CHAPITRE II

Pathogénie

Il est démontré depuis longtemps que la production des fractures qui nous intéressent est due à un processus atrophique du tissu osseux.

En 1848 déjà, Marmy parlait de la spongiosité excessive des os dans la tumeur blanche du genou, non pas au niveau de l’articulation malade, mais dans tout le membre immobilisé.

En 1850, Broca, revenant sur la question, décrivait l’atrophie osseuse dans l’inaction des membres.

Deux ans plus tard, Titon, dans le Bulletin de la Société anatomique, exposait ainsi les altérations dont il s’agit : « L’os est diminué de consistance, le périoste se décolle avec facilité; à la surface de l’os ainsi dénudé suinte une rosée sanguinolente; la pression montre la flexibilité anormale du tissu spongieux des os; les canalicules sont dilatés; la diminution de consistance est telle qu’il suffit du

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plus mauvais scalpel pour pratiquer des coupes. Le tissu spongieux des os longs est remplacé par un suc médullaire rouge, gorgé de sang. »

Pour Gerdy, « les os sont, dans l’association des organes de l’économie, des organes comme les autres; comme eux, ils souffrent avec les autres, et les autres, par réciprocité, souffrent avec eux ».

Ce processus atrophique est loin d’être rare au cours des affections soit chroniques, soit aiguës du membre inférieur. Sudeck, de Hambourg, a décrit en 1900 une atrophie osseuse inflammatoire, dont l’évolution parfois précoce et rapide apparaissait lors d’arthrites blennorragiques ou au pourtour de foyers d’ostéite. C’est une atrophie semblable qui survient plus ou moins rapidement dans les cas d'immobilisation et en général à la suite de l’inaction durable d’un membre (/naktivitæts-atrophie).

Ducroquet écrit dans son Traité d'Orthopédie : « La réaction du tissu osseux immobilisé consiste en une fragilité souvent excessive. J'ai vu des os, qui avaient pu subir des traumatismes considérables avant toute immobilisation, se casser comme verre au moindre effort, dès qu’on les sortait de l’appareil. La cause de cette fragilité n’est autre qu’un trouble de nutrition. dû à l’immobilisation elle-même. »

Macroscopiquement, les caractères de l’os sont considérablement changés. Des modifications surviennent surtout dans son épaisseur. L’atrophie dont il est. l’objet porte en effet non sur la longueur, mais sur le diamètre. Ollier à démontré depuis longtemps qu'il y avait un défaut d’accroissement intéressant la couche ostéogène, enrayée dans

son développement. Le Fort a également beaucoup insisté sur ce fait.

Cette atrophie est due à l’arrêt ou au ralentissement de la croissance de l'os. Souvent elle n’est pas apparente; l'os semble au contraire plus épais; il est « soufflé ». Cette atrophie d’immobilisation sera bien plus sensible, cela se conçoit, chez les sujets en pleine période de croissance.

La consistance de l’os, au lieu d’être ferme et élastique, devient molle, malléable. « L’os est réellement souple et se déforme dès les premiers essais de marche. » (LE Forr.}

On dirait qu'il se constitue une sorte d’ostéomalacie locale, de rachitisme. « Le ramollissement osseux dans l’immobilisation n’est qu’une forme de ce qu’on appelle le rachitisme tardif. « (LE FORT.)

La radiographie montre les modifications de densité la projection du fémur a un profil moins net et surtout une ombre beaucoup plus transparente et plus claire, correspondant à une décalcification de l’os, assez intense pour expliquer sa fragilité. Certains auteurs qualifient cette modification d’ostéoporose atrophique. Elle semble bien en avoir les caractères.

Microscopiquement, les altérations anatomiques ont les caractères de l’ostéite raréfiante que décrivait Gerdy. « Elle diminue la pesanteur de l’os et le rend plus fragile. Elle consiste dans la dilatation des sillons, des canalicules et des ouvertures vasculaires. »

L'architecture osseuse subit, en effet, des transformations : la substance compacte devient mince, faible; la substance spongieuse plus aréolaire est remplie d’une moelle pâle, jaune et moins vasculaire, Enfin, Le Fort à confirmé

un phénomène assez curieux, déjà signalé par l'Allemand Wolff : « l’hypertrophie des travées osseuses horizontales, qui paraît en rapport avec le séjour prolongé au lit (suppression des efforts verticaux) ».

Enfin, chimiquement, il existe une diminution ou une disparition complète des phosphates de chaux, comme dans l’ostéite raréfiante des vieillards.

Pour expliquer le mécanisme de ces lésions texturales du fémur, certains auteurs prétendent qu’il s'établit un processus analogue à celui subi par la peau, le tissu cellulaire, les muscles et les ligaments immobilisés : il y aurait une action trophique réflexe. En fait, la question n’est pas bien élucidée.

Des expériences ont été faites à ce sujet par Brandes, sur des cobayes et des chiens, auxquels il excisait le tendon d’Achille. Le calcanéum était ainsi immobilisé. Puis, au bout de quatre à huit semaines, il en étudiait la texture : l’architecture osseuse se modifiait très rapidement. Dès la deuxième semaine, le tissu spongieux prenait un aspect plus clair, en même temps que les trabécules osseuses s’interrompaient par places. La couche compacte n’était déjà plus normale. Au bout de cinq semaines, elle apparaissait finement striée et mince comme une feuille de papier, pendant que les systèmes trabéculaires du centre spongieux perdaient leur ordonnance et leur continuité. L'atrophie devenait manifeste et des plus accusées.

La conclusion de ces expériences serait que la fragilité acquise par l’os résulterait seulement de l’immobilisation. En réalité, d’autres facteurs interviennent : le manque d’air et de lumière, deux éléments si nécessaires à la vie des tissus, entrent certainement en jeu. A l’ouverture d’un

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appareil plâtré, on trouve toujours en effet la peau sous- Jacente sèche, écailleuse, dure; les échanges quotidiens et nécessaires avee l'extérieur ne sont plus effectués de façon normale. Les tissus plus profonds, l’os en particulier, sont atteints certainement, eux aussi, d’altérations analogues qui pourraient expliquer les modifications de la consistance et de la solidité osseuses.

DL