C) TABLEAU CLINIQUE D'UNE GANGRÈNE D'ORIGINE VEINEUSE

Les phénomènes de mortification, ainsi qu’il ressort de l’analyse des diverses observations, sont toujours précédés par des signes de phlébite. Nous avons rappelé plus haut les caractères principaux des thrombo-phlébites des membres. Dans les formes qui nous intéressent, la période initiale de thrombo-phlébite semble brûler les étapes. Les aspects cliniques, de même que l'intensité des symptômes, s'opposent en quelque sorte aux formes précédentes évoluant vers la guérison, par la rapidité et la gravité de leur marche. Aussi le tableau clinique est-il complet presque dès son apparition.

Etudions séparément les symptômes fonctionnels, physiques et gangréneux.

Symptômes fonctionnels : deux signes dominent la scène clinique : la douleur et l’impotence fonctionnelle. La douleur assez constante peut apparaître brusquement, en coup de fouet, ou bien s'installer progressivement. Dans la première éventualité, les douleurs sont lancinantes, continuelles, pongitives, s’irradiant dans tout le membre, ôtant le sommeil, avec parfois des accalmies passagères.

Par leur intensité, ces algies rappellent les douleurs emboliques, les souffrances sont parfois si grandes que le malade présente des traits tirés, crispés, pouvant arracher des gémissements incessants. (FONTAINE, ISRAËL et PEREIRA).

Dans la deuxième éventualité, les douleurs s'installent progressivement ayant le caractère de pesanteur, agaçant le malade. Dans certains cas la douleur revêt l'allure d’une crise paroxystique comme le présentait la malade observée par CARCASSONNE, où il s'agissait d’un véritable syndrome de RAYNAUD. Pour terminer signalons que les dou leurs peuvent parfois être absentes (GAILLARD, GRÉGOIRE).

SYMPTOMATOLOGIE 27

L'impotence fonctionnelle est souvent le corrolaire de la douleur, le membre est lourd, malhabile, le malade a de la peine à soulever le talon. Elle est d'emblée à son maximum et paraît due à une véritable parésie par troubles circulatoires musculaires, accrue également par lPinfiltration œdémateuse des tissus.

Signes physiques. — L'œdème est considéré classiquement comme le signe pathognomonique de l’oblitération veineuse. Il peut cepen- Gant faire défaut (GRÉGOIRE). Il est plus où moins intense. Son développement est rapide et progressif, c’est là son caractère essentiel. Il est à souligner par ailleurs qu’une thrombo-phlébite peut apparaître chez un cardiaque décompensé, l’œdème peut alors passer inaperçu au début à cause de sa bilatéralité. Cependant à un examen attentif et surtout dans les heures qui vont suivre, le volume du membre atteint est nettement augmenté par rapport au côté opposé. D'ailleurs, les autres manifestations attirent l'attention de ce côté.

La cyanose semble être le symptôme le plus constant, elle apparait dès le début et se développe rapidement pouvant envahir tout le membre. Elle est intense et surtout marquée aux parties distales doigts, orteils, talon, sur lesquels on voit progressivement s'élever des taches violacées, puis des phlyctènes contenant des sérosités rougebleuâtres. Les limites des placards s’accroissent irrégulièrement laissant derrière elles le derme à nu, rouge et luisant. A une phase plus avancée, les lésions se groupent sans ordre, abandonnant des intervalles de peau saine, circonscrits par des ulcérations grisâtres et sanieuses, où le derme lui-même a disparu (REYT).

La température locale est parfois conservée, tout au moins au début, contrastant ainsi avec l'intensité de la cyanose. Mais dans la plupart des cas, le refroidissement de la partie distale du membre est très sensible. L’abaissement de la température serait surtout en rapport avec les troubles d’origine artérielle et son intensité traduirait une ischémie importante.

Pour objectiver le degré de perméabilité vasculaire, divers examens sont nécessaires : les pulsations, l’oscillométrie et parfois l’artériographie.

Le pouls artériel est le plus souvent aboli, parfois il est simplement diminué. Son exploration n'est cependant pas facile à cause de l'œdème, par ailleurs l'existence de spasme artériel peut également expliquer les résultats négatifs observés. Peut-on déceler ce spasme vasculaire ?

Cela est vraisemblable. L'injection d'acécoline, acécoline-papaverine ou syntavérine, ou bien encore les infiltrations anesthésiques du

sympathique caténaire, peuvent faire cesser le spasme, et rétablir ainsi la circulation. La recherche des pulsations peut alors donner des résultats positifs. C’est là un test non seulement diagnostique mais encore thérapeutique. Sa recherche comporte certaines règles classiques, sur lesquelles nous n'avons pas à insister. Rapellons cependant qu'elle devra être systématique et méthodique, tous les territoires artériels devront ainsi être explorés : (pédieuse, tibiale postérieure, poplitée, fémorale, etc...).

L'indice oscillométrique comporte les mêmes difficultés que la recherche du pouls artériel. En outre, l'application des brassards ou des cuissards est douloureuse, et parfois non sans danger. Aussi sa recherche ne pourra-t-elle s'effectuer commodément qu’au début, quand l’œdème n’est pas encore trop marqué. Le plus souvent il sera trouvé diminué, et absent dans certains cas.

L'artériographie au thorotrast a été pratiquée dans un cas par FoN- TAINE. Il s'agissait d’une thrombo-phlébite de la veine cave, et de toutes les veines du membre inférieur droit. En pratiquant la ponction de la fémorale primitive, le jet artériel fut un peu faible, mais net. L'artériographie montra l'intégrité complète du système artériel depuis la fémorale jusqu’au tiers moyen de la jambe, où s’arrêtait la radiographie. Ce moyen d'exploration, peu employé dans les cas que nous rapportons, semble identifier d’une façon plus précise la nature des troubles circulatoires.

L'état général tre son expression des maladies causales elles-même que nous avons énumérées au chapitre de l’étiologie. Ainsi les signes généraux accompagnant ces thrombo-phlébitse n'ont-ils ici rien de particulier, si ce n’est une aggravation due aux phénomènes toxémiques partis du foyer de nécrose.

L'évolution se fait inéluctablement vers la gangrène. La mortification commence très rapidement après l'installation de la thrombophlébite, quatre à huit jours dans la plupart des cas. Il s’agit dans l’ensemble d'une gangrène humide. Mais contrairement à l'opinion classique soutenue par QUESNAY, et reprise par CRUVEILHIER, la participation veineuse n’a pas pour conséquence fatale l'humidité du sphacèle (WERTHEIMER et FRIEH, AUDIER).

L’intensité du sphacèle se situe souvent à la partie distale du membre, il présente un aspect violet bleu, ses limites peuvent être assez nettes, marquées par une ligne circulaire plus ou moins régulière.

Au delà de cette ligne de démarcation la teinte cyanique est moins intense, elle peut-être uniforme et continue. BERGERET, GUILLAUME et DELARUE notent une teinte blafarde bleutée de la jambe l’'opposant à

SYMPTOMATOLOGIE 29

la teinte cireuse, jaunâtre, des sphacèles par oblitérations artérielles. Enfin une troisième zone, où la couleur des téguments revient progressivement à la normale.

Lorsque la gangrène humide est abandonnée à son évolution spontanée, des infections peuvent se surajouter, donnant au membre atteint l'aspect classique de la gangrène humide avec escharres noirâtres, molles, pouvant baigner dans une suppuration plus ou moins abondante, etc...

C’est là que l’état général s’altère plus particulièrement. A ce stade la température du malade se fixe aux environs de 40°, la tachycardie augmente en mesure ou l’amplitude diminue, et la mort survient dans la prostration ou le délire.

D'ailleurs, même après l’amputation faite à temps, les malades sont emportés parfois par la maladie causale.

L'étude des symptômes vient de nous montrer que les thrombophlébites se compliquant de gangrène peuvent revêtir plusieurs aspects évolutifs que nous pourrons classer, avec AUDIER et HAIMOVICI, de la façon suivante :

1) Dans une première série de faits, il s’agit de thrombo-phlébites des membres dont l’évolution se fait progressivement vers le sphacèle.

2) Dans une deuxième série de cas, le stade initial des thrombophlébites revêt l’aspect de l’embolie artérielle. Le début aigu excepté, l’évolution se fait comme précédemment vers la gangrène.

3) Dans un troisième ordre de faits, nous grouperons certaines formes cliniques d’allure un peu atypique.

Il est bien entendu, rappelons-le à nouveau, que nous ne retiendrons pour notre étude que les observations dans lesquelles le contrôle anatomique (opératoire et nécropsique) a permis d'éliminer une participation artérielle organique. Car la plupart des gangrènes survenant chez les phlébitiques sont dues à une phlébartérite ainsi ŒUu'AUDIER l’a montré à plusieurs reprises.

Cette réserve étant faite, on s'aperçoit que de telles observations sont peu nombreuses. Aussi ne rapporterons-nous ici que celles d'entre elles qui correspondent à la définition que nous avons donnée plus haut.

1) THROMBO-PHLÉBITES SE COMPLIQUANT DE GANGRÈNE.

La rareté de tels faits est admise par tous les auteurs. Aïnsi DUCUING, dans sa monographie très fouillée sur les « Phlébites, Thromboses et Embolies post-opératoires », parue en 1929, n’en signale aucun Cas.

On ne peut cependant nier l'existence de ces complications au cours de thromo-phlébites des membres. Il existe, en effet, des documents anatomo-cliniques qui ne laissent aucun doute à ce sujet. Certains cliniciens du siècle passé (ROBERT LEE, SALGUES, KENNEDY, OVERHISEN, VICTOR, FRANÇOIS, GODIN, LABORDE, DARD, DE BRUN Du Bo1sS

Noir, TROISIER), ont rapporté de belles observations, et ces toutes dernières années viennent s'ajouter de nouveaux faits (BROGNIART, GaIL- LARD, REYT, BERGERET, GUILLAUME et DELARUE, GUTZEIT, etc... }2

Nous allons en exposer celles qui répondent rigoureusement à notre définition.

OBSERVATION N° I. — BROGNIART (in thèse de DESPAIGNET, 1859). Malade morte dans le service de TRÉLAT, le 15 mars 1855.

Le gros orteil du pied était gangrené, le second était tombé quelques jours avant la mort. A l’autopsie (faite par CAZALIS), on trouva la veine cave inférieure parfaitement saine dans toute son étendue, la veine iliaque externe du côté droit est oblitérée, au niveau et au-dessus de l’arcade crurale, par un caillot fibrineux, adhérent, ancien, qui descendait dans la veine crurale jusqu’au-dessous de l'embouchure de la saphène interne également oblitérée. Au niveau du caillot, les parois de la veine iliaque étaient épaissies, hypertrophiées et comparables à celles d’une artère, la veine crurale dans toute son étendue était occupée par un caillot noirâtre. L’'artère iliaque externe, ainsi que l’artère fémorale étaient parfaitement saines dans toute leur étendue. On n’y trouvait aucune altération. Le petit orteil du pied gauche présentait aussi un commencement de gangrène, caractérisée par une coloration violacée, la veine iliaque gauche a été ouverte dans toute son étendue et a présenté les mêmes altérations que celle du côté droit.

Il manque peut-être à cette observation certaines précisions d'’ordre clinique, notamment en ce qui concerne les causes qui ont produit l’'oblitération veineuse. Nous la retenons cependant pour les détails anatomo-pathologiques qui montrent bien l'existence d’une obstruction totale des voies de retour avec conservation du système artériel.

OBSERVATION N° II. — GAILLARD (com. à la Société Médicale des H6pitaux, 1894).

Cancer de l'estomac chez une femme de 27 ans. Cachexie. Marasme, gangrène du pied gauche. Œdème concomitant de tout le membre inférieur gauche. Mort. Thrombose de veine fémorale. Intégrité des artères.

Domestique bretonne de 27 ans, elle est entrée à Laënnec, le 9 avril 1894, elle a été opérée en janvier précédent par M. LEBEc : Laparotomie et gastro-entérostomie pour cancer du pylore avec vomissements incoercibles. Amaigrie considérablement et cachectique, on constate dans la cicatrice abdominale de nombreux nodules sous-cutanés, très certainement carcinomateux. L’estomac est distendu, rénittent, digère mal, mais ne vomit pas. Insuffisance mitrale et œdème pulmonaire aux deux bases. Urines normales. Le ventre se ballonne bientôt avec une fluctuation ascitique. Le pouls est faible, pas de température.

La cachexie progresse sans incident jusqu’au 6 mai, jour où l’on découvre un œdème du membre inférieur gauche. Le pied est gonflé et froid dans sa totalité, les orteils sont violacés, les battements de l’artère fémorale sont à peu près perceptibles au pli de l’aine, et l’on attribue à une oblitération de ce vaisseau, la mortification du pied tout en rattachant l’œdème aux troubles de la circulation de retour.

Le 9 mai, le pied est totalement envahi, refroidi, violacé, anesthésié. Des phlyctènes apparaissent, laissant le derme à nu. La totalité du membre inférieur est œdématiée et froide. L'artère fémorale a cessé de battre. Les veines sous-cutanées ont subi une dilatation peu marquée mais visible. Au membre inférieur pas d’œdème.

La malade s'éteint doucement au matin du 12.

Autopsie. — I'examen des artères du membre inférieur gauche montre que du haut en bas les vaisseaux sont indemnes.

Pas d'épaississement des parois, pas d’athérome, pas d’induration, pas de thrombose jusqu'aux limites du foyer gangréneux.

L'artère fémorale est de faible calibre. Elle n’est pas comprimée par des ganglions. Aucune adénopathie.

La veine fémorale au contraire constitue un épais cordon qui roule sous le doigt et que prolonge la saillie de la poplitée et des tibiales. La veine saphène interne est également saillante et indurée ; c’est au niveau de son embouchure, dans la veine fémorale que la phlébite a débuté. En ce point les deux veines ont des parois épaissies et sont complètement oblitérées, l’une et l’autre par un caiïllot fibrineux, moulé, résistant. Ce caillot partiellement adhérent à l’endoveine, a dans la fémorale une longueur de trois centimètres, il ne se prolonge pas seulement dans la saphène sur une étendue de deux centimètres, il envoie aussi un prolonsement dans la fémorale profonde. La circulation en retour du membre inférieur était donc singulièrement entravée.

Au-dessous de ce caillot, relativement ancien, on ne trouve plus que des coagulations plus jeunes, c’est-à-dire une longue traînée rouge foncé et molle dans la fémorale et dans toutes les veines profondes de la jambe, une traînée dans la saphène interne, rien dans l'iliaque externe primitive ni dans la veine cave, rien dans les iliaques du côté droit.

Tel est le fait clinique d’une cancéreuse atteignant le dernier degré de la cachexie, chez laquelle en une nuit un thrombus de la veine fémorale gauche, au-dessus de l’embouchure de la fémorale profonde et de la saphène interne, provoque simultanément deux phénomènes : gangrène du pied et œdème du membre. En d’autres termes, c’est une phlébite pure se compliquant très rapidement de gangrène.

OBSERVATION N° III. — Observation (résumée) de REYT. (Thèse Paris 1897).

Louis B..., relieur 18 ans, entre à l'hôpital Saint-Joseph, le 10 septembre 1896. Père mort bacillaire à 35 ans, un frère mort de méningite à 20 ans, un autre plus jeune ne tousse pas, mais présente de la poly-microadénite. Etat général très déficitaire. é

Depuis plusieurs mois, toux émétisante, expectorations purulentes très abondantes, sueurs nocturnes. Pouls et température normaux.

A l’auscultation, signes cavitaires au sommet gauche.

Tous les autres organes paraissent sains.

Evolution sans incident notable jusqu’au 28 septembre, date à laquelle apparaissent des douleurs dans les orteils du côté droit, œdématiés, très douloureux, le poids des couvertures est intolérable. Les jours suivants l’œdème montre très vite et atteint, le 10, l’arcade crurale. Le 19 octobre apparaissent sur l’œdème blanc des vergetures rougeâtres et sinueuses.

Mensuration du membre JAMBE SAINE JAMBE DROITE (malade)

Gou-de-pDieR Eee nee 26 cms JeICINS Au-dessus des malléoles .... 22 cms 28 cms NaleuedumolerAnrree 32 cms 37 CMS Milieu de la cuisse ........ 28 cms 40 cms AIN Re RER eu ÉRTOE 34 cms 52 cms

La saphène interne, manifestement thrombosée, forme un relief appréciable à la vue et au toucher au-dessus du genou.

Les douleurs s’amplifient et sont exaspérées par les mouvements provoqués.

Le 22, les premières vergetures, surtout abondantes à la partie antéroexterne de la cuisse, pâlissent et s’exfolient, tandis que d’autres apparaissent à la face interne. Le membre devient violacé par la dilatation des capillaires. On sent difficilement à l’aine les battements de l’artère fémorale. L'œdème gagne la moitié droite du tronc jusqu’à l’aisselle. Les douleurs s’amplifient, le pouls devient petit, le malade est prostré et délire.

A la partie antéro-externe, en une région hier normale, l’épiderme s’est soulevé dans une étendue de 13 cms sur 8, il a disparu par places, laissant un placard violacé.

Le 27, le malade toujours prostré est oppressé, pas de température, pouls à 120. La plaque de gangrène s'étend et la jambe du côté opposé gauche est envahie d’un œdème blanc non douloureux qui s'atténue au genou. L'œdème du tronc remonte jusqu’à l’épaule et reste localisé à la partie droite du corps. Mort un mois après le début des manifestations phlébitiques du membre inférieur droit.

A l’autopsie : Les divers organes examinés (cerveau, plèvre, poumon, péricarde, cœur, les organes abdominaux, etc...) présentent des lésions sur lesquelles nous n’insisterons pas.

Par contre, il faut signaler les altérations présentées par le système vasculaire, en particulier, des artères et des veines des deux membres inférieurs.

Le système artériel disséqué depuis la base du cœur jusqu’au pied, est macroscopiquement indemne de toute lésion.

La veine cave est libre jusqu’à deux travers de doigt au-dessus de sa bifurcation en iliaques primitives. En ce point commence un caillot qui se continue sans interruption dans toutes les veines profondes de la cuisse, de la jambe et du pied droit, ainsi que dans les veines afférentes. La veine iliaque primitive gauche n’est pas thrombosée, malgré l'obstacle apporté à la circulation du sang dans son intérieur, par le caillot de la veine cave.

En somme, le système veineux du membre inférieur droit depuis la pédieuse jusqu'à la veine cave est totalement oblitéré, aussi bien les troncs principaux que leurs affluents.

Examen histologique :

Les artères depuis l'aorte jusqu'aux artères de la cuisse et de la jambe, sur différentes coupes, sont absolument normales. Les veines, en divers points, présentent une série de poussées endo-phlébitiques avec thrombose, séparées par des portions de veines indemnes, où le sang s’est coagulé secondairement.

En résumé, il s'agit dans cette observation de REYT, d'un cachectique en proie à une tuberculose pulmonaire avec cavernes qui à fait une phlébite du membre inférieur droit.

Plusieurs points paraissent dignes d’être retenus :

a) Le terrain, particulièrement déficient, paraît avoir été non seulement à l’origine de la phlébite, mais encore la cause favorisante du sphacèle ;

b) La dissection du membre a montré l’oblitération de tout le système veineux du membre inférieur droit, allant depuis la pédieuse jusqu'à la bifurcation de la veine cave inférieure. Cette extrême étendue des lésions oblitératives des voies de retour permet d'expliquer l'évolution de cette thrombo-phlébite vers la gangrène ;

c) Enfin, un examen minutieux, macroscopique, permet de conclure à l'existence d’une intézrité de tout le système artériel.

Cette observation représente, en somme, un cas absolument typique de gangrène du membre inférieur d’origine veineuse pure.

* * OBSERVATION N° IV. — A. BERGERET, A.-C. GUILLAUME et J. DELARUE (in Ann. d'Anat. Path., pp. 536-541, n° 5, mai 1932). Mme X..., âgée de cinquante-deux ans, est opérée le 30 novembre

1931, à 12 heures, d'une appendicite aiguë, cinquante-deux heures après le début de la crise.

A l'ouverture de l’abdomen, on trouve une péritonite généralisée: et un appendice perforé à sa base.

Appendicectomie suivie d'enfouissement du moignon; drainage de l'abdomen par un drain placé dans le Douglas et un autre drain dans le foyer. Après l'intervention, l’état de la malade s'améliore rapidement ; celle-ci demande à rentrer chez elle, en ambulance, pour Noël. Cependant, le 24 décembre, l’examen auquel on procède contre-indique le départ; si le ventre est souple, la plaie cicatrisée, les membres inférieurs normaux et sans aucun signe de phlébite, on constate, par contre, une tachycardie inquiétante, des signes de congestion légère des bases pulmonaires et un certain degré de dyspnée.

Le lendemain, 25 décembre, éclatent les manifestations d’une embolie pulmonaire massive, avec dyspnée angoissante et cyanose intense. Sous l'influence du traitement institué, ces symptômes s’amendent. On ne note aucune anomalie aux membres inférieurs. L’'auscultation thoracique révèle des signes en foyer à gauche.

Le 3 janvier 1932 se voient, sur le dos du pied droit, des taches violettes persistantes. Dans la nuit du 4 au 5, l'état local s'aggrave et, le 5 janvier au matin, on constate que le pied et la jambe droits, celle-ci jusqu'à l’union des tiers inférieur et moyen, sont violet noir et froids, la tache livide remontant plus haut sur la face externe de la jambe que sur la face interne. L'examen oscillométrique montre la persistance des oscillations au tiers inférieur de la cuisse, mais leur abolition à la jambe. De plus, on constate, au membre inférieur gauche, la présence d'un œdème considérable occupant tout le membre et remontant jusqu'à la paroi abdominale de ce même côté. Les battements de la pédieuse sont perçus à gauche, tandis qu'on ne peut les trouver à droite.

On fait placer le membre inférieur gauche en gouttière et on embaume le membre inférieur droit avec de l’huile goménolée.

Dans les jours qui suivent, l’œdème, du côté gauche, envahit progressivement la partie correspondante de la paroi abdominale. Le 7 janvier, la température, qui, après une ascension brusque au moment de l'embolie, s'était abaissée progressivement, s'élève à nouveau; des phlyctènes apparaissent sur le pied et la jambe droits.

On procède, dans la soirée, à une amputation basse de cuisse du côté droit. Lors de l’amputation faite sans garrot, on place une pince sur la fémorale avant de la sectionner; on est étonné de ne constater aucune hémorragie veineuse sur la tranche de section; quelques artérioles saignent et sont liées.

Dans les jours suivants apparaissent des foyers pulmonaires multiples, et la malade succombe le 11 janvier dans la soirée.

Examen macroscopique du‘ membre amputé. — L'examen est fait immédiatement après l’amputation. Le pied est le siège d’un sphacèle violet et bleu, à limites très nettes, qui occupe la presque totalité du pied. La limite de la zone sphacélée est une ligne circulaire régulière arrivant presque jusqu’au cou-de-pied; au delà de cette ligne, la coloration violette du pied est uniforme et continue. Les deux tiers inférieurs de la jambe ont une teinte blafarde bleutée qui n’est pas la teinte cireuse jaunàâtre des sphacèles par oblitération artérielle; plus haut, la couleur des téguments revient lentement à une teinte que l’on peut supposer normale.

La dissection du membre, que l’on pratique immédiatement, montre l'existence d’un sphacèle, couleur feuille morte et brun violet, des muscles du pied, et, à un moindre degré, des muscles de la jambe en totalité. La dissection des vaisseaux montre

1° J'intégrité macroscopique absolue des artères qui, partout, sont vides de sang, et dans lesquelles on ne peut, nulle part, déceler l’existence d’une oblitération ni celle d’une altération macroscopique notable des parois de ces vaisseaux. è

2° L'oblitération totale de tout le système veineux par une coagulation sanguine complète, qui n’épargne aucune des veines pouvant être disséquées, et qui est dépourvue de solution de continuité. Ce caiïllot diffus a l'aspect d’un processus datant pour le moins de plusieurs heures; on ne peut en rien l’attribuer à un processus de coagulation survenu après l’amputation. D'ailleurs, au moment de l’amputation, on avait été frappé de constater que les veines ne saignaient pas, la dissection du membre étant faite sur la table d'opération, quelques minutes après l’amputation. L'aspect du système veineux disséqué est absolument celui des. veines injectées avec une masse de suif, chez des sujets servant à la dissection. C’est ainsi que toutes les veines sont dilatées à leur maximum turgescentes et ne se laissent pas aplatir lorsqu'on les serre entre deux doigts; elles donnent exactement, au palper, la sensation que donnent les veines superficielles des membres atteints de phlébite oblitérante étendue récente. On dissèque aussi les petits vaisseaux du dos et de la plante du pied. Les vaisseaux principaux des muscles: partout s’observe ce même aspect très particulier de veines injectées au suif.

. L'examen histologique à porté sur un certain nombre de points de l'appareil circulatoire du membre gangrené: pédicules musculaires de la loge postérieure de la jambe. Il a porté aussi sur des vaisseaux superficiels sous-cutanés ou intradermiques.

Nos constatations ont été, en tous les points, à peu près semblables.

Sur chaque coupe histologique, les veines dilatées, volumineuses, ont leur lumière complètement oblitérée par un caillot sanguin. Celui-ci n’est pas homogène: si la plus grande partie de ce caillot, sur la coupe transversale, a la structure d’une coagulation récente, et n’est constituée que par un réseau de fibrine dense emprisonnant des hématies, l’on Le voir, au centre de la lumière de la veine ou, plus souvent, au oiaine e d’un segment de la paroi de celle-ci, des témoins histologiques sens

d'une organisation conjonctive. Le collagène est alors, sur certaines coupes, fort abondant, entre les fibres épaisses qui traduisent son existence se voient des amas granuleux de pigment sanguin. Cette structure mixte du caïllot, témoin non équivoque d’une coagulation relativement ancienne, ne se retrouve guère que dans les veines fémorales, poplitées, tibiales postérieure et antérieure; les collatérales (veines musculaires et sous-cutanées) sont seulement le siège, comme les capillaires, d’une stase intense fixée par une coagulation qui semble récente.

Un autre fait bien visible à l'examen des troncs veineux volumineux est une infiltration hémorragique pariétale. Celle-ci paraît d'autant plus importante que la lumière du vaisseau est plus large. Elle n’atteint guère la tunique moyenne de la veine et siège surtout dans l’adventice dont les éléments conjonctifs et élastiques sont dissociés par la poussée sanguine interstitielle. Il est très rare que cette infiltration des globules rouges diffuse largement autour du pédieule vasculaire, dans le tissu cellulo-adipeux qui entoure celui-ci; elle forme, autour de la veine seule, une gaine bien limitée.

L'origine de cette oblitération veineuse n'est pas apparente sur toutes les coupes histologiques de pédicules vasculaires que nous avons examinées. Les veines tibiales antérieures, tibiales postérieures, ont leur lumière occupée par un caillot sanguin dont le centre seul est organisé; la coagulation sanguine est récente au voisinage de la paroi du vaisseau. Cette paroi ne présente, dans ces cas, aucune altération décelable histologiquement, en aucune de ses trois tuniques; seul l’endothélium est modifié, détruit, desquamé, mais nous ne saurions attacher d'importance à ce fait qui est sans doute secondaire.

Les troncs veineux collecteurs plus volumineux (veines poplitées et surtout veine fémorale) sont, au contraire, le siège de lésions propres, en quoi se reconnaît l’origine de la thrombose: il s’agit d'un processus d'’endop'lébite proliférante qui forme dans la veine des bourgeons plus ou moins saillants, plus ou moins larges, suivant les points; la partie organisée, active du caillot se trouve ici virtuellement unie aux végétations conjonctives que forme l’hyperplasie de l’endoveine.

Outre cette endophlébite proliférante, l'examen histologique révèle d’autres lésions inflammatoires dont il est bien difficile de dire avec certitude si elles sont primitives ou secondaires, si elles sont témoins de la cause du processus, ou conséquences de l’oblitération veineuse. L'adventice des veines et l'atmosphère conjonctive adipeuse qui entoure les pédicules vasculaires, sont parsemées d’îlots cellulaires inflammatoires. Ceux- ci sont polvmérphes, constitués par des macrophages, des polynucléaires neutrophiles, des lymphocytes et des plasmocvtes. Ces amas cellulaires sont électivement situés autour de petits vaisseaux, surtout dans l’'adventice propre de la veine, où ils forment, aux vasa-vasorum, de véritables manchons inflammatoires. Au centre des plus volumineux de ces nodules, les polyvnucléaires sont particulièrement abondants, parfois altérés, en sorte que se trouvent constitués alors de petits îlots de suppuration, de minuscules abcès, lesquels coexistent avec les autres processus habituels, plus ou moins diffus, de toute inflammation du type aigu. C’est dans les régions où ces altérations périveineuses sont le plus importantes que s’observent les lésions d’endophlébite proliférante, et la thrombose pariétale que celles-ci provoquent.

Un autre effet de ce processus inflammatoire s'observe au centre des caillots sanguins qui oblitèrent les troncs veineux : dans la partie ancienne, organisée de ces caillots, se voit souvent une zone plus ou moins étendue de nécrose suppurative.

Toutes ces lésions sont dépourvues de tout groupement, de toute métamorphose cellulaire capables de faire soupçonner leur véritable nature, et les diverses recherches que nous avons faites pour v mettre en évidence des microbes sont restées vaines.

Outre ce processus de thrombose veineuse, avec infiltration hémorragique, adventitiel associé à des lésions de périphlébites, l'examen histologique des divers pédicules vasculaires, à différentes hauteurs, nous a révélé un fait fort important: l'intégrité à peu près complète des artères. La tunique moyenne de celles-ci, et surtout la tunique des artères terminales de calibre relativement petit, paraît bien en certains points un peu plus riche en collagène que normalement, mais ce n’est là qu'une altération fort discrète; l'appareil élastique est partout intact, la tunique interne est d'épaisseur normale, et dépourvue partout de lésions histologiquement décelables.

Si toutes les artères que nous avons examinées sont atteintes de collapsus, si leur lumière est généralement rétrécie de ce fait, partout cette lumière est parfaitement libre et vide de sang, partout elle garde une forme régulière.

Voici les quelques considérations diagnostiques et pathogéniques que cette observation a inspirées à ces auteurs : « L'examen macroscopique et microscopique montre l'existence d’une oblitération massive par thrombose dans tout le système artériel, jusqu’à la limite supérieure du membre amputé, tout au moins, car nous n’avons pu faire l’autopsie et vérifier l’état de l'aorte. D'ailleurs, ici, contrairement à ce qui est observé dans le cas d'oblitération artérielle, même haut située, le système artériel est absolument vide de sang.

« Comment expliquer cette gangrène du membre inférieur, sans oblitération des artères ? L'hypothèse d’un spasme artériel, entraînant la production d’un sphacèle des tissus, ne repose sur aucune preuve, même si l’on admet qu’un fléchissement cardiaque, en réduisant la force de la poussée sanguine, puisse favoriser l’apparition de phénomènes d’ischémie. Nous avons vu, chez certains cardiaques âgés, artério-scléreux, de tels phénomènes : ils n’ont d’ailleurs jamais conduit au sphacèle et à l’amputation et cédaient sous l'influence des tonicardiaques.

« L'hypothèse d'une embolie artérielle entraînant l'apparition de phénomènes d’ischémie des tissus du membre ne peut, à notre avis, être retenue ici. Tout l'arbre artériel, en effet, à partir de l’amputation, était vide de sang, ce que nous n'avons jamais observé en cas d'embolie artérielle des membres ; dans tous les cas de cet ordre que nous avons examinés, et quand l’embolie produisait une gangrène des membres nécessitant l’amputation, on notait toujours qu’en aval de l'embolus, l’arbre artériel était bloqué, jusque dans ses plus fines ramifications, par une thrombose secondaire, et il n'était pas toujours aisé de séparer le thrombus embolique des coagulations secondaires.

« Si, d’ailleurs, il en était autrement dans le cas d'embolie, si l'oblitération embolique d'un tronc artériel n'était pas suivie d’une coagulation du sang en aval, ce serait la preuve d’un rétablissement circulatoire par les voies artérielles collatérales, et tout se passerait, alors. comme dans le cas des ligatures des troncs artériels.

« On ne peut s'arrêter, non plus, à l'hypothèse d’un sphacèle par artérite, l'examen anatomique des vaisseaux artériels montrant la complète intégrité des artères, partout où leur dissection était possible, et l'examen histologique ne montrant pas de lésions d’artérite capables d'expliquer une oblitération primitive des artères.

« Il reste seulement, alors, l'hypothèse d'une gangrène par oblitération veineuse. Divers arguments viennent l’appuyer : outre les constatations macroscopiques et microscopiques que nous avons faites, l’histoire clinique de notre malade vient également plaider en faveur de cette manière de voir (embolie pulmonaire, phlegmatia du membre inférieur gauche). Notre interprétation n’a contre elle que l'extrême rareté de tels faits, et la difficulté avec laquelle on peut concevoir la possibilité d’altérations tissulaires aussi graves, de sphacèle, à la suite de l'arrêt de la circulation de retour. Nous pensons cependant que celui-ci peut déterminer, au même titre que l’ischémie vraie, des phénomènes de nécrose tissulaire.

« Des mécanismes différents de l’arrêt de la circulation des capillaires peuvent sans doute, et nous en vovons ici une preuve, produire des effets locaux semblables, sinon identiques. Des exemples de nécrose par arrêt de la circulation veineuse se trouvent dans la pathologie viscérale. »

OBSERVATION N° V. — R. GUTZEIT (in Münch Med. Wochenschrift, 2 octobre 1936).

Un enfant est renversé par un camion. Très rapidement après l’accident la jambe gauche s’æœdématie et se cyanose. Le pouls disparaît à la poplitée, à la tibiale supérieure et antérieure (peut-être dû à l’importance de l'œdème).

Dans l'éventualité d’une lésion artérielle, on découvre à l’intervention les vaisseaux poplités. Les artères sont normales, la veine poplitée gorgée de sang, tandis qu'il s’est formé dans les parties molles avoisinantes un hématome considérable. Pour favoriser la résorption de celuici on laisse la plaie ouverte et on pratique des mouchetures.

Malgré l'intervention précocement faite, on assiste à l’évolution d’une gangrène prenant le pied et le tiers inférieur de la jambe, ce qui nécessite l’amputation au-dessous du genou.

L'examen de la pièce montre une oblitération étendue exclusivement au système veineux. Le système artériel étant absolument intact chez cet enfant qui n’a eu antérieurement aucune lésion vasculaire. Cette oblitération veineuse semble donc la seule responsable de la mortification du membre.

Il s’agit en somme, dans ce cas, de thrombo-phlébite dont l’origine est de toute évidence traumatique chez un enfant exempt de toute lésion vasculaire antérieure, seule l’obstruction de tout le système veineux de la jambe et du pied a pu entraîner, malgré la perméabilité artérielle, un sphacèle assez rapide. Un autre intérêt de cette obser-

vation nous paraît être l'extrême rareté de semblables lésions chez l'enfant.

L'analyse de ces documents anatomo-cliniques nous permet de souligner certains aspects particuliers de ces thrombo-phlébites compliquées de gangrènes. |

L'existence, souvent niée, de la gangrène d'origine veineuse des membres ne paraît pas faire de doute à la lumière de tels exemples. En effet, en dehors des examens cliniques, souvent très détaillés, la confrontation de ceux-ci avec les données de l'examen anatomique (autopsie ou dissection) permettent d'établir la réalité de la nature pathogénique de ces gangrènes. Nous reviendrons plus longuement sur ces divers points au chapitre de la pathogénie.

Le terrain, sur lequel évoluent ces gangrènes d'origine thrombophlébitique, est considérablement déficitaire. Ainsi la cachexie néoplasique (GAILLARD), la cachexie tuberculeuse (REYT), la maladie postopératoire (BERGERET, GUILLAUME et DELARUE), le choc traumatique (GUTZEIT) telles sont les conditions d'ordre général que les divers auteurs ont notées dans leurs observations.

Il est à souligner la présence, quoique discrète, de certains troubles de nature vaso-motrices, ainsi la cyanose, le refroidissement, l'allure parfois paroxystique des douleurs semblent bien indiquer l’intervention d’un élément vaso-moteur dans le déterminisme des troubles observés. Toutefois ces accidents, contrairement à ce que l’on verra dans les formes cliniques, ne se situent pas au premier plan du tableau clinique. Ils n’ont ici qu'un rôle d'accompagnement. Mais quelle que soit l'intensité de ces réactions vaso-motrices, il est utile d'en souligner leur grande fréquence. Elles doivent sans nul doute avoir une certaine part de responsabilité dans le bilan des lésions constatées.

Néanmoins parfois, comme dans le cas de GAILLARD, on peut noter l'absence des phénomènes douloureux et vaso-moteurs. Cette dernière éventualité se rencontrerait surtout chez les cachectiques.

REYT signale comme signe précurseur de la gangrène le développement considérable de la circulation collatérale superficielle, la présence de stries rougeâtres ou bleuâtres de la racine du membre, le purpura. La température est variable, elle peut s'abaisser (GAILLARD) s'élever ou rester inchangée. La cyanose devient de plus en plus intense, les phlyctènes apparaissent, une plaque de sphacèle se dessine et s'étend auréolée d’une zone plus ou moins vaste de lymphangite. L'extérieur du sphacèle est de plus en plus rapide suivant le cas.

Sans entrer ici dans des considérations diagnostiques, signalons

seulement que certaines phlébartérites peuvent se confondre avec ces formes cliniques.

Cliniquement le diagnostic est impossible, car même la conservation de l’indice oscillométrique (recherche difficile et peut-être pas sans danger), ne permet pas d'éliminer l'existence d’une artériolite distale surajoutée. Seul l'examen anatomique et l’artériographie peuvent permettre d'affirmer l'intégrité du système artériel. Enfin il ne faut pas oublier que dans certaines artérites (GALLAVARDIN, DEVIC-BOUCHUT et PAUPERT-RAVAULT, thèse de PAUPERT-RAVAULT), peuvent se distinguer des cas que nous étudions par l’anamnèse qui indique l’évolution progressive des signes artériels : Claudication intermittente acroasphyxie et éclosion secondaire d'œdème ayant précédé de peu le sphacèle.

L'examen anatomique permettrait d’ailleurs une discrimination définitive.

IT. — FORMES SE COMPLIQUANT DE GANGRÈNE SIMULANT PRIMITIVE- MENT L'EMBOLIE.

Contrairement à ce que l’on constate dans le groupe précédent, le facteur vaso-moteur joue un rôle de premier plan dans le tableau clinique des formes que nous allons envisager ici. En effet les troubles vaso-moteurs peuvent représenter l'élément essentiel à la phase initiale de l’oblitération veineuse ou bien accompagner celle-ci.

C’est dans de telles circonstances que le diagnostic de thrombophlébite peut être confondu avec celui d’embolie artérielle. AUDIER 1986), Harmovict (Thèse 1937), Professeur FIoLLE (Congrès de Chirurgie 1937) ont attiré l'attention sur de telles éventualités.

Par ailleurs, PALLIN, LAEWEN, NICOLLE, CARCASSONNE, PE VERNE- JOUL, AUDIER et PICAUD, WERTHEIMER et FRIEH, FONTAINE et MAITRE, ISRAËL et PEREIRA, GARDÈRE et DESJACQUES, et tout récemment encore CADENAT et CHEVRIER ont rapporté des observations suffisamment démonstratives. Il s'agissait dans toutes ces observations de thrombophlébites des membres, simulant par leur début brutal un syndrome embolique.

L'angio spasme de la phase initiale ayant disparu, ou s'étant atténué l’évolution de la thrombo-phlébite a repris dans tous ces cas l’aspect habituel.

Mais il n’en est pas toujours ainsi. Dans les observations qui vont suivre, les troubles circulatoires ne tournent pas aussi court, car après un début identique à celui des forines précédentes, l’évolution dans ces cas se fait inéluctablement, comme nous allons le voir, vers le sphacèle du membre.

Ainsi, DE VERNEJOUL, AUDIER et PICAUD, SALMON, AUDIER, JOUVE et HAIMOVICI, FONTAINE, ISRAËL et PEREIRA, GRÉGOIRE et BANZET en ont publié quelques observations. Pour illustrer ce deuxième groupe de formes cliniques, nous allons étudier ces derniers cas.

OBSERVATION N° 6. — SALMON, AUDIER, JOUVE, HAIMOVICI. (Société de Chirurgie de Marseille, février 1938).

Madame P... 50 ans, entre salle Tricon-Olmer, le 16 septembre 1936 pour douleurs articulaires.

A trois reprises — 1927, 1931 et 1935, cette malade a déjà souffert de crises douloureuses articulaires — la crise actuelle dure depuis dix jours. Elle s’est accompagnée d’une ascension thermique à 39°4, d’une angine, de palpitations de cœur.

Pas d’antécédents morbides notables. Mariée depuis 15 ans, cette femme n'a jamais eu de grossesse. Elle est ménopausée depuis trois ans. L'état général est assez satisfaisant. Il existe cependant une pâleur accuséé des téguments et des muqueuses.

La plupart des articulations des membres sont douloureuses spontanément, cette douleur est exacerbée par les mouvements et par la pression. La pointe du cœur bat dans le sixième espace, les bruits du cœur sont assombris. Tension artérielle 11-5 14.

On soumet la malade à un traitement salicylé, 10 grs per os, et 8 grs en lavement.

Cette crise douloureuse est assez vite enrayée. Le 21 septembre, la température est normale, les douleurs articulaires ont disparu. On a noté à la suite de l’assoudissement des bruits du cœur, d’abord un léger souffle sans propagation, dans la région apexienne. <

On doit interrompre le traitement salicylé en raison d’accidents d’intolérance.

Nouvelle crise douloureuse au début du mois d'octobre. La température dépasse 32°, les alÿies sont particulièrement vives, elles affectent surtout les membres supérieurs. La malade tousse, rejette une expectoration jaunâtre que justifie la présence de nombreux râles humides aux bases pulmonaires. L'’assourdissement des bruits du cœur, le souffle systolique apexien demeurent inchangés. Dans la région parasternale gauche, au niveau du troisième espace intercostal, on constate l'existence d’une tumeur mollasse, irrégulière, douloureuse de teinte bleuâtre. Autour de cette tumeur, rayonne un réseau veineux dilaté, se prolongeant en haut jusqu’à la racine du membre supérieur, en bas jusqu’à l’origine de la région épigastrique. Pas de souffle à l’auscultation, la radiographie révèle une destruction partielle de la première pièce du manubrium sternal. Cette tumeur existerait depuis plusieurs années, mais serait sujette à des variations importantes de volume.

Au début du mois de novembre, en dépit du traitement salicylé, suivi il est vrai, de façon irrégulière. Les douleurs des membres supérieurs se sont à peine atténuées. L'encombrement des bases pulmonaires est chaque jour plus accusé.

.. Dès les premiers jours du mois de décembre, tableau de grande insuffisance cardiaque, augmentation de volume du cœur, orthopnée, épanchements pleuraux bilatéraux à format de transudat plusieurs fois évacué, œdème important des deux membres inférieurs, réduction de la diurèse foie cardiaque avec sub-ictère. 4 Le 23 décembre, apparition à bas bruit d'une phlébite du membre inférieur gauche, annoncée par une douleur à la face interne de la- cuisse, sur le trajet de la saphène et une hydarthrose du genou.

Immobilisation de ce membre dans une gouttière métallique. Il est à

signaler que le membre inférieur droit était également atteint d'un œdème assez important, œdème que l’on rapporte aux phénomènes périphériques de l’asystolie.

Dans la nuit du 31 décembre 1936, on note l'apparition de douleurs violentes au niveau du pied gauche (côté malade) et de plaques de cyanose au pied et à la jambe. Tous ces phénomènes : œdème, douleurs et cyanose augmentent rapidement d'intensité.

L'état général est également très atteint, les algies périphériques Ôtent tout sommeil à la malade.

Le 1° janvier 1937, ces douleurs deviennent lancinantes, continuelles au niveau du pied. L'œdème est nettement plus important qu'à droite, il est rénittent et douloureux au palper. La teinte cyanique est surtout marquée au pied et plus particulièrement au niveau des orteils.

A la palpation on constate que la peau du membre inférieur gauche est tendue et chaude jusqu'au tiers inférieur de la jambe. Par contre, et ce fait mérite d’être souligné, d'emblée il existe un refroidissement assez net au niveau du pied et de la partie inférieure de la jambe. La sensibilité à la piqûre est conservée, il existe une impotence fonctionnelle complète.

L’exploration du pouls artériel du membre inférieur gauche reste négative, sauf au niveau de la fémorale qui est nettement palpable sous l’arcade crurale.

La recherche de la tension artérielle mesurée au Pachon nous mon-

tre Au niveau de la jambe RO AU du tiers inférieur de la cuisse » = 14 du tiers supérieur de la cuisse » = 2 (12-8)

En présence de ce tableau clinique : syndrome d'oblitération artérielle d’allure rapide survenant sur un membre de phlébite, le diagnostic de spasme artériel est envisagé. Mais les manifestations ischémiques ayant une tendance gravative et ne cédant pas à l’acécoline faite le matin, cette hypothèse de spasme pur apparaît peu satisfaisante.

Elle l’est d'autant moins qu'il s’agit d’une cardiaque décompensée chez qui la possibilité d’une embolie artérielle n’est point à écarter. Aussi une intervention, sous anesthésie locale est-elle décidée 15 à 16 heures après le début des accidents aigus.

Intervention : (Docteur SALMON, aide Docteur HAIMOVICI).

Découverte sous anesthésie locale à la syncaïne du trépied fémoral. Longue incision s'étendant depuis l’arcade crurale jusqu’à la partie moyenne de la cuisse. A l’incision il s'écoule une très grande quantité de sérosité. L'artère fémorale commune bat normalement, la superficielle est très nettement diminuée de calibre, elle est spasmée et ne bat que très faiblement, A la palpation, on a l’impression d’un cordon dur, mais on ne sent pas de caillot.

La veine fémorale (commune et superficielle) est dilatée et remplie d'un caillot, elle apparaît indiscutablement thrombosée.

On pratique une ponction veineuse qui ne ramène en effet aucune goutte de sang. Il est à noter que les adventices artérielles et veineuses présentent un état de congestion marquée.

On pratique alors

1° Une sympathectomie péri-artérielle (fémorale commune et superficielle) sur une étendue de 8 à 10 cms environ, l'artère fémorale superficielle se met à battre aussitôt et, fait remarquable à souligner, la malade cesse de souffrir dès la résection de ladventice artérielle.

2° Une adventicectomie périveineuse sur une étendue de quelques centimètres. Suture de l’aponévrose et de la peau. Drain en caoutchouc sous-cutané.

A la fin de l'intervention on pratique une infiltration iombaire à gauche de 20 cc. de syncaïne à 1/200. On note immédiatement après un réchauffement léger de la jambe, tandis que le pied reste toujours froid et sensible à la palpation.

Le lendemain (2 janvier 1937), le membre inférieur gauche est chaud, sauf au niveau du pied et des orteils. La malade ne souffre plus. Cependant la cyanose de la partie distale du membre augmente d'intensité.

Nouvelle infiltration lombaire de 20 cc. de syncaïne.

Les jours suivants malgré le traitement à l’acécoline et les toni-cardiaques, l’état général de la malade reste inquiétant, des phénomènes d'intoxication apparaissent, le pied et la jambe présentent un état de gangrène humide indiscutable.

Le 8 janvier 1937, on pratique sous anesthésie locale, une amputation de jambe au lieu d'élection. Au niveau du moignon d’amputation on constate une perméabilité complète des artères, tandis que les veines apparaissent complètement thrombosées.

L'état général de la malade s'aggrave malgré cela, et elle succombe à sa cardiopathie décompensée le 2? janvier 1937.

L'autopsie n’a pas été autorisée.

Parmi les examens pratiqués, deux doivent retenir plus particulièrement notre attention

— L'artériographie au niveau de la jambe amputée et la dissection des vaisseaux.

— L'examen histologique des vaisseaux.

a) L’artériographie au minium térébenthiné, selon le procédé de Salmon, a montré l'intégrité parfaite du système artériel de la jambe et du pied.

La dissection confirme par ailleurs ces données radiographiques. En outre elle montre que les troncs veineux principaux ainsi que toutes leurs collatérales sans exception, sont complètement thrombosées.

b) L'examen histologique.

1) Fragment du paquet tibipéronier

— la veine est atteinte d'un processus de phlébite caractéristique. Le caillot oblitérant est, par endroits, de nouvelle formation. Ailleurs il apparaît bien organisé.

. À) L’artère est intacte. En un seul point, il existe une légère adventice de propagation.

Il s'agit, en somme, dans ce cas, d'une malade âgée de 50 ans, atteinte d’une Cardiopathie et chez qui s'est développée une thrombophlébite du membre inférieur. Celle-ci a évolué assez rapidement vers la gangrène ce qui a imposé l'amputation de la jambe. La mort survenue quelques jours plus tard, semble liée à la maladie causale.

Parmi les faits dignes d'être relevés dans cette observation, nous voudrions simplement souligner :

a) Cliniquement il s'agissait d’un syndrome pseudo-embolique apparu chez une mitrale asystolique. On conçoit aisément les hésitations diagnostiques que de telles circonstances étiologiques complexes pouvaient susciter chez elle. Aussi pour se faire une opinion précise, a-t-1] fallu recourir à l'intervention. Celle-ci a en effet permis de constater l'existence d’une thrombose veineuse associée à un spasme de

l'artère adjacente et l’absence d’une oblitération artérielle organique.

b) La thérapeutique conservatrice (sympathectomie péri-artérielle, infiltrations lombaires, spasmolytiques, etc.) s'est montrée complètement inopérante dans ce Cas, Ce qui, comme nous le verrons, est la règle.

L’exemen de la pièce d'amputation a montré l'intégrité du système artériel et d'autre part une thrombose très étendue de toutes les veines disséquables.

OBSERVATION N° 7. — DE VERNEJOUL, AUDIER et PICAUD. (Paris Médical, 2 mai 1936).

Da..., quarante-trois ans, est envoyé à l'hôpital pour pleurésie purulente droite le 2 mars 1935. Le début avait été brutal : point de côté le 8 février avec frisson solennel, fièvre, vomissements. La fièvre a persisté, élevée pendant huit jours puis est tombée en lysis. Sans que la température revienne absolument à la normale, huit jours avant son entrée à l'hôpital, le malade qui avait commencé à reprendre ses occupations, éprouve une violente douleur sous-mammaire droite avec toux suivie d'une vomique abondante et fétide. La fièvre remonte de nouveau au-dessus de 390:

Hospitalisé dans le service du professeur OLMER, on note la présence d'un pyopneumothorax droit et d’une cavité pulmonaire sous-jacente. Un traitement par l’émétine et par l'alcool intraveineux ayant été sans action, ce malade est passé en chirurgie.

Une thoracostomie est pratiquée le 19 mars ; les suites en sont normales, l’expectoration est fortement diminuée. La température, après être montée pendant trois jours à plus de 40°, redescend progressivement à la normale. Pendant quelques temps elle s’y maintient. L'expectoration purulente est de 35 à 40 centimètres cubes par jour.

Au début du mois de mai 1935, ia température s'élève de nouveau et l’expectoration devient abondante, un examen radiographique montre l’existence d’une poche pulmonaire avec niveau liquide et d’un épanchement pleural dont le drainage est insuffisant. Une nouvelle intervention avec repérage radiologique est décidée. Elle amène une sédation légère des phénomènes généraux.

Au mois de juillet 1935, nouvelle ascension thermique avec expectoration abondante. Une troisième intervention de drainage amène encore une amélioration momentanée.

Le 29 septembre, on constate la présence d’æœdème malléolaire bilatéral, mais surtout marqué à gauche. Cet œdème progresse nettement au membre inférieur gauche qui, le 2 octobre, est le siège d’une infiltration considérable qui a atteint la région lombaire. Un test d’Aldrich et Mac Clure avait été pratiqué le 29, la résorption se faisait dans trois minutes à gauche. La température qui évolue autour de 38° depuis plus d’un mois, n’est pas modifiée, de même que la tachycardie préexistante.

Le ? octobre, le malade présente une douleur brutale de l’hémithorax gauche avec dyspnée. Pas d’expectoration hémoptoïque. Le lendemain, matité limitée de l’aisselle gauche et de la partie moyenne de l’hémitorax gauche en arrière, râles sous-crépitants à ce niveau. Le membre inférieur droit s’œdématise progressivement.

Le 14 octobre, le malade ressent une douleur brutale du mollet droit. Le pied devient livide et froid, les oscillations artérielles ne sont pas perceptibles au tiers inférieur de la jambe, maïs leur amplitude est normale

à la cuisse droite. L'état général du malade est très grave ; adynamie extrême, tendance au collapsus, bruit du cœur très mous, aussi décide-ton l’abstention opératoire. Le pied se cyanose progressivement et évolue vers le sphacèle.

Le 18 octobre le pied est entièrement momifié : l'indice oscillométrique est de 2 au tiers supérieur de la jambe, de 1 au tiers moyen, alors qu'auparavant on ne le percevait pas à ce niveau ; par contre, absence d'oscillations au tiers inférieur : il est à noter qu’un traitement par l’acécoline (40 centigrammes) et l’endopancrine (10 unités) avait été institué.

Le malade s'affaiblit progressivement et mourut le 12 novembre dans

le coma.

L'autopsie démontra la réalité de l'existence d’un abcès pulmonaire en communication avec la plèvre. Il existait à la base gauche une cicatrice d'infarctus. Le cœur était petit, mou, l'endocarde d'apparence normale, sauf peut-être au niveau de la grande valve mitrale où existait une petite végétation microscopique du volume d’une tête d’épingle. La dissection du système vasculaire des membres inférieurs devait démontrer l'existence d’une thrombose veineuse étendue des veines iliaques externes des deux côtés ; cette phlébite profonde bilatérale avec phlébite pelvienne; par contre, les artères fémorales étaient indemnes et perméables, de même les artères poplitées. La dissection des artères tibiales antérieures et postérieures devait démontrer leur intégrité.

En somme chez un malade présentant des signes incontestables de phlémagtia alba dolens du membre inférieur gauche, apparaît un syndrome acro-asphyxique brutal du membre inférieur droit évoluant vers la gangrène sèche. On pense à une embolie artérielle, le mauvais état général du malade contre-indique l'intervention. A l’autopsie on constate l’absence d'embolie artérielle ou d’artérite aiguë, mais par contre, on est frappé par une thrombose massive des veines des deux membres inférieurs.

*%k x . OBSERVATION N° 8. — FONTAINE, ISRAËL et PEREIRA. (Journal de Chirur- Le MAC ui D 20311) Joseph Gr..., âgé de 34 ans, déclare formellement n’avoir jamais été

malade en dehors d’une rougeole. Il aurait toujours joui d’une sante excellente et a régulièrement travaillé. Ce n’est que dans les huit jours qui précédèrent son admission que, de temps en temps, surtout lorsqu'il était fatigué, il ressentait une légère douleur sourde, une gêne plutôt d'ailleurs qu’une véritable douleur, dans la fosse iliaque droite. Le 26 septembre 1933, veille de son entrée à la clinique, il travaillait normalement à l'usine jusqu’à 16 heures, puis il alla cultiver ses champs jusqu’à 19 heures. C’est en revenant des champs qu’à la suite d’un faux pas il ressentit une douleur nette dans l’aine droite irradiant vers la cuisse. cette douleur l’agaça pendant quelques heures, puis disparut au repos et le malade dormit bien jusqu’à cinq heures du matin. Il fut alors réveillé par une sensation de lourdeur vers la cheville. Rapidement les douleurs s’aggravèrent, et bientôt, tout le membre inférieur se cyanosa et augie de volume. Vers 19 heures l’état était tel, qu’il fit appel à son médecin.

Celui-ci devant ce tableau : brusque douleur, cyanose intense de tout le membre inférieur, pensa à un syndrome artériel, et l’envoya d'urgence à Strasbourg, au service de M. le Professeur MERKLEN. Le malade arriva vers midi, et grâce à l’obligeance de M. le Professeur MERKLEN, nous

le vimes aussitôt, soit environ 7 heures après le début des accidents aigus. Il s'agissait d’un homme robuste, fort bien musclé, mais dont les traits tirés, crispés par les douleurs et les gémissements incessants, dénotaient les grandes souffrances qu'accusait encore la pâleur extrême du visage. C’est dans le pied et le mollet droit que le malade souffrait surtout, et accessoirement dans tout le membre inférieur droit. Deux choses frappaient lorsqu'on inspectait celui-ci : d’abord la cyanose intense, s'étendant depuis les orteils jusqu’à la racine de la cuisse. Tout le membre était uniformément violet. En plus, il était distendu par un œdème dur, volumineux. La température cutanée, par contre, était sensiblement la même des deux côtés.

Comme brusquerie de début, comme intensité des douleurs et de Ia cyanose, ce fut donc un tableau complet d'une embolie artérielle, mais déjà deux faits étaient discordants

1° La température cutanée égale des deux côtés ;

2° L'œdème volumineux, que traduisaient les mensurations suivantes :

Circonférence

COTÉ GAUCHE COTÉ DROIT (sain) (malade) CHEVITERRR PEe no Lo CMOS 26 cms INFO RRE sc Li at ve 39 cms 44 cms 5 CÉNOUREN RES RE ete 40 cms 5 48 cms CUISSERREE ETS SES 57 cms 67 cms 5

Les examens vasculaires suivants furent done immédiatement pratiqués :

1° La recherche du pouls artériel : à la radiale, pouls petit et fréquent, mais régulier, à 110 par minute. Au niveau du membre inférieur gauche. on palpe le pouls à tous les niveaux. A droite, il existe au triangle de Scarpa, par contre, on ne le sent pas plus bas, mais l’œdème est tellement marqué, que cette constatation négative est sans valeur.

2° L'Examen oscillométrique donne de même des résultats douteux. A droite, les manchettes déclenchent des douleurs tellement intenses que l’on doit renoncer. A gauche les oscillations sont très faibles mais paraissent normales.

2° On décide donc de pratiquer, séance tenante, une artériographie au thorotrast. Ponction de la fémorale primitive, le jet artériel est un peu faible, mais net.-L’artériographie montre l’intégrité complète du système artériel depuis la fémorale jusqu’au tiers moyen de la jambe, où s'arrête la radiographie.

Entre temps, le Professeur MERKLEN avait fait l'examen général du malade : du point de vue cardiaque, aucune constatation pathologique ne fut faite. L'’auscultation ne montrait rien d’anormal. Rien dans ies antécédents ne permettait de songer à une endocardite ni récente, ni ancienne. Une radioscopie confirme l'intégrité du cœur. La tension artérielle au Vaquez de Mx 9/Mn 6.

Nous étions donc en présence d’un homme jeune, robuste, sans tare apparente, qui depuis 7 heures présentait un tableau clinique caractérisé par un œdème énorme du membre inférieur droit, avec cyanose.

Les douleurs avaient également cédé et ne s'étaient plus reproduites depuis l'opération.

L'amélioration se poursuivit ensuite régulièrement jusqu'au 30 septembre. A partir de ce jour, le pied droit, qui avait été chaud jusqu'alors devint froid, bientôt, une plaque violacée apparut au niveau du talon et s’étendit de là vers les deux régions malléolaires. Pourtant l’œdème au niveau de la cuisse avait encore diminué de 1 em, par contre, on notait l'apparition d’un œdème important à gauche.

Le 1* octobre 1933, la plaque gangréneuse avait encore fait des progrès. La sensibilité était maintenant abolie sur tout le pied, les mouvements des orteils se faisaient mal, et sur la face dorsale du pied, d’énormes phlyctènes avaient fait leur apparition.

Le 8 octobre, la plaque gangréneuse du talon s’était compliquée d’une gangrène sèche des 3e, 4me et 5" orteils. On notait en plus une augmenfation considérable de l’œdème de la jambe et de la cuisse. Le membre

gauche lui aussi était devenu volumineux.

Le 17 octobre, la température monta à 39°, les plaques gangréneuses qui avait encore augmenté, étaient manifestement en voie de suppuration. L'état général, excellent jusqu'alors, commençait à s’altérer. Il devenait urgent d'intervenir.

Aussi procédâmes-nous le 17 octobre 1933, sous anesthésie au chlorure d'éthyle, à l’amputation de la cuisse droite au tiers moyen. Afin d'éviter les dangers du garrot, nous commençâmes par la découverte des vaisseaux fémoraux, l'artère était normale, elle fut liée, la veine fémorale par contre était complètement thrombosée. Comme l’étaient d’ailleurs toutes les veines, y compris les plus petites que l’on fut amené à rencontrer. Au cours de l’amputation, qui se passa sans incident, une grande quantité

dé liquide séreux suinta des tissus.

La plaie fut laissée entièrement ouverte, aussi fut-elle longue à guérir, et ce n’est qu'en février 1934 qu'elle était devenue suffisamment propre pour qu'on put y appliquer des greffes de Davies.

Le 3 mars, un érysipèle de la plaie vint encore retarder de quelques jours la guérison, qui ne fut complète que le 27 mars 1934, jour auquel le malade quitta la clinique.

Pendant ce temps, la jambe gauche était restée œdématiée ; au moment de sa sortie, voici les chiffres comparatifs qui indiquent l’importance de cet œdème

COTÉ GAUCHE Le 27 septembre 1933 24 mars 1934 CHEVILLE RER 23. CMS 5 28 cms MOIS SC NT QU — He = ÉÉNOU SCAN: NES AS ASE ÉUISS ES ETAT a — (

Après sa sortie de la clinique nous avons revu le malade deux fois. La première fois, le 1% juillet 1934, l’état général était excellent : l'œdème du membre inférieur gauche était bien moins marqué qu’au mois de mars, le moignon lui aussi n’était plus œdématié, mais présentait encore deux petites ulcérations, qui cédèrent en quelques jours à des pansements antiseptiques et à des applications de soleil artificiel.

Le malade revu le 2 novembre 1935, soit plus de deux ans après l’intervention, est devenu obèse. L'état général est excellent. Le moignon droit en parfait état n’est plus du tout œdématié. La jambe gauche par contre, présente au tiers inférieur des taches violacées de dermite pigmentaire, au niveau desquelles l’épiderme friable fait craindre une ulcération rapide.

EXAMENS PARACLINIQUES

C' d 7 , 2e : CALE .

7 Examen sanguin. — L'examen du sang fut pratiqué à plusieurs reprises après l’opération.

Le temps de saignement variait entre 1 minute et demie et 3 minu-

tes; le temps de gulati T 1 3 150 et 230 de o8eulations Entre 5 /e7eminutes ele pi Anne sente

La formule sanguine ne montrait rien d'anormal non plus

HÉTA TES Re eme an die dec 4.970. 000 ÉUCOCVTOS RER Acer conisege 0 AUD 000 Dont POLAUCI TES PRET Cr cree 85 p. 100 EVMPHOCNESME Tertre SR 5 — MONONUCIÉAIRES ER Ne ee re 5 — BaSopiiles. re... RS Se Ne em 2 — HOSIMODOILES RE Lee ocre LC

Le B. W. et ses différentes modalités (HECHT et MEINIKE) furent négatifs, la glycémie normale variait entre 1,25 et 1,35 p. 1 à plusieurs examens, l’urémie entre 0,25 et 0,37 p. 1.

Examen anatomo-pathologique et bactériologique. — Au cours de la première opération, nous avions prélevé du tissu scléreux qui entourait la veine iliaque. Üne partie de ce tissu fut examiné du point de vue bactériologique à l’institut de M. le professeur Borrel. La culture demeura stérile. L'autre partie fut soumise à un examen histologique, qui montra à M. le professeur GÉRY « un tissu cellulo-adipeux œdémateux et enflammé de façon banale, et quelques petits ganglions Ilvymphatiques avec des lésions chroniques de médiocre intensité ».

Nous avons déjà dit qu'avant l'opération une artériographie au thorotrast avait permis de vérifier l'intégrité du système artériel. Après l’amputation, la pièce fut injectée au lipiodol. Après injection la pièce fut disséquée. Les artères étaient toutes libres. Par contre, toutes les veines visibles, même les plus petites, étaient remplies d’un caiïllot rouge frais. Les muscles du pied et de là jambe avaient la couleur feuille morte, caractéristique de la gangrène, et dans la loge postérieure du mollet une légère crépitation gazeuse et une odeur de souris caractéristique indiquaient que la gangrène gazeuse n'aurait pas tardé.

À trois étages, les vaisseaux, artère et veine, furent pr élevées, c'est-àdire

1° Au niveau des vaisseaux fémoraux;

2° Des vaisseaux poplités;

3° Des vaisseaux tibiaux antérieurs.

En plus, différents prélèvements furent faits dans les muscles de la cuisse qui, macroscopiquement, avaient gardé une coloration normale. Ces examens furent faits du point de vue anatomo-pathologique par M. le professeur GÉRY, du point de vue bactériologique par Me le docteur GROTTEN. Voici les notes qui nous furent remises

Examen anatomo-pathologique (Professeur GÉRY)

Aux trois étages : fémoral, poplité et tibial antérieur, l’aspect histoiogique est le même, les grosses veines sont atteintes de thrombo-phlébite récente avec ou sans début d'organisation, parfois complète et douleurs d’une intensité extrême. Un examen attentif complété par une artériographie avait permis d'éliminer le diagnostic d’embolie artérielle, parce que :

1° La fémorale était palpable sous l’arcade de Fallope, et que les lésions atteignaient la racine de la cuisse. Ii y avait en plus un volumineux œdème.

2° Le membre inférieur avait une température cutanée égale à celle du membre opposé.

3° L’'artériographie avait confirmé l'intégrité absolue du système artériel.

Dans ces conditions, il nous semble que seul un accident veineux pouvait expliquer la symptomatologie que présentait notre malade. La

ihrombose devait nécessairement être importante et intéresser la veine principale, tout au moins l’iliaque externe, peut-être même la primitive, si on voulait tenir compte de l'étendue des signes cliniques. Aussi fimesnous le diagnostic de thrombose de l’iliaque externe ou primitive, et décidimes-nous d'intervenir immédiatement, dans le but de pratiquer, si possible, une résection veineuse primitive, et de réaliser ainsi une idée thérapeutique que nous avions souvent entendu défendre par notre maitre, le professeur LERICHE.

Sous anesthésie générale à l’éther, une incision curviligne de découverte du sympathique lombaire par voie sous-péritonéale fut faite. Les parois étaient infiltrées par un œdème et de la sérosité s’écoula pendant toute l'opération. Après avoir récliné le péritoine pariétal, nous accédàmes en profondeur. L’artère iliaque primitive était normale, mais sa gaine paraissait hypervascularisée. La veine, par contre, était entourée d'une gangue scléreuse, dure, anciennement enflammée. La veine même était volumineuse, grosse comme deux pouces à la palpation, et renfermait des caillots mous et friables. La veine iliaque droite fut suivie vers le bas, le long de l’externe, jusqu’à l’arcade, et vers le haut jusqu’à son embouchure dans la veine cave inférieure. Remontant le long de celle-ci, on constata qu'elle était grosse, turgescente et remplie de caillots friables. Il fut impossible de dépasser l’oblitération tant vers le haut que vers le bas. Dans ces conditions nous jugeâmes dangereuse une résection qui serait restée partielle, et de crainte d’emboliser des caillots qui, à travers la paroi veineuse paraissaient friables et à peine organisés, nous nous contentämes d’une sympathectomie autour de l'artère iliaque primitive droite, espérant que la vaso-dilatation qui s’ensuivrait influencerait favorablement les symptômes que présentait le malade. Ceci sembla tout d’abord se réaliser. De fait l'intervention fut bien tolérée, et le soir l'état du malade était bien meilleur, il était moins choqué, le pouls battait à 80, il était régulier et fort. La température était de 36,8.

Le lendemain, 28 septembre 1933, la cyanose avait pratiquement disparu, le membre inférieur droit se présentait maintenant comme dans une phlébite ordinaire, avec un œdème blanc volumineux, qui pourtant semblait avoir légèrement régressé, puisque nous trouvâmes comme mesure

CIRCONFÉRENCE Avant l'opération 24 heures plus tard CEE SR EEE 26 cms 26 cms MIOIEE Sesasoss ROUES 4& — 5 TU GÉNOU CRT CRT 48 — 44 —5 CUISSÉ ANNEES lo 67 — 6 64 —

. On trouve dans le thrombus une tache de nécrose avec polynucléaires qui indique un processus plus grave que la thrombose commune, maïs n’atteignant nullement le degré de la phlébite suppurée.

Les veines movennes et quelques petites montrent un processus beaucoup plus ancien, l'oblitération étant le plus souvent complète et entièrement organisée, mais cependant non encore sclérosée.

AUX trois étages, et de même les artères musculaires, de petit caline ont leur lumière complètement libre et leurs parois sensiblement normales.

Voici maintenant le résultat des examens bactériologiques

Un fragment de veine fémorale est resté stérile. Les examens directs provenant des veines poplitée et tibiale antérieure, ainsi que celui dE ue musculaires, n’ont pas montré de microbes à l'examen direct, en culture ont poussé des streptocoques hémolyti

1 © ues et des bacilles subtilis. » ee ‘+

OBSERVATION N° IX. Observation de GRÉGOIRE (in Mémoires de l'Académie de Chirurgie, du 2 mars 1938).

Une femme de 49 ans, en bonne santé, est opérée dans le service pour pyosalpinx double. Treize jours après l'opération, la malade ressent un engourdissement, une pesanteur dans le membre inférieur gauche, mais si peu accentuée qu’elle n’en parle pas et que seul l’interrogatoire a permis rétrospectivement de les retrouver.

Le lendemain, vers 9 heures, cette malade s'étonne de constater une coloration bleutée du pied gauche, accompagnée de fourmillement, de gêne au niveau du talon, mais sans douleur.

Cette coloration s'étend progressivement en une heure jusqu'au niveau du genou.

En moins de deux heures, le tableau se complète, en même temps que Pétat général s’altère. La face est pâle, le pouls rapide, petit mais régulier, la température monte à 3895.

Le membre inférieur gauche est à la fois pâle et cyanosé et irrégulièrement marbré. Cette coloration remonte jusqu’au triangle de Scarpa. La température locale est nettement abaissée par rapport au côté opposé. Il n’y a pas de douleur, pas d’œdème apparent, les mouvements spontanés émoussés. La palpation de l’artère fémorale gauche montre un affaiblissement considérable des pulsations au-dessous de l’arcade crurale. On les sent encore sur une longueur de 3 centimètres. En ce point, elles disparaissent complètement. La poplitée, les tibiales antérieures et postérieures, la pédieuse ne battent pas, l’oscillomètre ne permet de constater aucune oseillation dans ie membre inférieur gauche. Elles sont normales dans le membre inférieur droit. Il n’existe aucune lésion au cœur.

Cependant, la brusquerie du début, l'aspect du membre font penser à une embolie au niveau de la bifurcation de la fémorale. Mon interne, M. LÉGER, toutefois, soulève l'hypothèse d'un spasme artériel contemporrain du début d’une phlébite. On décide d'intervenir immédiatement sous anesthésie locale pour voir les lésions et agir en conséquence.

Incision de ligature de la fémorale à la pointe du triangle de Scarpa et prolongée en haut jusqu’à l’arcade crurale. Les plans superficiels saignent, ce qui nécessite la pose de trois ou quatre ligatures. Ouverture de la loge vasculaire. La fémorale est contractée, dure, réduite au diamètre de la radiale sur deux centimètres environ de sa longueur. Elle bat très faiblement à la partie haute de l’incision. Elle est absolument inerte en bas. Elle ne renferme pas de thrombus. La veine fémorale est mise à nu. Elle est, en haut, distendue par un énorme caillot bleu-noir, du volume d’un index et bosselé.

A la limite inférieure de ce caillot la veine est très réduite de diamètre et blanchâtre. Il nous paraît probable que nous sommes en présence d'un spasme de l’artère fémorale provoqué par le fover de thrombose veineuse.

En effet, il n’y a pas de caïllot dans l’artère fémorale. De plus, le courant artériel n’est pas complètement interrompu. Nous avons constaté, en dégazeant l’artère, que deux petites collatérales lésées, saignaient faiblement.

Une ponction de l'artère, à l'aiguille de Pravaz dans sa partie spasmée, ramène du sang rouge qui sort en saccades du pavillon de l'aiguille.

Enfin, les pulsations de l'artère s'arrêtent brusquement au niveau de la limite inférieure du thrombus veineux.

+: Dans cette hypothèse d’un spasme par irritation de la paroi artérielle, on injecte 1 centigramme de morphine dans la cavité artérielle: aucune action apparente. J’injecte de la trasentine sans plus de succès. Je fais alors une infiltration de l’adventice périartérielle à la novocaïne : immédiatement, vaso-dilatation marquée, les battements artériels reparraissent aussi loin qu'on peut suivre l'artère fémorale. Mais cette action

est de courte durée, et, quelques minutes plus tard, l'artère redevient contractée et immobile. Je me demande alors si la suppression de la gaine neuro-sympathique des vaisseaux ne donnerait pas un effet plus durable et je fais une sympathectomie périartérielle et périveineuse sur dix centimètres de longueur. Le résultat immédiat ne paraît pas appréciable.

Après fermeture de la plaie, un traitement médicamenteux est poursuivi avec soin. On injecte journellement 40 ce d’acétylcholine. Le membre est maintenu au chaud sous pansement. Des bains de lumière chauffante sont pratiqués plusieurs fois par jour.

Le lendemain, le membre est froid, violacé, le pouls artériel non perceptible, la tension nulle.

Deux jours plus tard, la sensibilité cutanée a presque disparu, les mouvements volontaires sont abolis. Le membre inférieur gauche est mort, et, la semaine suivante, l’amputation basse de cuisse devient nécessaire.

En somme, il s’agit dans cette observation, d'une thrombo-phlébite post-opératoire dont le début pseudo-embolique est assez caractéristique. Il faut, en effet, souligner le début brusque par des troubles vasomoteurs (cyanose, abaissement de la température du membre). Absence de douleurs et d'œdème. Les pulsations artérielles sont abolies depuis la fémorale superficielle jusqu’à la pédieuse. Malgré l’intervention (sympathectomie péri-fémorale) une semaine plus tard l’amputation fut nécessaire — le système artériel du membre amputé injecté au lipiodol a révélé son intégrité.

Il s'agissait donc d’une thrombose veineuse associée à un spasme artériel.

OBSERVATION N° X. — BANZET (in Mém. Acad. Chir., 1938).

Dans la même séance (2 mars 1938) à l'Académie de Chirurgie, Banzet rapporte une observation analogue

Il s'agissait d’une malade hospitalisée d'urgence pour une gangrène du membre inférieur, attribuée à une embolie.

A l'intervention on avait trouvé une veine fémorale thrombosée au contact d’une artère spasmée, une résection de la veine et une sympathectomie péri-fémorale furent pratiquées. Malgré l'intervention, la gangrène progressa au point d'exiger l'amputation haute, le surlendemain.

En définitive, le tableau clinique des thrombo-phlébites de ce groupe ressemble beaucoup par leur début, à celui d’une embolie artérielle. Trois symptômes sont dominants :

La douleur initiale intense,

La cyanose à développement rapide,

L'œædème dont la progression accélérée est aussi frappante. Signalons que ces symptômes peuvent manquer parfois comme

FORMES CLINIQUES av)

dans le cas de Grégoire. Le refroidissement est un signe plus inconstant et variable. Les pulsations et l'indice oscillométrique peuvent être abolis ou simplement diminués. L'évolution se fait assez rapidement et de façon inéluctable vers le sphacèle.

Sans insister ici en détail, rappelons simplement les difficultés parfois énormes que pose le diagnostic. Nous y reviendrons plus loin.

FORMES ATYPIQUES

Dans ce groupe d'observations nous allons étudier quelques exemples de thrombo-phlébites des membres, dont les caractères particuliers se rapportent soit à l'évolution, soit aux circonstances étiologiques. Nous signalerons ainsi la curieuse observation décrite par CaR- CASSONNE et AUDIER, où il s'agissait d’un syndrome de RAYNAUD unilatéral avec troubles trophiques, et deux chservations de WERTHEIMER et PRIEH.

OBSERVATION N° XI. — CARCASSONNE et AUDIER. (Progrès Médical, 4 mai 1935).

Mie Vial, 57 ans, vient consulter pour un panaris trophique de l’index droit.

La malade présentait depuis quelque temps des fourmillements dans la main droite. Un mois avant de venir consulter, est survenue une crise douloureuse, intense, avec refroidissement de la main, livide puis violacée. Une impotence fonctionnelle accompagne cette douleur. La crise dure 24 heures et cède à des injections d’acécoline. L’index cependant est resté comme mort et bientôt apparut une sorte de panaris indolore au niveau de la troisième phalange, Des pansement répétés n’améliorent pas la malade.

L'examen révèle chez une personne maigre et bien portante, l’'existence d’un membre supérieur droit œdématié, luisant, qui contraste avec l’amenuisement des extrémités digitales. Il existe un panaris de l'index droit dont l'aspect rappelle celui d’un trouble trophique atone et insensible, La recherche oscillométrique révèle de l’hyper-oscillométrie du côté malade : 6 à droite pour 4 à gauche, la tension étant de 18-10. Les vaisseaux battent normalement, l’examen général est négatif. Il n’y a ni sucre, ni albumine dans les urines.

Une radiographie montre : l'absence de côte cervicale.

L'intervention, le 16 février 1931 (Docteur CARCASSONNE) montre que l'artère humérale est d'aspect parfaitement normal : elle n’est pas oblitérée. Par contre, la veine humérale apparaît thrombosée. En essayant de la dégager on la blesse, elle ne saigne pas. On la résèque sur 5 cm. environ et l’on pratique une sympathectomie péri-humérale.

Les suites opératoires sont normales. L'œdème du bras a disparu rapidement. La gêne fonctionnelle a cessé ainsi que les douleurs. En dix jours le panaris de l’index est cicatrisé. Ces troubles ne se sont plus reproduits depuis.

L'intérêt de cette observation réside dans le fait d’une thrombophlébite peut revêtir l'aspect d'un syndrome de RAYNAUD.

Après un début pseudo-embolique, cette oblitération. veineuse simulait le tableau d’un syndrome acro-asphyxique du membre supérieur qui n’a pas tardé par ailleurs à évoluer vers des troubles trophiques de l'index. Comment expliquer un tel tableau clinique ? Les constatations cliniques et opératoires permettent de penser que l'intervention du sympathique péri-vasculaire (artériel aussi bien que veineux) n'est pas étrangère à l'apparition de ce syndrome. En effet la phlébectomie associée à une sympathectomie péri-humérale a permis une amélioration rapide de tous ces troubles.

Ce sont ces résultats opératoires qui semblent confirmer cette ma-

nière de voir.

% * * OBSERVATION N° XII — WERTHEIMER et FRIEH (in Presse Médicale, 22 juin 1935).

Benoit V..., 132, rue Garibaldi. Ce malade âgé de 36 ans, est soigné

dans le service du Professeur FROMENT, où il fut envoyé pour délire aigu. Il est marié, a deux enfants en bonne santé.

Dans ses antécédents personnels, on relève une crise de rhumatisme aigu en 1914, et en 1924 une plaie pénétrante du thorax, au-dessous du cœur, par un coup de couteau.

L'affection actuelle a débuté par une paralysie assez brusque du membre supérieur gauche, immoblilisant son bras pendant qu'il était à table. Cet épisode fut suivi d’une perte de connâäissance presque immédiate, précédant un état délirant qui effraie l'entourage et le fait amener à l'hôpital.

Grâce au calmant, son délire de forme aiguë s’est apaisé progressivement.

A l'examen : signes de spécificités indéniables. Argyll-Robertson. Absence d’achiléen droit. Tension artérielle = 15-7,5. Bordet-Wassermann très positif dans le liquide céphalo-rachidien. Lymphocytose : 31 éléments par millimètre cube. Albuminose : 0,60. Sucre : Normal.

Il s’agit san saucun doute d’un paralytique général en poussée évo-

lutive. Dans le but de calmer le malade, on pratique tous les soirs une injection faite selon toutes les règles, sans qu’une goutte de liquide ait passé de côté de la veine, comme le montra l'absence complète de réaction locale, le malade ressentit une douleur violente dans tout le bras simulant une douleur embolique et s’irradiant sur tout le trajet des artères du bras et de l’avant-bras. Localement pas d’hématome, pas de douleur au point même de l'injection. La douleur perdit peu à peu son caractère aigu, mais sept à huit heures plus tard on constate que la main sa très œdématiée et présente une teinte bleue cyanique, sur la face dorsale. :

Le lendemain, on note de plus, sur le côté interne et externe de l’avant-bras, à sa partie moyenne, deux plaques rouge-violacé, étalées à distance du point de l'injection. Les extrémités de l'index et du médius sont de couleur bleu foncé.

La main est froide (moins que la veille cependant, affirme le malade) très douloureuse à la mobilisation et à la simple pression des extrémités digitales. 11 existe des douleurs spontanées sous forme de fourmillements. On sent parfaitement l'artère radiale, la pression n’est aucunement douloureuse le long du trajet, on a l'impression d’une lésion exclusivement veineuse, et on conseille l’immobilisation du membre dans

de la ouate et en position verticale. Les jours suivants, les douleurs ont diminué, l’œdème a presque disparu, mais il existe des lésions de nécrose évidente. L' extrémité du médius et celle de l'index se momifient jusqu'à la deuxième phalange. L'auriculaire, l'annulaire et le pouce sont le siège de taches noirâtres indiquant un processus nécrotique moins avancé. L'aspect est celui d’une gangrène sèche des extrémités digitales.

, On décide d'attendre la limitation spontanée de l'affection.

L’artère radiale est toujours très nettement perçue. Les oscillations prises à l’avant-bras sont simplement un peu diminuées du côté malade. Elles redeviennent normales après les infiltrations du ganglion stellaire. On a, en effet pratiqué ces dernières, au nombre de 3 ou #4, afin de calmer les douleurs du malade et de hâter la limitation de lésion. Trois semaines re après son entrée dans le service, l’état de la main est le suivant : le sillon d'élimination passe au niveau de la première phalange du médius et de l'index, au niveau de la deuxième sur l’auriculaire et l'annulaire. Les lésions sont encore mal délimitées sur le pouce, il semble qu’elles respecteront la première phalange.

Le 17 novembre 1934: sous anesthésie générale au kélène, on sectionne les extrémités des quatre derniers doigts.

* * *X OBSERVATION N° XIII — WERTHEIMER et FRIEH. (Presse Médicale, 22 juin 1935).

Joseph K..., 44 ans (Maribor), entre à l'hôpital pour anémie intense

due à des hématémèses et melænas répétés.

L'interrogatoire révèle des troubles gastriques déjà anciens avec vomissements post-prandiaux réguliers.

La palpation laisse percevoir à gauche de la iigne médiane, au-dessus de l’ombilie, une tumeur de la grosseur d’une mandarine. Avant de tenter une thérapeutique chirurgicale on pratique une injection par voie intraveineuse de 500 cc. de sérum physiologique et d’une ampoule de sérum de Normet. L'injection se passa le plus implement possible et fut suivie d'une amélioration notable que traduisait un pouls mieux frappé.

Deux heures après, le médecin de service constate que la main est cyanosée et impotente. Quelques instants plus tard le patient tombe en plein collapsus. Un traitement vigoureux en même temps que l'on réchauffe la main, fait revenir à lui e malade.

Le lendemain, 18 septembre 1934, la main est toujours engourdie et froide. Les doigts Sont cyanosés. On ne perçoit plus le pouls à la radiale.

Il existe des phénomènes inflammatoires locaux au point de l’injection qui est douloureux à la pression. Le 19 septembre 1934, la main et l’avant-bras sont froids, jusqu'au pli du coude.

Le 20 septembre 1934, plaque gangréneuse sèche des premières phalanges de tous les doigts de la main.

Le jours suivants, extension rapide du processus gangréneux qui porte sur toute la main et atteint la partie inférieure de l'avant-bras.

Le malade meurt le 23 septembre 1934, l’autopsie montre une thrombose de la veine céphalique au niveau de l'injection.

Le reste du système circulatoire artériel et veineux de l’avant- bras est entièrement perméable.

Ces deux observations rapportées par WERTHEIMER et FRIEH à propos de gangrène du membre supérieur apparue après une injection intra-veineuse (1° cas : somnifène ; 2° cas : sérum physiologique) sont

d'interprétation assez délicate. « Les accidents gangréneux en bonne logique, disent les auteurs, ne peuvent être rapportés qu'à une thrombo-phlébite. La réalité de celle-ci fut démontrée dans l’une de ces observations, la démonstration en fait défaut dans l’autre ».

De tels faits sont exceptionnels, GAILLARD (1894), AUDIBERT, rapportent chacun des observations à peu près identiques de gangrène du membre inférieur et du membre supérieur après une transfusion. Le mécanisme pathogénique des gangrènes survenues dans ces circonstances, en dehors de tout traumatisme artériel, est assez difficile à établir.

Néanmoins les constatations nécropsiques révélant une oblitération étendue des veines du membre correspondant permettent de penser que le problème physio-pathologique est identique aux formes précédemment décrites. Peut-on dans ces cas attribuer au seul facteur veineux toute la responsabilité de la gangrène ? WERTHEIMER et FRIEH disent à ce sujet : « nous estimons que pour aboutir à la gangrène confirmée, à la nécrose tégumentaire, la participation artérielle est essentielle, l’oblitération veineuse, mieux encore les traumatismes veineux, provoquent la contraction artérielle comme la ligature veineuse expérimentale déclenche une phase initiale de vaso-constriction ». (LERICHE et FONTAINE, ALBERT).

Outre ces conditions locales, il faut noter que dans ces deux cas se trouvaient réalisées certaines conditions d'ordre général qui ont peut-être favorisé le déclenchement du sphacèle. Ainsi l’un des malades était spécifique avéré, l’autre anémique, cachectique.

Ce sont certainement ces conditions favorables qui permettent. d'expliquer la brutalité des accidents gangréneux.

Nous étudierons donc en deux chapitres distincts le diagnostic positif et le diagnostic différentiel.