LA RÉDUCTION D'ACIDITÉ

Un de ses éléments est sans aucun doute l’acidité gastrique. Il y a un parallélisme trop étroit et trop répété entre la maladie ulcérguse et la teneur en HCI du suc

gastrique pour qu'il n’y ait là qu’une coïncidence. Et J'hyperacidité n’est pas qu’une conséquence de la maladie puisque sa conservation permet l’éclosion d’un ulcère sur le jéjunum sain qui a été anastomosé, et que son absence suffit à le conserver indemne. Des statistiques innombrables le confirment, qu’il serait vain de recopier ici.

Or l'acidité du suc gastrique est sous la dépendance de nombreux facteurs, dont l’un, capital, est la muqueuse antrale qui est siège d’ulcères et voisine d’ulcères (et ce n’est peut-être qu’une coïncidence). L’ablation de cette muqueuse entraîne constamment une réduction de l’acidité. La résection pour exclusion qui enlève cette muqueuse en laissant l’U. est pour Leriche une résection pour réduction d’acidité.

On a longtemps cru que le segment d’estomac enlevé lors d’une résection gastrique pour ulcère était une portion sécrétant l’acide chlorhydrique. Or il ne fait aucun doute que lacide chlorhydrique est produit au niveau des glandes fundiques ; la sécrétion de la muqueuse antrale est alcaline. Cela est indiscutable. Tous les travaux histologiques, chimiques, physiologiques ont confirmé ce point. Déjà on a vu le rôle de déclenchement de la sécrétion fundique que jouait le segment antral. Plus loin, on étudiera la topographie des muqueuses gastriques et l’on verra que ses variations peuvent expliquer bien des faits paradoxaux.

Pour linstant, il faut préciser quelques points essentiels :

— Les résections gastriques larges «type 2/3» pour ulcère gastro-duodénal ou ulcère jéjunal peptique enlèvent une très grande partie ou la totalité de la muqueuse antrale et une portion de la muqueuse fundique, dont la plus grande surface est toutefois conservée avec la portion verticale du corps de l’estomac et la poche à air. Or ces résections entraînent toujours une chute considérable de l'HCI libre, et dans un très grand nombre de cas une anachlorhydrie complète. Il est inutile d’énumérer

ici toutes les statistiques qui confirment ce fait connu depuis longtemps.

Ce qu’on peut remarquer, c’est, d’une part, qu’il y a des divergences dans les chiffres trouvés, mais que ces divergences se réduisent à des questions de moyenne ou de pourcentage. On peut ajouter qu’il y a de très grandes différences entre les méthodes de recherche de l'acidité gastrique, que rarement sont dosées les diverses acidités avant et après l’opération, que les repas d’épreuve utilisés ou la quantité d’histamine injectée n’ont pas une valeur identique, que des variations considérables dans les taux d’acidité gastrique ont été notées par ceux qui ont répété leurs examens, bref que l’affirmation d’une anachlorhydrie ou d’une hyper-chlorhydrie est une chose beaucoup plus complexe qu’on ne l’imagine en pratique quotidienne. Malgré cela, les résultats sont concordants. Il y a seulement quelques chiffres aberrants, dont l’interprétation, toujours délicate, reste incertaine mais n’est nullement inconciliable, on le verra, avec les données admises et vérifiées dans la moyenne des cas.

— Cette chute de l’acidité n’est pas un témoin. C’est bien elle qui permet la guérison de la maladie. Ceci ne veut pas dire que nous connaissions ia cause ou la pathogénie de la maladie ulcéreuse. Cela exprime simplement cette évidence que l'acidité est un facteur de premier plan dans le développement de cette affection et que ce facteur supprimé la guérison s’ensuit normalement. Au mépris de l'évidence, cette notion de l’acidité a été battue en brèche par Konjetzny, Bergmann et leurs élèves, alors que s’accumulaient les documents qui démontraient le parallélisme entre l’exaltation de cette acidité et l’éclosion des ulcères, sa chute et leur disparition. Depuis, un renouveau unanime se fait en faveur de la théorie peptique acide que Gunsburg défendait déjà en 1852; à tel point que dans un article assez récent Puhl, élève de Konjetzny, reconnaît ce rôle majeur du suc gastrique et rejoint presque les conclusions de Büchner, élève d’Aschoff.

Le mécanisme de cette réduction d’acidité est entrevu. En ce qui concerne l’antre, on a pu constater plus haut que l’unanimité des physiologistes lui reconnaissait um rôle de premier plan dans l'apparition de la deuxième phase de la sécrétion gastrique. La seule nature de cette action reste imprécise. Son existence est indéniable. Mais. il vient aussitôt à l’esprit que la deuxième phase chimique n’est pas la seule. La sécrétion fundique est déterminée d’abord dans une première phase digestive par les excitants psychiques. Enfin il y a une phase intestinale de Ia sécrétion gastrique. Ainsi, bien d’autres facteurs que l’action de l’antre peuvent agir sur l’acidité gastrique. Que deviennent-ils lors d’une gastrectomie ?

La phase psychique est influencée par la sécrétion antrale puisque Straaten, en 1933, a démontré que l’ablation totale de l’antre réduisait la sécrétion de cette phase. (Mais l'interprétation de ses expériences reste fort discutée.)

La phase intestinale, entrevue par P. Leconte dès 1900, est de connaissance beaucoup plus récente que les deux phases précédentes, mais son existence est certaine. Ivy, Lim, Mac Carthy, en 1925, ont vu apparaître une sécrétion chlorhydrique chez un estomac fistulisé, trois heures après lingestion d’un repas directement dans le grêle. Cette phase a été étudiée, en outre, par Babkin, Deloyers, Alvarez.

La sécrétion fundique n’est donc pas absolument tarie du fait de l’ablation antrale. Chez le chien, de nombreuses expériences démontrent amplement ce fait : l’anachlorhydrie obtenue n’est pas définitive. Chez l’homme, la gastrectomie (étudiée pour linstant uniquement en tant qu’antrectomie totale) donne une anachlorhydrie habituellement complète, parfois définitive, et une guérison très fréquemment définitive de la maladie ulcéreuse. Il y a là, entre deux faits expérimentaux, lun humain et l’autre animal, une opposition troublante.

A cela quelques faits nous permettent d’entrevoir une explication. D'abord il est important de noter qu’on ignore

presque toujours à quel taux d’acidité est sécrété le suc gastrique, car un mécanisme de neutralisation active intervient constamment et rapidement (Carlson, cité par Leriche). Les conditions de recherche de l'acidité chez. l’homme et chez le chien n’étant pas les mêmes, il se peut qu’une acidité légère et passagère d’origine intestinale reste inaperçcue chez l’homme. Klein a noté chez le chien un fait capital. Ayant pratiqué une antro-pylorectomie complète, s’il recueille le suc gastrique dans l’estomac, il trouve une anacidité. S'il recueille dans la poche d’un petit estomac de Pavlov il obtient de l’HCI libre. Souvent, ce qu’il appelle « la quantité de neutralisation », due à la nourriture, à la régurgitation intestinale et à la salive, suffit à neutraliser l’acidité due aux première et troisième phases. Souvent le rapport de la sécrétion des première et troisième phases à la sécrétion de la seconde est très bas ; la quantité de sécrétion due aux phases conservées est faible et facilement neutralisée de sorte que la muqueuse est soumise à un suc pratiquement anacide et n’a plus grand chose à craindre. Remarquons en outre qu’elle: est attaquée au point même où les sécrétions alcalines sont les plus- abondantes et les plus actives. Notons enfin que l'acidité gastrique due à la phase intestinale est très tardive. Klein pratique une résection gastrique chez le chien. Il transplante un « petit estomac >» sous la peau. La sécrétion chlorhydrique y apparaît à la sixième heure lorsque elle existe, alors qu'avant la résection antro-pylorique elle se produit dans la première heure. L'attaque se fait donc au lieu et au moment où la défense alcaline est la plus puissante. Difficilement attaquée par un produit très faiblement acide, n’ayant plus qu’une acidité « potentielle », bien protégée par le milieu où elle baigne grâce aux larges anastomoses actuellement pratiquées, la muqueuse intestinale est à l'abri.

Mais chez les différents individus, le rapport de la sécrétion des première ct troisième phases à la sécrétion de la deuxième est variable. Cela peut expliquer quelques cas:

exceptionnels d’acidité persistante malgré résection large. Le mécanisme compensateur de ia phase intestinale — qui agit peut-être assez pour éviter certains troubles intestinaux des « agastries » (Annes Dias) — doit donc être habituellement masqué et inaccessible chez l’homme. Mais il est peut être l’origine de certains retours secondaires de l'acidité et d’ulcères jéjunaux tardifs.

Ce mécanisme est en effet persistant et il est impossible de le supprimer par double vagotomie (Shapiro et Berg). Il est vrai que tout ce que nous savons des métaplasies intestinales après «hétérotopie chirurgicale >» (suivant le mot de Leriche), nous pousse à imaginer des modifications secondaires dans la résistance de la muqueuse jéjunale à l’action peptique du suc gastrique redevenu actif. Un mécanisme compensateur intestinal pourrait ainsi répondre au mécanisme compensateur d'action inverse de l’estomac.

LA RÉSECTION FUNDIQUE.

La résection antrale, pourvu qu’elle soit complète agit donc puissamment. Est-il utile de la compléter systématiquement par une résection fundique ?

Finsterer a souvent conseillé cette résection fundique en admettant (sans en fournir la preuve) que la réduction de surface de la muqueuse sécrétant l’'HCI complétait l’action de l’antrectomie. On trouve généralement une confirmation de ces vues dans la donnée statistique « que les anachlorhydries sont plus fréquemment obtenues si la résection gastrique a été plus étendue vers la gauche ». Plus loin on verra ce qu’on peut penser de cet argument et les atténuations qu’y apporte la connaissance des variations d’étendue de la muqueuse antrale sur la petite courbure. Pour le moment il s’agit de savoir quelle est l’utilité immédiate et l’avenir des résections du fundus.

Brenckmann a employé pour cette étude la méthode de coloration au bleu de Prusse qui décèle — on le sait — la présence d'HCI à la surface de la muqueuse gastrique.

Normalement, la poche à air de l’estomac n’a qu’une vascularisation réduite, une muqueuse mince, des cellules bordantes peu nombreuses. Deloyers a vérifié qu’elle n’éliminait ni HCI ni pepsine pendant la digestion. Or, huit semaines après une résection gastrique portant sur le fundus moyen, Brenckmann constata que les réactions fundiques normales étaient apparues au niveau de la poche à air, anciennement inactive. « Il suffit d’une excitation donnée pour réveiller son activité glandulaire. »

En 1951, Connel et Gregory ont exécuté des fundusectomies triargulaires chez le chien. Ils ont obtenu une diminution passagère de l’acidité totale, dont le taux revenait plus tard à la normale. La diminution de l’HCI libre est faible comme le montrent les courbes publiées. Enfin, en six semaines l’estomac avait repris sa capacité normale. Ces données rejoignent par une autre voie celle de Brenckmann et l’on s'étonne que les auteurs osent en conclure que la fundusectomie constitue un traitement logique des U. G. D.

Michalowski, à partir des travaux de Connel, a utilisé la fundusectomie. Il est vrai qu’il la réserve au cas où le diagnostic d’ulcère n’est pas vérifié par l'intervention et où l’on refuse aussi bien de s’en tenir là que d'exécuter une G.E.

Watson a lui aussi réséqué des quantités variables de fundus, en laissant intacts cardia, antre et petite courbure. Il n’a obtenu de réduction appréciable (et encore faible et passagère) de l’HCI libre et de l'HCI total qu'après une fundusectomie des 4/5.

Mann a obtenu des ulcères par dérivation duodénale même s’il enlevait le fundus. Les ulcères se développaient lentement et étaient calleux. On peut supposer que cette opération n’entraînait pas une anacidité complète.

Neumann et Deloyers ont pu écrire ces lignes : «que l’on résèque peu de fundus où l’entièreté de la surface de celui-ci, la poche à air et l’aire fundique restante sont à même de restituer un taux d’acidité analogue à celui qui a précédé l’acte chirurgical ».

Il y a done un mécanisme qui compense rapidement par la mise en fonction d’une muqueuse inactive la disparition d'une muqueuse sécrétante. Si ce mécanisme est certain, nous ne savons rien de son fonctionnement ; en particulier on ignore s’il est sous la dépendance de l’antre ou s’il est autonome. La méthode utilisée par Brenckmann ne suffisait pas à donner la solution de ce problème puisque l’antrectomie complète suffit à faire disparaître la coloration bleu de Prusse au niveau du fundus. Il faudrait donc faire une étude histologique de la muqueuse de la poche à air après antro-fundusectomie large.

Les conclusions doivent être prudentes. Rien ne prouve que l’ablation du fundus soit utile si l’antrectomie a été complète. Mais rien ne prouve non plus qu’elle soit certainement inutile. Ce qu’on peut assurer, c’est que l’antrectomie incomplète est dangereuse même si on lui adjoint (comme il est facile de le faire) une fundusectomie large. Tous les efforts doivent porter sur la perfection de l’antrectomie. C’est elle qui en fin de compte fait essentiellement la qualité d’une résection gastrique pour ulcère, que l’ulcère soit enlevé ou qu’il soit abandonné. L’antrectomie complète est surement nécessaire, elle est probablement suffisante. On verra plus loin quels procédés on peut utiliser pour définir la limite de la résection du côté gauche. Pour le moment on se borne à affirmer que c’est à gauche que se jugent les résections, toutes les résections pour

ulcères.