneumothorax spontané idiopathique. Nous nous demandons ici si le point de côté accusé par lui au début de la même année, ne fut pas le témoin d’un premier accident analogue méconnu. M. D., lui-même, parlant à M. le Docteur Azoulay des symptômes qu'il présentait, ajoutait qu’il « avait déjà eu ça ». Certes, la dyspnée n’était pas très vive, mais nous avons vu que le fait n’est pas rare dans ces formes. En juillet 1928, où la réalité du pneumothorax fut vérifiée, radiologiquement, la dyspnée resta des plus discrètes. Quant aux incidents retrouvés en 1927, dans l’histoire de notre malade, ils nous paraissent trop peu caractéristiques pour que nous y insistions, et cependant, nous trouvons dans l’observation 10 (Morawitz) un tableau

fonctionnel à peine même dessiné.

Nous ne pouvons conclure, mais nous croyons qu’il y aurait intérêt à suivre de près les malades de ce type, des récidives passent certainement assez souvent inaperçues, qu'un examen radiologique permettrait

de découvrir.

Evolution

L'évolution de ces formes n’est pas moins particulière que leur symptômatologie. Elle est essentiellement bénigne.

Nous avons déjà insisté sur l’absence complète, ou l’extrême discrétion des troubles généraux. Il nous faut insister encore sur la rareté de l’hydrothorax : La guérison survient habituellement sans que le moindre épanchement pleural se soit fermé. Parfois, cependant, il n’en est pas ainsi. Dans 7 de nos 37 observations (n° 14, 15, 17, 23, 27, 28, 35), l’on a vu apparaître, au cours de l’un des accidents observés, un peu de liquide séro-fibrineux. Mais ces épanchements formés en général tardivement, restent toujours minimes, localisés au sinus costo-phrénique, le niveau liquide ne dépassant pas le sommet de la coupole diaphragmatique. Leur résorption se fait rapidement.

Par ailleurs, l’évolution de la maladie est souvent écourtée. La guérison demande parfois six semaines à

deux mois. Nous avons même vu l’épanchement,

He aUr—

dans quelques cas, passer à la chronicité pendant dix mois (n° 25), plus de onze mois (n° 13), 18 mois (n° 19), quelques mois (n° 4, 37). Mais ces cas sont exceptionnels. Dans la grosse majorité de nos observations (23 cas), la guérison survint en trois à cinq semaines. Et parfois, c'est quinze jours, huit jours même, après le début des accidents, que l’on put constater le retour du poumon à la paroi (n° 7, 14, récidive, n° 23 récidive, n° 26).

La guérison est donc rapide; elle est de plus complète. Sitôt achevée la résorption de son pneumothorax, l'intéressé retrouve toutes ses possibilités d’activité et de travail. Souvent, l’on n’a pas jugé utile de l’immobiliser jusqu’à la guérison radiologique. Enfin, fait très important, la maladie ne laisse pas trace de son passage. La plupart des malades dont nous avons rapporté l’histoire ont été suivis, les examens cliniques ou radiologiques, pratiqués souvent plusieurs années après la guérison, ne décèlent aucune anomalie; tout au plus, en certains cas, un léger assourdissement du murmure vésiculaire ; à l’écran, le poumon apparaît légèrement voilé sur une assez grande étendue. Mais il ne se développe ni symphyse, ni adhérence, et ceci explique la possibilité même de

récidives ultérieures.

Mate Les récidives

Comme le pneumothorax |initial, et pour les raisons que nous venons d'indiquer, les récidives réalisent habituellement un pneumothorax total; nous ne trouvons, en relisant nos observations, que deux exceptions à cette règle (n° 14 et 26). Nous noterons de plus, sans y insister autrement, qu’assez souvent, la symptômatologie et l’évolution de la récidive semblent calquées sur celles du premier accident. Dans tous les cas le pronostic reste aussi bénin.

Quant au nombre des récidives, il est fort variable et reste imprévisible. Dans la majorité des cas, on n’a observé qu’une récidive. Il en est ainsi dans 23 de nos observations. Mais on en peut voir survenir bien davantage : deux (n° 11, 24, 25, 31); trois (n° 4); quatre (n° 32, 35) ; six (n° 33) ; sept (n° 12) ; neuf (n°7); douze (n° 18); quatorze (n° 28).

L'’épanchement gazeux se forme le plus souvent dans la même plèvre où s’est installé le premier pneumothorax. Les formes alternantes sont plus rares, nous en avons rapporté neuf observations. Le nombre de récidives y est, semble-t-il, plus élevé.

La plupart de ces récidives surviennent dans les deux années qui suivent l’accident initial : trois mois,

six mois, un an, deux ans après la guérison. Elles sont

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parfois très précoces et peuvent être considérées comme de simples rechutes (n° 1, 5 et 16); mais le cas est exceptionnel. Les récidives tardives, par contre, ne sont pas rares. Elles s’observent ‘trois ans (n° 34), cinq an$ (n° 14), six ans (n° 4, 13, 27) ; huit ans (n° 20) et jusqu’à dix-sept (n° 36) et vingt-trois ans (n° 30), après le premier pneumothorax.

En réalité, la possibilité de récidives nombreuses ne change rien habituellement à la bénignité générale du pronostic. Seules apparaissent immédiatement graves les formes bilatérales ou rapidement bilatéra-

lisées dont nous avons vu un exemple (n° 31).

Les éléments du pronostic lointain de l'affection

La plupart des auteurs, lorsqu'ils envisagent le pronostic de l’affection redoutent le développement ultérieur d’une tuberculose dont le pneumothorax eût été la première manifestation. Nous reviendrons plus loin sur ce problème, l’un des plus intéressants à coup sûr. Nous nous bornerons ici à des constatations qui ne plaident nullement en faveur de l’étiologie tuberculeuse.

Premièrement, il s’agit presque toujours de sujets

sans antécédents pulmonaires. Parfois, cependant,

on retrouve à l’interrogatoire une pleurésie séro-

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ste, HUE Mas

fibrineuse survenue dans l’enfance (n° 23 et 29), une hémoptysie (n° 7), une certaine prédisposition aux bronchites à répétition (n° 35 et 36). Il est naturellement moins rare de trouver des antécéents familiaux plus ou moins éloignés de tuberculose (n° 4, 20, 24, 26). Mais nous insistons sur le nombre relativement grand des cas où l’interrogatoire le plus minutieux ne trouve rien -à retenir dans les antécédents de ces malades. Il s’agit. habituellement de sujets bien développés, en bon état, souvent de véritables athlètes.

D'autre part, sauf cas exceptionnels, les examens cliniques et radiologiques, après résorption de l’épanchement et rééxpansion du poumon, ne montrent aucune anomalie dans l’aspect du poumon, qui puisse faire craindre la tuberculose. Tout au plus, note-t-on assez souvent, un léger épaississement des ombres hilaires, des nodules calcifiés, quelques tractus ; rien en somme qui ne puisse s’observer chez la plupart des sujets normaux ; et dans d’autres cas, ce sont des signes discrets d’emphysème que décèle l’examen radiologique.

Les examens de laboratoire fournissent régulièrement des résultats négatifs.

Enfin, les examens de contrôle n’ont jamais pu mettre en évidence l’apparition de lésions évolutives,

et nous n’avons vu signaler, qu’une seule fois, le déveioppement de la tuberculose, il s’agit de la malade n° 24 de Kjaregaard (obs. n° 39). Nous reviendrons

sur ce cas particulier.

ETIOLOGIE

L’étiologie de ces formes récidivantes du pneumothorax bénin idiopathique est extrêmement discutée, et reste, aujourd’hui encore, assez obscure. Ceci s’explique du reste, si l’on considère l’extrême bénignité de l'affection, et la rareté des cas où, la mort étant survenue, l’autopsie a pu être pratiquée. Quant à la clinique et à la radiologie, elles sont également impuissantes à fournir le moindre renseignement . L'examen dans la très grande majorité des cas, ne décèle rien qui puisse être retenu en faveur de telle ou telle maladie ou malformation pulmonaire causale.

Il semble probable, malgré la similitude des tableaux cliniques, que des lésions différentes peuvent aboutir à la rupture du cortex pulmonaire, et donner lieu à la constitution d’un pneumothorax du type que nous étudions.

Nous envisagerons en premier lieu les deux affections dont le rôle étiologique a été le plus discuté : la tuberculose et l’emphysème. Disons tout de suite

que ce ne sont pas leurs formes les plus graves qui,

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parfois se compliquent de pneumothorax bénin récidivant, mais au contraire leurs formes les plus discrètes et les plus faciles à méconnaître.

Nous verrons ensuite les étiologies les plus récemment invoquées, notamment les diverses malformations

pulmonaires congénitales.

La tuberculose

Pneumothorazx récidivant au cours de l’évolution

d'une tuberculsse évidente.

La tuberculose, dans ses formes évolutives, destructives, caséifiantes, ne donne pratiquement jamais lieu à l'apparition d’un pneumothorax spontané récidivant.

Nous n’avons pu trouver, au cours de nos recherches,

qu'un seul ensemble de pareille éventualité.

Observation 42 Selby

Le malade À. B., âgé de 21 ans, sans antécédents héréditaires tuberculeux, toussait et se sentait fatigué depuis 18 mois environ, mais il continua à travailler jusqu’au jour —il y a six mois de cela, — où une très légère hémoptysie apparut. Son expectoration fut trouvée bacillifère. On lui conseilla de garder le lit. Peu de temps après s’installa un pneumothorax spontané gauche, avec collapsus pulmonaire complet, et déplacement marqué du cœur. I} resta au lit six mois, puis fut admis dans notre sanatorium, le 18 juin 1930.

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À l’admission, l’état général paraissait satisfaisant.

La température était de360-370, Le pouls à 90-110. On trouvait des signes bilatéraux de tuberculose évolutive. Le poumon gauche était parfaitement revenu à la De le cœur en position normale.

Le 29 juillet 1930, le malade fut pris de Adne thoracique gauche et de dyspnée. On fit le diagnostic de pneumothorax spontané.

Dans la nuit la situation s’aggrava progressivement. Une aiguille à pneumothorax fut mise en place, et l’on trouva une pression intra-pleurale faiblement positive. Le malade fut complètement soulagé par l’ablation d’une certaine quantité d'air.

Le lendemain matin, la dyspnée nes à nouveau. Le pouls s’affaiblit. Une nouvelle ponction évacuatrice de 1.400 cmc. d'air faite lentement, ramena la pression intra-pleurale à 0. Pendant quelques heures l’état du malade resta alarmant : Dyspnée intense, pouls mauvais, cyanose accentuée. Les bruits du cœur ne se percevaient que dans l’aisselle droite. L’aiguille, remise en place, fut mise en communication par un tube avec un récipient contenant une solution faiblement antiseptique. La pression, à ce moment était trop élevée pour pouvoir être lue sur le manomètre à eau, mais presque aussitôt, tous les symptômes immédiatement inquiétants disparurent et le malade se sentit soulagé.

La deuxième moitié de chaque mouvement inspiratoire, entraînait dans la solution antiseptique un courant de petites bulles gazeuses.

Pendant les jours suivants, quotidiennement, l’on pinçait, partiellement ou complètement le tube relié à l’aiguille. Chaque fois l’on vit aussitôt réapparaître les symptômes alarmants. Il en fut de même lorsque par deux fois l'aiguille se trouva bloquée par de la sérosité. Enfin le neuvième jour, le malade, à l’aide de calmants put supporter le pincement partiel du tube. Le dixième jour, on retira l'aiguille. La

RRTNU

cyanose restait marquée, la température à 3702 le pouls à

130-140, le rythme respiratoire à 40-48. La réexpansion du poumon se fit lentement. Quatre semaines plus tard, le collapsus pulmonaire demeurait complet, avec déplacement du cœur à droite du sternum. Huit semaines après, la moitié supérieure du poumon n’était pas encore revenue à la paroi, et le médiastin restait légèrement dévié..

En résumé : il s'agissait d’un tuberculeux avéré, chez lequel un pneumothorax gauche récidiva à quelques semäines d'intervalle sans se compliquer d’épanchement sérofibrineux. Est-ce à cètte dernière circonstance — qui n’est, du reste pas exceptionnelle (Weill, West) — qu'il faut attribuer l’apparition de la récidive. Mais des adhérences pleurales se développent souvent chez les tuberculeux, sans qu’une pleurésie puisse être incriminée. Peut-on invoquer d’autre part la précocité de la récidive, qui n'aurait pas laissé à la barrière protectrice des adhérences le temps de se former ? Il est difficile de faire autre chose que des suppositions. Mais de pareils cas, sont assurément tout à fait exceptionnels. Intéressants, certes, mais déroutant toute explication pathogénique générale, ils devraient être considérés, nous semble-t-il, comme un exemple de ces anomalies imprévisibles qui ne manquent pas en pathologie, et ne méritent

d’être signalés qu’à titre de curiosités.

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Le rôle de la tuberculosedans l'étiologie du pneumothorax

récidivant apparemment idiopathique.

Dans les 37 observations que nous avons rapportées au début de cette étude, la tuberculose n’a pu être mise en évidence, ni par les moyens cliniques ou radiologiques ni par les examens de laboratoire ; tout fait penser qu’il ne s’agissait point dans ces cas de lésions tuberculeuses évolutives.

Il ne peut s’agir ici que de lésions minimes et cicatricielles.

Si, en effet, l’irruption de l’air dans la plèvre résultait, comme le voulait la théorie classique, de la rupture d’un petit foyer caséifié, un tubercule corticosous-pleural en activité, l’on verrait mal à quoi attri-

buer la bénignité habituelle du pronostic. Certes,

le collapsus du poumon pourrait favoriser la fermeture.

de la fistule, et sans doute aussi la cicatrisation de la lésion sous-jacente. Mais, comme le font remarquer les adversaires de la théorie tuberculeuse, Olbrechts, par exemple, serait-il vraisemblable alors ue la plèvre échappe à coup sûr à l'infection ? Celle-ci, tout au contraire, devrait être la règle. Comment l'air, faisant brusquement irruption à travers la brèche pleuropulmonaire, n’apporterait-il jamais quelques débris caséeux au contact de la séreuse ? Comment celle-ci,

irritée déjà mécaniquement, distendue par la collec-

tion gazeuse, et par là, semble-t-il sensibilisée, se défendrait-lle si bien contre des germes de cette virulence ? La pleurésie séro-fibrineuse, et même purulente, devrait s’observer très fréquemment. Il devrait suffire, pour s’en convaincre, de se rappeler avec quelle’facilité une lésion tuberculeuse de la corticalité se complique de pleurite ou de pleurésie, avec quelle facilité s’infecte un pneumothorax thérapeutique, en dehors de toute fistule pleuro-pulmonaire.

Or, nous l’avons vu, le pneumothorax spontané, dans la très grande majorité des cas, reste sec pendant toute la durée de l’évolution. L’épanchement, s’il s’en produit un, reste si peu abondant, que seul l’examen radiologique vient le déceler. Cet exsudat sérofibrineux se résorbe très vite. Jamais il ne passe à la purulence. Il semble très suffisant, pour expliquer la possibilité de ces petits incidents évolutifs, d’invoquer l’irritation mécanique de la plèvre, ou quelque infection bénigne à germes banaux.

De même, la brièveté habituelle de l’évolution cadre bien mal avec l'hypothèse d’une fistule tuberculeuse. La caractéristique principale de ces fistules n’est-elle pas, précisément, l'extrême lenteur de leur cicatrisation ? Il devrait s’agir, si l’on admettait la naturetuberculeuse de la lésion causale, de fistules indéfiniment persistantes. Or, la résorption de l’épanchement — qui

suppose la fermeture du trajet pleuro-pulmonaire —,