C. — Cas douteux

Os. 1 (BELLOT). — Jeune homme de 21 ans qui, brusquement, au cours d’un match de football, sans traumatisme direct, ressent un très vioient point de côté. Tumeur comblant l’hypocondre gauche, augmentant rapidement de volume. Formule sanguine normale. Liquide séro-hématique à la ponction. Injections modificatrices d’électrargol puis de nitrate d’argent. Trois jours après la seconde ponction, élévation thermique à 39°, douleurs très violentes, tant spontanées que provoquées, au niveau de la tumeur qui devient tympanique. La ponction ramène alors des gaz. Intervention d’urgence, drainage. Guérison.

OBs. 2 (BENTON). — Femme de 28 ans. Tumeur de l’hypocondre gauche depuis 4 ans. Pollakiurie. Pas de traumatisme. Tumeur que l’existence d’une encoche le long d’un bord arrondi permet de reconnaître comme étant d’origine splénique. Aucune modification sanguine. Aucune adénopathie. Déplacement de l’estomac à droite, du côlon vers le bas, du rein gauche vers le bas. Splénectomie. Kyste à contenu chocolat, à paroi interne brillante, lisse, trabéculée.

OBs. 3 (DARLING). — Jeune fille de 18 ans. Douleurs du flanc gauche, irradiations scapulaires. Voussure sous-costale d’accrois-

The

sement rapide. Palpitations. Une incisure le long du bord inférieur fait reconnaître son origine splénique. Formule sanguine absolument normale. Splénectomie. Guérison contrôlée un an après.

Ogs. 4 (Fuss). — Jeune fille de 22 ans, Depuis deux ans douleurs diffuses abdominales, nausées, vomissements, constipation. Tumeur de l’hypocondre du volume d’une boule de billard, repousse l’estomac à droite, abaisse l’angle colique gauche, n’a aucun rapport avec le rein dont l’image est normale. Intervention. Splénectomie. Guérison. Kyste du pôle inférieur : 4 cm. de diamètre. Contenu jaune trouble ; paroi calcifiée, à surface interne trabéculée.

Ogs. 5 (FUMAGALLI). — Femme de 30 ans. Depuis un an pesanteur du flanc gauche accrue par la marche. Tuméfaction douloureuse à la pression, dureté ligneuse, mobile à la respiration, mobile transversalement, ne donne pas de ballottement rénal. Urine normale; formule hématologique normale. A la radio : ombre très nettement visible d’une opacité quasi osseuse, se projette en avant de l’angle colique gauche. L’image du rein est normale: Intervention. Tumeur du pôle inférieur de la rate dont le reste semble normal. Résection partielle. Suture hémostatique sur lambeau épiploïque. Guérison. Kyste contenant 40 cc. de liquide ambré, formé de cholestérine presque pure. Paroi à surface interne lisse, brillante, trabéculaire.

OBs. 6 (GATERSLEBEN). — Femme de 34 ans. Douleurs de l’hypocondre” gauche accompagnées depuis deux mois de sensation de faiblesse et d’amaigrissement, Matité splénique plus étendue que normalement. Région sous-costale gauche sensible à la pression. Examen de sang : formule normale. A 14 radio : tumeur ovalaire opaque, à bords nets, recouverte en partie sur bon bord interne par l’estomac, refoulant en bas et en dedans l’angle colique gauche. Fonction du rein gauche normale. Brusquement ascension thermique à 39° et douleurs exagérées : on craint une rupture : splénectomie. Guérison. Liquide analogue « à du pus », contient des cristaux brillants. « Ressemblances histologiques entre la paroi et les couches scléreuses tapissant la lumière d’une artère athéromateuse ».

Os. 7 (MONDRE). — Femme de 43 ans. Augmentation de volume de l’abdomen depuis un mois, tumeur ovoïde, lisse, mobile, de consistance kystique, au-dessus de laquelle on perçoit la so-

norité colique. Diagnostic de kyste ovarien, Il s’agit d’un kyste splénique. Splénectomie. Guérison. Gros kÿste entouré de nombreux petits kystes. Contenu séreux, plus clair dans les petits kystes. Paroi interne réticulée. Pas de revêtement épithélial dans le grand kyste, mais dans les petits kystes un revêtement de cellules plates ou cubiques.

Os. 8 (MUSSER). — Femme de 25 ans. Tumeur du flanc gauche connue depuis 7 ans. Depuis un an, grossit rapidement, entraîne des douleurs et quelques nausées. Tumeur surtout saillante à l’épigastre, Bords arrondis. Fluctuante à sa partie supérieure. Mobile à la respiration. Formule sanguine normale. Urines normales. Splénectomie (sous-capsulaire pour le pôle supérieur adhérent). Guérison contrôlée neuf mois plus tard. Kyste uniloculaire de 18 cm. de diamètre. Contenu brun jaunâtre, riche en cristaux de cholestérine. Surface interne lisse. Entre les fibres conjonctives de la paroi quelques cellules épithélioïdes.

O8s. 9 (OsTRo et MAKOVER). — Fillette de 13 ans. Sensation de pesanteur, quelques douleurs du flanc gauche, Voussure de lhypocondre gauche. Tumeur étendue de la huitième côte à l’ombilic. Ferme, lisse, fluctuante, mobile à l'inspiration profonde. Formule sanguine normale. Estomac refoulé à droite, angle colique gauche abaïssé, rein gauche déplacé vers le pelvis. Splénectomie. Guérison. Cavité kystique uniloculaire, trabéculaire, semble « tapissée par une séreuse ».

OBs. 10 (PRIBRAM). — Femme de 46 ans. Depuis l’âge de 22 ans l'existence d’une splénomégalie est connue. Depuis un an celle-ci est devenue sensible. Tumeur de l’hypogastre, du côté gauche. Sa forme évoque celle de la rate. Elle est fluctuante, très mobile. On ne perçoit pas de matité splénique à sa place normale. Examen de sang normal. Splénectomie (la rate était tordue à 180° sur son pédicule). Guérison. Kyste du volume d’une tête d’enfant, cavité uniloculaire à contenu louche, riche en cristaux de cholestérine. Pas de revêtement cellulaire à l’examen histologique.

OBs. 11 (RICHER). — Femme de 54 ans, Tumeur du flanc gauche reconnue depuis 6 mois à la suite de douleurs. Pas d’antécédents traumatiques ni paludéens. Tumeur volumineuse, mobile transversalement. Pas de signes de lésion rénale au catéthérisme urétéral. Diagnostic de tumeur para-rénale. Intervention. Tumeur dure arrondie du pôle inférieur de la rate. Splénectomie. Guérison. Kyste du volume d’un petit melon à parois calcifiées,

contenu très abondant café au lait, riche en cristaux de cholestérine.

Ogs. 12 (SANDERS). — Fillette de 15 ans. Douleurs brutales sans cause apparente. Etat syncopal pendant une heure. On note l’existence d’une tumeur qui augmente progressivement. Arrondie, sans encoche, très antérieure. Pas de symptômes rénaux. Intervention. . Résection partielle du pôle inférieur. Kyste à contenu brun foncé dans lequel brillent des particules arrondies. Guérison.

OBs. 13 (SHAWAN). — Jeune femme de 19 ans. Nausées, vomissements, douleurs de la fosse iliaque droite depuis deux mois, s’exagérant depuis 5 jours, Tumeur mobile du flanc gauche. A la radio : rein et uretère gauches normaux. Aucun rapport de Pombre tumorale avec le côlon. Formule sanguine normale. Splénectomie. Guérison. Kyste à paroi calcifiée. Contenu fluide blanchâtre avec cristaux nombreux de cholestérine.

O8s. 14 (SUCHANEK). — Garçonnet de 12 ans. Tumeur splénique apparue depuis 5 ans ; douleurs à l'effort, à la marche. Tumeur du volume d’une tête d’enfant, mobile avec la respiration, fluctuante. Examen de sang normal, Splénectomie. Guérison contrôlée S mois après. Kyste à paroi blanche bleuâtre. Nombreux petits kystes au voisinage. La surface interne, brillante, blanche bleutée, présente un réseau de cordelette délimitant des petits récessus. Examen histologique : paroi nettement séparée du tissu splénique. Pas de revêtement cellulaire interne visible. Les petits kystes sont séparés par des cloisons tapissées d’un revêtement cellulaire. Parfois on les voit se rapprocher et leurs cavités ont tendance à s’ouvrir les unes dans les autres.

O8Bs. 15 (TILTON). — Femme de 20 ans. Tumeur apparue depuis 4 ans sans traumatisme sans paludisme. Pesanteurs ressenties depuis un mois. Tumeur lisse, tendue, mobile à la respiration. Refoule l’estomac à droite. Sang normal. Splénectomie. Guérison. 6 litres de liquide chocolat.

OBs. 16 (WEBER et SCHLÜTER). — Garçon de 26 ans. Tumeur remarquée depuis 18 mois. Gêne inspiratoire depuis 3 mois, Sang normal. Casoni négatif. Splénectomie. 4 litres de liquide verdâtre avec nombreux cristaux de cholestérine.

PATHOGENIE

La pathogénie des kystes non parasitaires de la rate est extrêmement controversée, toutes les hypothèses les plus diverses ont été formulées sur ce sujet. Nous passerons en revue les diverses interprétations qui ont été données et nous envisagerons dans quelles mesures elles semblent devoir être retenues.

Il est fort vraisemblable, comme le faisait remarquer BIr- CHER, qu'il n’y ait pas une pathogénie unique pour tous les kystes non parasitaires de la rate. Maïs il est extrêmement probable que, le plus souvent, en ce qui concerne les kystes vrais, à paroi propre, nettement différenciée, il s’agisse d’une malformation congénitale. En faveur de cette hypothèse générale, nous retiendrons l’existence du revêtement cellulaire lui-même, et surtout le fait que ces kystes surviennent presque uniquement chez des sujets jeunes.

1° TRANSFORMATION D'UN HÉMATOME : Cette hypothèse a été formulée jadis par de nombreux auteurs. Le rôle du traumatisme a été pendant longtemps invoqué. Des observations nombreuses en font foi (BARDENHEUR, CREDE, GHETTI, LE- JARS, HEDINGER). Dans ce cas, une fois l’hémorragie spontanément arrêtée, l’hématome résiduel s’organiserait progressivement. Le sang se résorberait, les éléments figurés disparaîtraient par destruction ou par dépôt sur les parois fibreuses qui se constituent spontanément à la limite de séparation de la collection hématique et du tissu splénique dilacéré. C'est ce mécanisme que BIRCHER, après considération des

différentes remarques ci-dessus énoncées, invoque et donne

pour le plus vraisemblable.

2° NÉCROSE : La nécrose, pour certains auteurs, pourrait être à l’origine de la formation d’une cavité kystique. Cette

nécrose pourrait être secondaire à différentes causes : cause vasculaire : oblitération artérielle par thrombose, par infarc-

tus (DoBRzANIECKI), par torsion pédiculaire (BIRCHER) ou

cause infectieuse (PECK, ROYSTER).

La nécrose infectieuse a été défendue particulièrement par les recherches de BÔTTCHER. Etudiant une dégénérescence amyloïde de la rate, cet auteur a découvert des sinus entièrement bouchés par cette amylose, des plages apoplectiques dans le parenchyme splénique. Elles présentaient parfois un contenu liquide : hémorragique ou séreux. Très souvent ces plages de ramollissement étaient entourées de productions fibreuses. Et même dans certains cas, BÔTTCHER aurait découvert à leur périphérie un revêtement cellulaire. Si l’on se souvient que, dans l’observation de WEILL, on avait aussi nettement distingué des plages qui semblaient présenter les caractères d’une dégénérescence amyloïde, cet auteur avait pensé qu'il s'agissait plutôt de formations épithéliales primitives secondairement dégénérées.

La nécrose d’origine vasculaire a été défendue par BIRCHER qui avait trouvé une rate kystique dont le pédicule était tordu de 180°. Mais il est possible également de retrouver d’autres cas dans lesquels une torsion semblable existait (PRIBRAM) et où la formation kystique semblait manifestement primitive. La possibilité de mobilisation d’une rate kystique sous l'effet de l’augmentation de son poids nous a semblé indiscutable et rien ne s’oppose plus alors à ce que sous l’influence de traumatismes extérieurs, cette mobilité anormale n’entraîne uñe torsion de la rate sur son pédicule.

Enfin l’existence d’abcès intra-spléniques, tuberculeux le plus souvent (PECK, ROYSTER) ne peut être retenue vraiment comme une cause de dégénérescence kystique.

3° INCLUSIONS PÉRITONÉALES : Les inclusions péritonéales ont été invoquées par de nombreux auteurs. BESNIER est le premier à en faire mention dans le cas de kystes nombreux intra-spléniques sous-capsulaires.

Cette hypothèse a été reprise souvent avec des explications différentes : pour RAMDOHR, ce serait à la suite de

petites ruptures capsulaires, consécutives à des traumalisines minimes, souvent répétés, que se produiraient de petites hernies sous-capsulaires de la pulpe splénique. L’épithélium péritonéal pourrait être alors entouré et inclus dans ces hernies pulpaires. | |

Pour M. B. ScHMmipr, s’il s’agit aussi de petites hernies pulpaires à travers des ruptures capsulaires, le mécanisme de ces ruptures est différent. Cet auteur est d’avis que les ruptures capsulaires sont alors secondaires aux modifications fréquentes de volume de la rate. Ce mécanisme se retrouverait en particulier dans les rates infectieuses (plus spécialement dans les splénomégalies typhiques ou secondaires à une infection puerpérale). C’est aussi l’avis de SUBBOTIC, qui rapporte deux observations de kystes survenus sur des splénomégalies préexistantes. Et ces auteurs invoquent en faveur de ce mécanisme la plus grande fréquence des kystes spléniques chez les femmes.

Pour RENGGLI, l'inclusion péritonéale relèverait d’un mécanisme nettement différent. Ce serait au cours d’une période antérieure à la naissance que cette inclusion se produirait ; son mécanisme vraisemblablement infectieux ne pourrait être précisé formellement.

Pour tous ces auteurs qui défendent le mécanisme de l’inclusion péritonéale, les deux plus grands arguments sont : d'une part le siège fréquent sous-capsulaire des kystes, d’autre part le revêtement cellulaire cubique semblable à la séreuse péritonéale.

4° DILATATION LYMPHATIQUE : L'origine lymphatique des kystes spléniques a été extrêmement souvent admise. Les travaux qui tendent à la prouver sont multiples. Cependant avant même de la prendre en considération, serait-il utile, ainsi que le fait HowaALp, de rechercher s’il existe vraiment, de façon indiscutable, des lymphatiques nettement différenciés dans la rate. Or, sur ce sujet, les opinions divergent énormément. SCHRIDDE, dans le Traité d’Anatomie pathologique de ASCHOFrF, est d’avis qu’il n’existe pas de vaisseaux lymphatiques dans la rate. Pour certains auteurs, il existerait

ere de du

bien des vaisseaux lymphatiques, mais ils seraient peu nombreux. STÔHR est d’avis que les lymphatiques de la rate sont uniquement superficiels et sous-capsulaires Pour KôLLIKER, il existe des lymphatiques autant superficiels que profonds mais en nombre extrêmement réduit. Enfin KAUFMAN semble d’un avis à peu près semblable. Mais il est des auteurs qui sont d’avis que la rate est très riche en lymphatiques : c’est le cas de SCHMIDT, de GEIPEL qui, dans deux cas de carcinomes spléniques, devant des cordons de cellules carcinomateuses, pense que ceux-ci se sont infiltrés dans la pulpe splénique en suivant des vaisseaux lymphatiques disposés parallèlement aux artérioles. De ceci il est impossible donc de rejeter l’existence de ces vaisseaux lymphatiques intra-spléniques.

En faveur de l’origine lymphatique, par dilatation, des kystes, le principal argument retenu avait été l'existence dans la paroi kystique elle-même ou dans la pulpe spléntque à proximité de la grande cavité de petites cavités secondaires. En fait, comme ces petits kystes intra-pariétaux ou intra-parenchymateux se rencontrent aussi bien dans les kystes à revêtement épithélial ou à revêtement endothélial et que, comme l’a fait remarquer WEILL, on ne trouve pas une véritable dégénérescence lymphangectasique généralisée de l'organe, cette origine semble difficile à affirmer. Cependant, c’est l’avis de FINx. Et pour cet auteur, cette origine ne fait aucun doute. Il s’agit alors de formations absolument semblables aux cavernomes des vaisseaux sanguins, ces kystes contiennent des produits circulants de la lymphe. La véritable preuve pour cet auteur serait une structure histologique et microscopique semblable. Et cet auteur aurait trouvé nettement des formes de transition entre une simple ectasie lymphatique et les grandes cavités kystiques. BIRCHER, en faveur de cette hypothèse, compare ces formations aux angiomes caverneux. Pour KüHNE, la preuve histologique en serait la présence d’une couche cellulaire aplatie tapissant la face interne de la cavité. |

Pour Howazp, les kystes se développent sur un terrain

préexistant de lymphangiome dans lequel contribuent les dilatations des deux types de vaisseaux, sanguins et lymphatiques. Il s'agirait alors d’une malformation embryonnaire; d’une néoformation à proprement parler du type auquel Ar- BRECHT réserve le nom de: Hamartome. Pour LUBARSCH, l'origine lymphatique ne fait aucun doute, c’est toujours le même argument, la présence de petites cavités kystiques intra-pariétales qui en est la preuve. Le grand kyste ne serait formé que par la confluence de nombreuses petites cavités kystiques : les cloisons intermédiaires, les saillies qui soulèvent la paroi interne de cette cavité en seraient un reliquat probant. |

La cause de cette dilatation lymphatique, chez les auteurs dont nous venons de voir les hypothèses, serait toujours une malformation embryonnaire. Il en est autrement pour BIr- CHER, celui-ci pense que le plus souvent cette dilatation lymphatique est acquise, se produit sous l'influence de modifications de pression : c’est pourquoi elle serait si fréquente chez la femme où le facteur congestif cataménial ou gravidique peut être invoqué. « 5° INCLUSIONS DE GERMES : C’est l’hypothèse de CONHEIM. Il existe une spécificité absolue des tissus. Il est indispensable qu’un bourgeon nettement différencié soit le point de départ d’une malformation à type histologique nettement défini. Cette hypothèse, en ce qui concerne les kystes à revêtement épithélial, est nettement confirmée, du point de vue général, par la possibilité du développement de greffes épithéliales telles qu’il s’en rencontre au niveau des membres dans les kystes épithéliaux post-traumatiques.

L'origine du bourgeon peut être différente : ce pourrait être l’inclusion d’une cellule blastulaire pluri-potentielle enfermée dans ce qui serait ultérieurement l’ébauche splénique au cours de la gastrulation. Mais on se demande comment alors au cours du développement ultérieur du kyste, il se formerait uniquement un seul type de tissu nettement différencié.

On pourrait invoquer avec plus de raison, semble-t-il, l’in-

Pose

clusion de bourgeons provenant d’un tissu germinatif. En faveur de cette théorie, DINAND, SANTY invoquent les rapports extrêmement proches qui existent chez l’embryon de 10 mm. entre l’ébauche splénique et l’ébauche des glandes génitales. Cette théorie serait renforcée par les découvertes qui ont été faites de développement ectopique de tissu splénique dans les glandes génitales (testicules ou ovaires), 4 cas en ont été décrits. En plus une observation de l’Institut Anatomique de Vienne décrit un cordon plein reliant le hile de la rate au mésosalpinx. Et pour WITSCHKE, c'est une preuve de la possibilité d’inclusion de cellules de l’une des ébauches organiques dans l’autre. C’est aussi l’opinion de ANDRAL qui interprète le cas de kyste dermoïde qu’il avait observé comme une inclusion d’une cellule de l’ébauche génitale dans la rale..

Cette hypothèse semble presque absolument évidente en ce qui concerne les kystes dermoïdes et les kystes épithéliaux-épidermoïdes.

6° FORMATION AUTOCHTONE : Cette dernière théorie a été défendue, en ce qui concerne l'explication de son cas propre, par DINAN». Cette hypothèse réfute l’existence de toute spécificité tissulaire. Le point de départ de la formation kystique et de son revêtement cellulaire serait un élément quelconque du parenchyme splénique. Ainsi un tissu d’origine méso-dermique pourrait se transformer en un tissu épithélial, malpighien par exemple. A l’appui de cette théorie, Dr- NAND invoque le travail de MüLLER qui décrit la formation d’un épithélium stratifié avec de nettes fibrilles épithéliales dans le revêtement interne de la bourse séreuse rétro-olécranienne d’un malade de 54 ans. La microphotographie reproduite montre très nettement un épithélium aplati, pluristratifié, avec de nettes fibrilles épithéliales et une couche germinative qui ne peut pas être différenciée des couches les plus profondes de l’épiderme. En faveur de cette théorie également, DINAND invoque aussi une communication de Hampi, qui, au Congrès d’Anatomie pathologique de Vienne, a discuté une série de formations d’allure épidermique à

partir du tissu d'origine non ectodermique (cellules épidermoïdes dans les tumeurs des séreuses, dans les formations cartilagineuses des séreuses et dans un carcinome pleural primitif). ;

En fait, de cet exposé pathogénique, quelques éléments peuvent être retenus : si les traumatismes, les processus inflammatoires qui ne donnent que des collections liquidiennes sans paroi strictement différenciée, ne peuvent être invoqués à l’origine de vrais kystes spléniques. Si le mécanisme de l'inclusion péritonéale est vraisemblablement très souvent responsable des formations kystiques multiples, superficielles, sous-capsulaires, que l’on trouve fréquemment le long du bord antérieur ou le long du bord antéro-interne de la rate (formations kystiques qui n’ont aucune traduction clinique et qui ne sont jamais que des découvertes d’autopsies). Par contre, il semble extrêmement difficile de s’en rapporter à lui en ce qui concerne les kystes profonds intra-parenchymateux.

Trois hypothèses au total doivent être retenues : hypothèse de la dilatation lymphatique, hypothèse de l’inclusion d’un bourgeon cellulaire, hypothèse d’une formation autochtone. , Si l’on veut, à la suite des travaux de MüLLER et de HaAMpi, réfuter toute loi de spécificité des tissus, on peut admettre que, quel que soit le type du revêtement cellulaire du kyste envisagé, le point de départ est le même, mais imprécis, à partir d'un élément quelconque du parenchyme splénique. Mais si l’on admet la loi de la spécificité tissulaire qui semble si couramment affirmée, il est bien évident qu’en ce qui concerne les kystes que nous avons envisagés, il est impossible de leur reconnaître une origine unique :

1° Dans les kystes épithéliaux, il est indispensable de s’en rapporter à l'inclusion ïintra-splénique d’un bourgeon épithélial. Que ce bourgeon n'ait pas dans tous les cas une même origine, ceci semble aussi devoir être retenu. En effet, il est vraisemblablement indiscutable que dans le cas de kystes à revêtement wolffien, tel que celui que SANTY a rap-

porté, il s’agit d’inclusion d’épithélium germinatif génital produit à une période déjà avancée du développement lorsque les deux ébauches splénique et génitale sont au contact l’une de l’autre. Par contre, dans les cas de kystes à épithélium de structure épidermoïde, malgré l’opinion de ANDRAL, il semble qu’il doive s’agir de tératome dont le point de départ serait une inclusion produite beaucoup plus tôt au cours du développement, au moment où les différents feuillets blastomériques se séparent et prennent leur individualité propre.

2° Dans les cas de kystes à revêtement endothélial, si l’on peut retenir l’hypothèse de la dilatation lymphatique appuyée sur les découvertes de FINK, de HoWALD, on en arrive cependant à ce moment à se demander comment il se ferait qu’une dégénérescence lymphangectasique arrivât à être tellement limitée que l’on ne puisse trouver que des formations kystiques très limitées alors que le reste de la rate ne présente aucune autre trace d’ectasie lymphatique par ailleurs. Il serait donc possible de discuter une malformation d’origine congénitale strictement limitée. Mais l’on pourrait aussi se demander si on ne peut incriminer, ainsi que le voulait RENGGLI, une inclusion du revêtement péritonéal au cours du développement embryonnaire. Cette inclusion se produisant à une époque très précoce alors que les différents feuillets commencent à peine à se distinguer et que l’ébauche splénique n’est encore représentée que par un épaississement de l’épithélium cœlomique pourrait non seulement produire des petits kystes superficiels, mais également des grands kystes isolés intra-parenchymateux profonds.

En résumé, il est bien évident qu’il est à peu près impossible de conclure avec grandes chances de certitude qu'il s’agit à l’origine des kystes spléniques, d’un mécanisme plutôt que d’un autre ; cependant, il est fortement probable que l’on puisse retenir comme point de départ des kystes épithéliaux l’inclusion d’un germe épithélial dans l’ébauche splénique et comme point de départ des kystes endothéliaux une malformation congénitale, ectasie limitée des vaisseaux lymphatiques.

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