ROLE DE L'ARRÊT CIRCULATOIRE ET DE LA STASE VEINEUSE

Selon les conceptions anciennes concernant les oblitérations vasculaires, un rôle prépondérant était attribué à l'arrêt de la circulation dans le déterminisme des accidents gangréneux.

L'intervention d'un tel mécanisme dans les gangrènes d'origine veineuse a été ainsi entrevu depuis longtemps. Gopin en 1836, BIDAULT en 1845. CRUVEILHIER en 1852 (dans son traité d’'Anatomie Pathologique Générale), ont tour à tour discuté ce problème pathogénique.

Voici d’ailleurs, à ce sujet, textuellement l'opinion de ces auteurs : Pour GopiN, il faut incriminer la stase : « L'oblitération artérielle produit la gangrène parce que le sang ne peut plus arriver aux parties ; l'oblitération veineuse l’engendre parce qu’une fois arrivé, il n'en peut plus sortir ». CRUVEILHIER fait intervenir la distension veineuse et le blocage circulatoire : « Je peux affirmer qu'il n'existe pas un seul fait positif de gangrène par oblitération veineuse ; que si l’on a rencontré des oblitérations veineuses dans le cas de gangrène, c’est qu'il y avait en même temps une oblitération artérielle ; l'oblitération veineuse explique l'œdème ; l’oblitération artérielle explique la gangrène ; l’oblitération veineuse coïncidant avec l’oblitération artérielle a pour con£équence la gangrène humide.

Il n'y a qu'un cas où l'oblitération veineuse puisse amener la gangrène, c'est celui dans lequel l’oblitération veineuse est complète à la fois dans les troncs veineux et dans les veines collatérales, si bien que la sérosité et le sang ne peuvent, en aucune manière, être ramenés au centre de la circulation. Dans ce cas, la gangrène est le résultat non de l’oblitération veineuse, mais de la distension. La gangrène a lieu par interception de la circulation artérielle, qui est consécutive à l’interception de la circulation veineuse ».

En définitive ainsi envisagée, la gangrène veineuse ou artérielle reconnaitrait la même origine : un obstacle empêchant Le sang artériel d'arriver aux tissus. Cette opinion fut également soutenue par VAQUEZ.

Au rôle de l'arrêt circulatoire, vient s'ajouter celui de La stase veineuse. En effet, on connaît depuis quelques années le rôle de la stase veineuse dans le mécanisme physio-pathogénique des divers troubles circulatoires. Certaines recherches anatomo-cliniques et expérimentales surtout, faites récemment sur les infarctus viscéraux et musculaires par oblitération du seul système veineux, viennent ainsi remettre au premier plan le rôle direct de la stase veineuse dans la pathogénie de ces gangrènes.

On saisit à ce sujet l'intérêt des travaux de RICKER sur la nécrose avec hémorragie par stase et anoxhémie. Or, les lésions, dans les cas que nous étudions, rappellent l’infarctus rouge où nécrose hémorragique.

PHYSIO-PATHOLOGIE 8t

Partant de cette idée et de ces constatations, WERTHEIMER DECHAU- ME et FRIEH ont entrepris des recherches expérimentales sur l’infaretus musculaire d’origine veineuse. Sans insister sur les détails des protocoles expérimentaux, disons que l’oblitération exclusivement veineuse a montré à ces auteurs qu'on pouvait obtenir un infarctus musculaire avec nécrose et hémorragie, par lésion veineuse pure. Mais l’oblitération de la veine suffit-elle par elle-même a produire ces lésions ? Les auteurs précédents pensent « que ce sont ces conditions encore assez mystérieuses dans lesquelles la circulation veineuse est arrêtée, qui déclanchent l’infarcissement hémorragique. La lésion siégeant sur des veines assez volumineuses, c’est à la périphérie dans les veinules et les capillaires, que l'accident se produit ; comme dit RICKER, c’est le comportement des trajets vasculaires terminaux qui détermine le destin des tissus ».

Ces recherches montrent donc que la nécrose est bien sous la dépendance directe d’un obstacle veineux. Aussi, comme le soutenait AUDIER dans sa thèse, est-il permis de penser qu'un trouble important de la circulation veineuse, comme celui que l’on peut voir dans certaines thromboses veineuses étendues, est capable de troubler la nutrition tissulaire, au point d'amener des troubles trophiques intenses pouvant aller jusqu'au sphacèle.

Ces notions paraissent avoir d'ailleurs une portée bien plus générale. C’est le problème des infarctus viscéraux : le ramollissement hémorragique du cerveau, l'infarctus pulmonaire (RENAULT), rénal (MaRION), mésentérique, etc., dont l'origine veineuse semble pouvoir être envisagée. :

DECHAUME et CREYSSEL, LHERMITTE ont rapporté des observations d'hémorragie cérébrale après la ligature de la veine jugulaire interne.

AMELINE et LEFEBVRE, au Congrès de Chirurgie de 1935, ont montré la possibilité de l'infarctus mésentérique de cause veineuse. Les documents anatomo-cliniques et expérimentaux rapportés par ‘ces auteurs, leur permettent d'envisager ce mécanisme pathogénique dans certains cas d’infarctus mésentériques : « Nous pouvons admettre, disent-ils, qu'expérimentalement l’occlusion veineuse (des mésentériques) haute ou basse, pure, provoque l’infarctus ; que ce mécanisme est assez souvent réalisé chez l’homme ».

En somme, l'étude pathogénique des infarctus viscéraux et musculaires, a mis en relief ces dernières années, le rôle parfois prépondérant joué par les troubles de la cireulation vemeuse.