L’ABLATION DE LA ZONE MALADE

Si l’action de la R. p.e. n’est pas due simplement à lexclusion, à quoi donc l’attribuer ? Les travaux de Konjetzny et de ses élèves sur la gastrite allaient bientôt fournir une explication. La présence d’une gastrite quasi constante pour les auteurs allemands, moins souvent rencontrée en France ou dans les pays de langue anglaise, sa localisation ou sa prédominance dans la région antrale, les arguments qu'apportait Konjetzny en faveur de lorigine primitive de cette gastrite et pour le développement secondaire d’ulcère au niveau du territoire ainsi altéré, tout cela permettait d'imaginer que l’action majeure des résections gastriques consistait à supprimer la zone malade, terrain d'élection pour les ulcères. Cette explication a eu une grande vogue, qu’elle conserve encore par endroits. Il était même facile de lappliquer aux R.p.e. où précisément le territoire d’éclosion du premier ulcère était conservé. Il suffisait d’ajouter que la zone enlevée étant productrice d’acide, son ablation entrainait une diminution de l'acidité qui, jointe à l’exclusion, favorisait

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la cicatrisation de l’ulcère duodénal. D’ailleurs, plutôt que d’abandonner la théorie de la gastrite, beaucoup étaient décidés à nier les succès de la « gastrectomie laissant l’ulcère en place» et à déclarer «illogique» cette méthode. C’était oublier d’assez vieilles règles de critique scientifique ; c'était aussi négliger la simple remarque de Charles Mayo qu’une majorité des ulcères « surviennent au duodénum dont le contenu est normalement alcalin » ; c'était passer légèrement sur la constatation ancienne de la réaction alcaline de la sécrétion antrale ; enfin c’était ignorer l'immense expérience des ulcères jéjunaux postopératoires.

Cette expérience apporta bien des faits nouveaux. Le premier ruinait aussitôt la théorie qui veut que la gastrectomie agisse par ablation des zones sensibles, des territoires malades où se développait après coup les ulcères ; et ce premier fait est la simple constatation que la muqueuse jéjunale normale est plus sensible, plus fragile, plus apte à s’ulcérer que la muqueuse gastrique et même que la muqueuse duodénale.

En effet, les échecs de la G. E. ou des pylorectomies se soldent moins par la reviviscence de l’ulcère abandonné ou léclosion d’un nouvel ulcère gastrique que par lapparition sur le jéjunum de la nouvelle lésion. Puhl a fait remarquer fortement qu'après exclusion d’Eiselsberg on n’observait jamais d’ulcère sur le moignon antral conservé. Les milliers d’ulcères expérimentaux du chien qui ont été créés par les moyens les plus divers et quelquefois les plus étranges, permettent de conclure dans le même sens : il est beaucoup plus facile de produire un ulcère jéjunal qu'un ulcère gastrique. D’après Puhl, la tendance à la cicatrisation est beaucoup plus faible dans les uleères jéjunaux que dans les U. G. D. Les images de réparations y sont beaucoup plus rarement observées.

Si donc la gastrectomie large guérit la maladie ulcéreuse, ça n’est pas en supprimant le lieu d'élection des ulcères, la zone sensible de l’estomac, puisque cette zone est rem-

placée le long du tractus digestif par une zone plus sensible encore, la muqueuse jéjunale, lieu d’élection des ulcères post-opératoires.

Certains travaux allemands qui ont eu moins de succès que les innombrables publications de Konjetzny et qui sont beaucoup plus intéressants, ont bien démontré, entre autre chose, cette échelle décroissante des facteurs de protection des muqueuses contre les facteurs d’ulcères.

Büchner a décrit, en effet, d’une part, la topographie des gastrites et duodénites peptiques aiguës chez l’homme et chez les animaux, d’autre SEE celle de la gastro-duodénite ulcéreuse.

Les duodénites peptiques aiguës ont une topographie telle qu’on peut en déduire « qu’elles ont comme origine l’afflux du suc gastrique dans le duodénum supérieur ». Les lésions initiales sont assez variées et disséminées pour qu’on ne puisse pas leur opposer l’argument de Virchow qu’on oppose aux ulcères chroniques, à savoir «que leur caractère unique et localisé ne peut être expliqué par l’attaque du suc gastrique qui agirait de facon diffuse ». Mais leur importance décroît le long du duodénum au fur et à mesure que l’action du suc gastrique diminue. Pour les gastro-duodénites ulcéreuses les différents lieux d'élection des ulcères sont également étudiées avec soin et expliqués de facon satisfaisante par les facteurs qui peuvent agir pour faciliter l’action du suc gastrique ou ralentir la cicatrisation. Un exemple démonstratif de ces différentes sensibilités muqueuses à l’action peptique du suc gastrique est fourni par l’étude expérimentale de l'ulcère du pré-estomac chez le rat. Un autre par l’étude histologique des U. du diverticule de Meckel.

De plus, Büchner démontre fortement que la gastrite et la duodénite sont secondaires à l’action d'attaque du suc gasirique. Il invoque comme argument l’étude histologique de la couche de nécrose fibrinoïde qui est constante dans les ulcères aigus et s'accompagne toujours d’une réaction inflammatoire. La destruction consécutive

en profondeur de la muqueuse gastrique avance couche par couche, non pas sous l’aspect d’un infarctus hémorragique ou d’une nécrose anémique, mais d’une nécrose fibrinoïde classique. Enfin il y a similitude entre les images de guérison de la gastrite ulcéreuse et les images de guérison des irritations artificielles acides.

Ainsi, la suppression des aires digestives sensibles n’est rien, puisqu'elle est nécessairement suivie de la transposition d’aires plus sensibles enccre.

Ainsi la suppression de la gastrite n’est rien puisque cette gastrite, souvent présente (surtout en Europe Centrale, et non partout), est apparemment secondaire et qu'une jéjunite équivalente peut être observée si la résection gastrique n’est pas suffisante. (Cette jéjunite étant constante dans les ulcères du jéjunum, même en France et en Amérique.) Ce n’est pas l’état préalable du jéjunum qui fait le pronostic des gastrectomies et déclenche l’ulcère jéjunal ; c’est la fonction de l’estomac.

Ceci apparaît mieux encore si l’on étudie les images de cicatrisation des ulcères expérimentaux et des ulcères abandonnés. Büchner a examiné deux pièces exceptionnelles d’ulcères aigus très jeunes et très récents, dont les traits prouvent la similitude avec les ulcères expérimentaux dus à une action corrosive aiguë. Dans les autres pièces humaines il constate habituellement des images de régénération au moins partielle, bref l’action constante de facteurs de guérison, même lorsque dominent la scène des images de destruction plus profonde, aisément explicables par la permanence des facteurs d'attaque peptique.

Tels sont les résultats qu’il retire de ses études histologiques, touchant en particulier la disposition en profondeur (déjà décrite par Askanazy) d’une couche d’exsudat fibrineux, d’une couche de nécrose fibrinoïde, d’une couche de tissu granuleux, puis de tissu fibreux. «La nécrose fibrinoïde de surface de lulcère est la conséquence de lulcération fraîche des couches supérieures du tissu granuleux par l’acide stomacal.» Et ce tissu de granulation,

généralement présent et qui est la preuve d’un processus de cicatrisation actif, va être le siège d’une réaction inflammatoire déclenchée par la même cause que la nécrose fibrinoïde.

Une étude minutieuse des aspects histologiques des différentes gastriques et duodénites ulcéreuses, aiguës et chroniques, permet à Büchner d'établir une sorte de classement des différents aspects des ulcères. Les actions peptiques aiguës et brutales rapidement suivies de régénération, les actions persistantes entravant sans cesse le travail continuel de réparation et l’enrayant d’autant plus que les lésions sont déjà plus profondes, tout cela dénote l'existence d’une action extrinsèque à la paroi, la lésion pariétale étant le siège de la lutte, maïs non pas la cause de cette luite, ni même un de ses facteurs, mais seulement son témoin, un témoin qui réagit et qui fait souffrir.

Les facteurs de guérison de la lésion ne manquent pas ; le moindre secours leur suffit pour aboutir. Les indices de cette guérison locale sont nombreux. Toutes les opérations, même les plus dangereuses pour l'avenir du malade, obtiennent assez fréquemment la cicatrisation. Presque tous les médicaments, presque tous les régimes y conduisent, au moins pour un temps. Cette tendance spontanée à la cicatrisation locale, on la lit sur des clichés successifs, où des cratères ulcéreux disparaissent en quelques jours, on la voit en gastroscopie (Debray, dans sa thèse, signale qu’il a vu tel ulcère important disparaître en deux semaines).

L'essentiel n’est donc pas de supprimer une lésion qui ne demande qu’à se réparer, mais d’arrêter la lutte en l’un de ses éléments, puisque la cause nous en échappe.