Peplone

i. Biliverdine. ).■.,..

^ „. , . > Hemapneine.

o. Hematosine. ) '

Reprenons actuellement ce tableau, et jetons un coup d'œil sur les difiërenles substances qui s'y trouvent mentionnées. Je ne veux p«is ici entrer dans de grands détails, car, par la suite de nos éludes, nous serons amenés à revenir sur ce sujet à mesure que nous nous occuperons de tel ou tel autre des gi*and$ processus morbides.

L'eau existe très-abondamment dans le sang, elle s'y trouve dans la proportion de 779 pour iOOO de ce liquide. Ingérée par les voies digestives, avec les boissons et les alimenls, Teau ne provient guère que de cette source. Il n'est pas probable que, par combinaison directe de l'oxygène et de l'hydrogène, il s'en forme au sein de l'or- ^^anisme, et les expériences de Cl. Bernard ont fait voir que, pour la salive, la quantité d'eau de cette sécrétion est représentée par

une diminulion adéquate de ce principe dans le sang revenant des glandes salivaires. L'eau, toutefois, n'existe pas à l'état libre dans le liquide sanguin; elle s'y trouve unie aux principes albuminoïdes, fixée par une véritable combinaison chimique susceptible de se détruire SOUS l'influence de modifications morbides de ces principes. C'est à une modification de ce genre que, suivant Gh. Robin, serait dû le choléra, maladie dans laquelle l'eau du sang, déplacée de sa combinaison avec les substances albuminoïdes, s'échappe en si grande abondance par les voies digestives. A l'état normal, l'eau du sang abandonne ce liquide pour passer dans les diverses sécrétions. Pour certaines d'entre elles, elle est reprise de nouveau par absorption; mais lorsqu'elle fait partie des sécrétions excrémentîtielles, elle est définitivement rejetée au dehors. C'est par Turine, la sueur, l'exhalation pulmonaire, que se fait le rejet en question, et r'esl à cette circonstance qu'est due la diminution notable d'eau dans le sang de la veine rénale, ce liquide contenant, en effet, 12 pour KKM) d'eau de moins que celui de l'artère du même nom.

Entrant dans la constitution du milieu intérieur à la dose moyoïme d(; 0 à 8 pour 1000 dans le sang veineux, et de 7 à8 pour IfKKl dans le sang art<»riel, les principes de la première classe, ou d'origim* minérale, y sont, comme l'eau, apportés par les voies digestives. Du sang ils passent (Lins les éléments anatoniiques, où ils séjournent à l'état de princi|>es constituants. Ultérieurement, ils se dédoublent par l'acte intime de la nutrition, [)onr former avec les princip(»s de la seconde classe des sels particuliers. Parfois aussi ils sont «''liminés en nature» par les divers émonctoires de l'organisme, les reins, le foie, l(»s glandes sndoripares. Ils servent fréquemment de dissolvants, l(îs uns par rapport aux autres, dans le sang; c'est ainsi qxw les chlorures, les phosi)hales et les sulfates alcalins agissent par l'apport aux sels de chaux des os. Ce sont eux également qui favorisent la dissolution de l'acide carbonique dans le plasma, et plus particulièrement les phosphates et les carbonates de soude, auxquels le sang doit également encore sa réaction alcaline caractéristique, comme Ta démontré Marcet en 4871 (1).

Les principes de la seconde classe existants dans le sang peuvent être divisés en deux groupes distincts, vous le savez. Les uns servent à la nutrition de l'organisme, en tant que principes d'assimila-

rt) W. Marcel, Redierdie» iur la congtUution du tang (Campî, rend, des nêances de V Académie dm scienees\ cité |Mr Ch. Robin, loc. cit.

tiuii, ce sont les matières sucrées et les corps ^as; tous les autres sont les résultats de la désassimilation des éléments anatomiques.

Ceux du premier groupe pénètrent, pour ainsi dire toujours, dans réconomie par le tube digestif et sont versés dans le milieu intérieur par les voies ordinaires de l'absorption, veines gastro-intestinales, vaisseaux chylifères. Les matières sucrées apportées dans les voios digestives sous forme de fécule, d'amidon, de sucre, subissent, avant de faire partie intégrante du sang, des modifications diverses qu(\ plus tard, nous étudierons, et qui aboutissent à leur transformation définitive en glycose, laquelle se rencontre, comme il résulte des mémorables expériences de Cl. Bernard, à la dose moyenne de I^',:26 pour 1000 dans le sang artériel, et à la dose moyenne de 0-%92 pour 1000 dans le sang veineux. Toutefois la glycose du saii^^ n'a pas toujours l'origine alimentaire ci-dessus indiquée Avec une alimentation purement azotée, avec Tabslinence absolue, on trouve toujours de la glycose dans le sang, et Cl. Bernard, dr's 1849, a fait voir qu'il s'en forme incessamment dans le tissu du foie. Les principes graisseux, presque toujours dans le liquide sanguin à l'état d'oléates et de margarates de soude, viennent, dans la grande majorité des cas, de l'alimentation. Ils pénètrent dans le sang par les vaisseaux lymphatiques, et y sont définitivement versés dans la veine sous-clavière par le canal tlioracique. On les trouve normalement à la dose de 1 à 3 grammes pour 1000. Cep<mdant leur origine peut être tout autre. Dans les cas d'émaciation rapide, à la suite de maladies graves, surtout après les maladies infectieuses, les corps gras sont puisés au sein des tissus organiques, et plus particulièrement dans le tissu adipeux, dont les cellules, en almndonnant la graisse qu'elles renfermaient, reviennent incomplètement à leur premier état de corps fibro-plastiques (corpuscules du tissu conjonctif, cellules plasmatiques). Ces corps gras, du reste, [leuvent se fixer au sein de l'organisme en allant constituer les irserves nutritives et former les vésicules adipeuses; ils s'échappent encore de l'économie par les sécrétions sébacées et autres, aaiis lesquelles on les trouve. Quant aux principes sucrés. Cl. Bernard a fait voir qu'ils disparaissaient en grande partie dans les capillaires généraux, puisque toujours le sang veineux en renferme en moins grande abondance que le sang artériel. Indépendamment des voies d'éhmination de ces substances du premier groupe, il est certain qu'une bonne partie sert à la production de la chaleur animale. S'agit-il, dans ces circonstances « d'une véritable combustion intra-

vasculairo du sucre et des matières ji^rasses'? s'agit-il, au conlrairr, d'actes fermentatifs plus complexes? La science nVst pas encore fixée à ce sujet. Il est à croire cependant que c'est plus particulièrement à des phénomènes de fermentation qu'il faut rapporh'r cette action thernio^ène. Gardez-vous, messieurs, de penser (pu; les sucres et les {graisses soient les seuls aj^^ents producteurs i\v la chaleur animale,' ainsi que le voulait Liebig. Les substances albuminoïdes, dans leurs incessantes transformations, contribuent pour une large part à la production de la chaleur, ainsi que nous le verrons ultérieurement.

Les principes du second groupe résultent de la désassimilatidu des éléments analomiques. Ils proviennent, s(»lon toute probabilil/*, des matières albuminoîdes entrant dans la constitution chimique de ces éléments. Des acides oi^ganiques se forment ainsi, s'unissant aux bases des principes minéraux pour former les sels que je vous ai signalés. D'autre part, ce sont des substances spéciales, non acides, qui prennent naissance, des alcaloïdes, urée, créatine, créatinine,elc.; des principes analogues aux alcools, cliolestérine, etc. Quel est le mode chimique suivant h^quel se forment toutes ces combinaisons? S'agit-il d'une simple combustion en présence de l'oxygène, ou dt* dédoublements des substances albuminoîdes? Robin et Verdeil, qui les premiers se sont occupés de cette question, ont fait voir, pour l'urée en particulier, que cette substance ne résultait pas simple-^ ment de phénomènes de combustion, mais bien des dédoublements dont je vous parlais, se produisant successivement et amenant df* nombreux états intermédiaires tels que l'acide urique, la créatine, la créatinine, etc.

Les substances dont il est question, du reste, ne se forment pa^ indistinctement dans tous les éléments anatomiques. Bien que nus connaissances sur les lieux de formation de chacune d'elles soient très-incomplètes encore, nous savons cependant que l'urée vient plus particulièrement des tissus fibreux, que la créatine et la crêatitiine se produisent dans le tissu musculaire, et qu'enfin, d'après les recherches de Flint ( I ), la cholestérine constitue d'une manière plus spéciale le résidu de la nutrition du cerveau et des nerfs. L'élimination de ces principes de désassimilation se fait par les urines et la sueur pour la plupart d'entre elles; la cholestérine, toutefois, est

il) Fliiit, liedierches f.rp-nmenlaiês sur utif nouvelle foncliondu foieeonmlant tlmn la tièitaralwn de la dioUftéritie du sang et ton élimination houm forme île stercorine, \M'^.

NOTIONS PHYSIOLOGIQUES. il

séparée du sang par le foie, qui la verse dans la bile. Avec ce liquide elle passe dans l'intestin, où elle se transforme en stercorine (sérolinc de Boudet), pour être rejetée au dehors avec les résidus delà digestion alimentaire.

Il me reste à vous parler des principes de la troisième classe, des matières albuminoïdes du sang, et comme c'est à la présçncc de ces substances que ce liquide doit sa propriété de se coaguler, l'histoire de la coagulation trouve naturellement ici sa place. J'appelle, messieurs, votre attention sur les données que je vais vous exposer, car elles trouvent leur application incessante dans un grand nombre de phénomènes pathologiques.

Lorsque, chez un animal vivant, on ouvre un vaisseau, artère ou veine, et qu'on reçoit dans un vase le sang qui s'écoule, on voit, au bout de cinq à quinze minutes, ce liquide se prendre en une masse tremblotante, analogue à de la gelée, à laquelle on donne le nom de raillât du sang. L'examen du caillot, fait à l'aide du microscope, le montre formé par une substance fibrillaire, disposée comme un réseau extrêmement fin, dans les mailles duquel se trouvent englobés les éléments anatomiques, hématies et leucocytes, du liquide sanguin. Au bout d'un certain temps, la masse caillée se rétracte, et il s'en sépare un liquide de couleur jaunâtre, appelé sérum du sang. Quant à la substance fibrillaire, c'est la fibrine. Il est possible de l'obtenir isolée des éléments anatomiques, et, pour le faire, on traite le sang par le battage, et l'on extrait ainsi des filaments blanchâtres qui sont la substance en question. Voici donc une première matière de nature albuminoïde se rencontrant dans le sang, et possédant c<i «^ractère particulier d'être spontanément coagulable quand le sang i»st sorti des vaisseaux. On la trouve à l'état sec à la dose de 3 à 4 l>our 1000 dans ce liquide.

Si maintenant, après avoir séparé le caillot, on porte le sérum à la température de + 70", on voit encore une coagulation se produire tti un coi-ps nouveau se précipiter, possédant les caractères des matières albuminoïdes, et se rencontrant à la dose de 74 à 75 pour 1000. Cette substance est Yalbumine des auteurs, différant de la fibrine en ce qu'elle ne se coagule pas spontanément.

Il résulte de ces faits qu'il existe dans le sang des composés. albuminoïdes, à la dose moyenne de 78 pour 1000 à l'état sec, et que ce sont l'albumine, d'une part, coagulable par la chaleur, les acides, etc. , et la fibrine, d'autre part, coagulable spontanément et produisant par sa coagulation celle de tout le sang, sous forme d'un caillot qui

Ai LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

laisse ultérieurement échapper le sérum. Telles sont les données qui eurent cours dans la science jusqu'en Tannée 4850, et qui étaicnl adoptées par tous les auteurs. A cette époque, Denis, de Commercy, vint modifier complètement les idées reçues, et arriva à établir les laits suivants (1) :

Lofsqu'on vient à recueillir le sang d'une saignée dans une solution concentrée de sulfaUî de soude, il ne s'y produit pas de coagulation. Si, dans le mélange en question, on ajoute du sel marin en poudre, il se forme un précipité blanchâtre, caillebotté, qui, pesé, donne 25 pour 1000 à l'état sec. Voici donc une première matière alhuminoïde retirée du sang, différant par l'aspect et la réaction de l;i fibrine et de l'albumine, n'alfectant pas l'état fibrillaire; Denis l'appelle plasmine. Elle est soluble dans dix à vingt parties de son poids d'eau, mais, après sa dissolution, au bout de cinq à six minutes, on voit dans le liquide se faire un dépôt d'une matière fibrillaire, semblable complètement à la fibrine ordinaire du sang, et pesant :j à 4 pour 1000, comme cette même fibrine. Denis la nomme plasmine concrètey réservant la qualification de plasmine dissoute iicelli' qui reste dans le Uquide après la coagulation spontanée de la plasmine concrète. C'est cette substance qui, se trouvant dans le s;ing à la dose de 21 à 22 pour 1000, a été désignée par Schérer sous le nom (le méialbumine, accepté parCh. Robin. Si, après avoir séparé la plasmine du mélange de sang et de sulfate de soude, on traite «elui-ci par la chaleur, l'alcool, les acides, on obtient 53 pour lOOD d'une nouvelle matière albuminoïde que Denis appelle la serine.

Les travaux remarquables de Denis montrent qu'il existe dans le sang deux substances protéiques particulières. L'une, la plasmine, coagulablo par le chlorure de sodium, soluble dans Teau, est susceptible de se dédoubler en deux autres isomères, la plasmine concrète, qui est la fibrine des anciens auteurs, et la métalbumine. L'autre, la serine, est coagulable par la chaleur, les acides, l'alcool. Ils font voir, de plus, que l'albumine des auteurs n'est pas une substance unique, mais bien le mélange de la serine et de la métalbumine. Il> montrent, enfin, que la fibrine n'existe pas primitivement dans le sang, mais que c'est la plasmine qui s'y rencontre. Il est dès lors facile de se rendre compte de la production de la fibrine et de

(i) Denis, Nouvelles Études chimiques, Paris, 1856; et Mémoire tur le atmg, 1837, cité par Ch. Robin , in Humeurs. U esl à remarquer que « Denis avait déjà entrevu les caractères essentiels dr la plasmine dans ses recherches de 1842, époque à laquelle il l'appelait séra^ifrine ». <Noie empnmtée au Traité des humeurs.)

la coagulation. Après la sortie du sang hors des vaisseaux, la plasmine se dédouble en plasmine concrète et métalbumine. La première prend le caractère de la fibrine, et la seconde se mêle à la serine pour constituer dans le sérum Talbumine des auteurs.

Il est donc établi, messieurs, que la fibrine n'existe pas dans le sang, qu'elle ne se produit qu'au moment de la coagulation de ce liquide, par le dédoublement de la plasmine; les recherches de Denis sont concluantes sous ce rapport. Voici cependant, à l'appui de cette vérité, d'autres preuves qu'il vous importe de connaître. Lorsqu'on prend de la fibrine du sang artériel, et qu'on la traite par le chlorure de sodium au ï~, on voit qu'elle est insoluble dans ce véhicule: au contraire, la fibrine retirée du sang veineux est parfaitement soluble dans les mêmes circonstances. Il s'est donc produit, dans le passage du sang à travers le réseau capillaire, des modifications telles que, d'insoluble qu'elle était, la fibrinç est devenue soluble. Gomment interpréter ce phénomène, si la fibrine existe dans le sang primitivement? D'un autre côté, on sait que le sang de la veine rénale et celui des veines sus-hépatiques ne se coagulent pas; qu'ils ne renferment pas de fibrine, par conséquent, suivant les anciens auteurs. C'est à l'absence de coagulation dans les sangs dont il s'agit qu'il faut rapporter l'idée de Simon, voulant que la fibrine se détruise dans le rein, et celle de Lehman, pensant qu'elle s'usait dans le foie. Rien de semblable n'existe cependant, car le procédé de n»rherche de Denis permet de retrouver la plasmine dans le sang dos veines rénales et dans celui des veines sus-hépatiques. Que s'est-il donc produit dans les capillaires du rein et dans ceux du foie, si ce n'est une modification telle de la plasmine, qu'elle ne se dédouble plus spontanément pour produire la fibrine? Il y a plus encore. Le sang de la veine splénique présente cette particularité remarquable de montrer plusieurs coagulations successives, de telle sorte qu'après avoir enlevé un premier coagulum formé, on peut en voir se produire un nouveau au bout de vingt minutes, et que plus tard il peut s'en fonner encore. On le voit, tous ces faits sont probants pour la non-existence de la fibrine dans le sang ; ils appuient les recherches et la doctrine de Denis d'une manière remarquable et lui donnent un grand cachet de vérité.

Sf, comme nous venons de le voir, la coagulation du sang consiste dans le dédoublement de la plasmine, il importe d'examiner les causes qui assurent ou fiivorisent la production de ce dédoublement, et partant, de la coagulation. Le sang issu de l'organisme se coa^

ii LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

giile, vousai-je dit, d'une manière complète en un temps variant suivant les espèces animales et oscillant chez l'homme entre cinq cl quinze minutes. Certaines conditions physico-chimiques exercent une influence notable sur la rapidité du dédoublement de la plasmine. L'agitation du liquide, la largeur du vase dans lequel tombe le sang, les irrégularités de sa surface, ses rugosités, son dépoli, sont autant de causes qui activent singulièrement la coagulation. Â 0" le sang ne se coagule pas et à partir de :W° le phénomène se ralenlil pour disparaître à iV. L'addition dé poussières inertes favorise également le dédoublement de la plasmine. Les gaz ont généralement peu * d'influence ici. La coagulation apparaît presque aussitôt dans le vide qu'au contact de l'air. La présence de l'oxygène n'est en aucune façon nécessaire, puisque, CI. Bernard l'a fait voir, si on enlève l'oxygène en le déplaçant par Toxyde de carbone, la coagulation apparaît tout aussi sûrement, tout aussi rapidement. L'hydrogène n'a aucune action propre ; l'acide carbonique, toutefois, parait ralentir un peu la rapidité de la coagulation. Un grand nombre de substances chimiques empêchent le sang de se coaguler; le sulfate de soude, vous le savez, est de ce nombre; la magnésie, le tartre stibié, le nitrate de potasse, etc., etc., sont dans le même cas. D'autre part, l'acide tartrique, le chlorate de potasse, le calomel, les acides minéraux, le perchlorure de fer, produisent un eflet tout opposé.

Le sang toutefois ne se coagule pas seulement lorsqu'il est soili des vaisseaux; sur le cadavre, après l'arrêt de la circulation, la coagulation est de règle, et dans l'état pathologique on a fréquemment occasion de l'observer dans l'intérieur du svstème circulatoire. L'arrêt de la circulation, le ralentissement du courant sanguin, sont des causes très-eflicaces pour amener la solidification du sang, Li*s corps étrangers introduits dans les vaisseaux, quelle que soil leur ténuité, agissent de la même façon, et les rugosités qui, sous de> influencées pathologiques diverses, peuvent se produire dans la paroi vasculaire, amènent rapidement encore le phénomène en question. C'est très-probablement en raison de ces irrégularités, de ce dépoli des surfaces vasculaires, que les lésions de ces tubes exercent leur action coagulante sur le sang. Dans ces circonstances, en eflet, à lu suite des dégénérescences graisseuse, alhéromateuse des vaisseaux, à la suite de Tinflainmation de ces conduits, on voit leur surface interne présenter des élevures, des rugosités, un dépoli marqué, conséquences de la desquamation épithélisilê, et c'est le long di*

rr\s inégalités de surface que vient se faire la coagulation du sang. Dans l'intérieur du système circulatoire donc, tout comme en dehors dc»s vaisseaux, ce sont les conditions physiques des vases qui influent sur le dédoublement de la plasmine, et les saillies déterminées par les inégalités de surface paraissent exercer une véritable attraction moléculaire pour amener ce résultat.

Telle est, messieurs, la doctrine française sur les matières albuminoîdes du sang, et la coagulation de ce liquide. Vous le voyez, coiie doctrine est claire, nette, précise; elle s'appuie sur des notions scientifiques certaines. Cependant, à côté d'elle, en Allemagne et en Angleterre, ont surgi des théories que je ne puis passer sous sil<^nce, car vous êtes à même de les rencontrer dans les auteurs qui tomberont entre vos mains. Vous verrez qu'ici nous allons entrer dans le domaine de l'obscurité, et quelquefois dans celui de la fantaisie (1).

Virchow, en 1856 (â), reconnut que la fibrine n'existait pas dans le sang, et affirma dans ce liquide la présence d'une substance à laquelle il donna le nom de fibrinogène. Celle-ci est produite par les tissus lymphatiques, et plus particulièrement par le tissu conjonctif, la rate, les glandes lymphatiques. C'est en se combinant à l'oxygène qu'elle se transforme en fibrine, et cette transformation peut avoir lieu soit en dehors des vaisseaux, soit dans leur cavité. Dans le premier cas, l'oxygène est fourni par l'air atmosphérique ; dans le se- <'ond, il est pris aux globules rouges qui abandonnent ce gaz dont ils sont chargés. Comme preuves à l'appui de cette manière de voir, contrairement à ce que nous enseigne la chimie sur la composition de la fibrine, qui ne renferme pas plus d'oxygène que l'albumine, Viri*ho>v avance que l'influence de l'air active la coagulation, qu'il en ost de même du battage, multipliant les points de contact entre le ti r et l'air atmosphérique, que le sang artériel est plus coagulable que le sang veineux, et qu'enfin, en évitant le contact de l'air, il est possible de retarder beaucoup la coagulation. Ces preuves tombent toutes devant ce seul fait de la coagulation du sang dans le vide, et

( 1 ) Pour l'exposition des doctrines ci-dessus dans leurs détails plus complets, on con- «ultnni avec Truit, outre le Traité des humeurs normales et morbides de Cli. Robin : SiV, Etudes sur les matières plasmatiques, ta coagulation et la couenne du sang, in Journal de Vanatonûe et de la f^ysiologie, de Ch. Robin, 1865, et in Levons de pathofttgie expérimentale; Du sang et des anémies, Paris, 1867 ; et V. Feltz, Traité clinique <*/ expérimental des embolies c^Uaires. Paris, 1870.

(t) Virchow, Ueber den Ursprung des Faserstoffs (Gesammelte Abhandlungen. Franci>»r1, 1856), cité par Ch. Robin.

suitout après que Toxygène du sang a été complètement expulsé par Toxyde de carbone. Si donc Yirchow, en niant Texistence primitive (le la fibrine dans le sang, a exposé un fait réel, on peut dire que sa théorie de la coagulation pepeut être acceptée, et qu'au point de vue chimique seul elle est antiscientifique.

Enl858,Richardson (1), tout en admettant Texistencé de la fibrine dans le sang, émit une théorie sur la coagulation de ce liquide. D'après lui, la fibrine est maintenue à Tétat de dissolution dans le sang par Tammoniaque qu'il contient, et lorsque cette ammoniaque vient à disparaître, on voit sni*venir la coagulation. Pour étayer son hypothèse, Richardson veut montrer l'existence de l'ammoniaque dans le sang, et il recherche cette substance en évaporant le sang, en faisant passer la vapeur sur l'acide chlorhydrique et traitant l'acide par le chlorure de platine, qui donne alors un chlorure ammoniacal de platine. Ce procédé toutefois est très-imparfait et peut donner lieu à des erreurs; les recherches faites à l'aide du réactif de Nessler (2) par Kiîhne et Strauch (3) établissent, du reste, que l'ammoniaque n'èxisfe pas à l'état libre dans le sang, fait déjà indiqué par Ch. Robin et qui ruine complètement la manière de voir de Richardson.

Dans un premier travail qui date de 1861 , Alexandre Schmitt (4) admet l'existence dans le sang de deux matières albuminoïdes spéciales. L'une est appelée substance fibrino-plastique; elle sert à la production, ou plutôt à la séparation de la seconde, désignée sous le nom de substance fibrhiogène. On obtient la première, qui préi*i- * pite sous forme de flocons et que l'on nomme encore paraglobu' line^ en faisant passer un courant d'acide carbonique dans le sérum, <|u'au préalable on a neutralisé par l'addition de quelques gouttes d'acide acétique. Si, après avoir recueilli les flocons, on continue à faire passer l'acide carbonique dans le sérum, la fibrinogène se préripite à son tour, et l'on peut, du reste, l'obtenir en ajoutant à ce liquide trois parties d'alcool et une d'étber. Ces deux substances.

(1) Richardson, Causes de la coagulation du sang^ in Journal de la physiologie, 1858.

it) la formule du réactif de Nesiler «si la snirantc : iodore de polawium, t grammes; eau distillée, 50 grammes. Faire dissoudre et ajouter jusi|u*à nofi-dis«olution de Fiodide de mereure. Ajouter ensuite trois parties de lessive potassiqve concentrée. La moindre quantité d'ammoniaque donne une coloration jaune; avec pins d*ammoniaqwe il se forme un dépAt Imm d'iodide ammoniacal de mercure. (Extrait du livre de M. Sée.)

i3) Kûhne et Strauch, Lber dos Vorkommen, etc. {CeniralbUUt.), IWi, tHé par Sée.

If) Al. SctraiHt, Leberden Fasersto/T^eie., ïnArch. fur AnaL und Phfmi., Beriin. 1861, cité par Ch. Robin.

dissoutes isolément, donnent la fibrine lorsqu'on les mélange entre elles, et il faut une très-petite quantité de substance fibrino-plastique pour déterminer la transformation de la fibrinogène en fibrine. C'est la transformation en question qui produit la coagulation du sang. Une objection considérable s'élevait contre la doctrine de Schmitt : comment éUiit-il possible d'expliquer que la fibrine ne se produit pas dans le sang, puisque les générateurs de cette substance s'y trouvent constamment en présence? Des interprétations ne manquèrent pas de se produire pour résoudre le problème, et la plus importante est celle qui fut émise par Briicke (1). Suivant cet auteur, c'est la paroi vasculaire qui, par ses propriétés vitales, s'oppose à la coagulation. Cette influence vitale des parois vasculaires est démontrée par le fait que le sang, renfermé dans le cœur ou dans un vaisseau, se coagule moins vite que celui placé dans un vase inerte ou dans le cœur et les vaisseaux privés de vie. Si, dans une veine, on introduit un tube de verre, on voit le sang du tube se coaguler, tandis que celui qui suit la paroi vasculaire reste liquide. Enfin, lorsque, dans les cas pathologiques, les parois cessent d'avoir leur intégrité parfaite, il y a coagulation du sang dans leur intérieur. Cette doctrine deBrûcke, appelant à son aide une propriété vitale inconnue, ne supporte pas l'examen ; elle montre que les corps /étrangers favorisent la coagulation du sang dans l'intérieur des vaisseaux, ce que nous savons déjà, et elle ne peut lenir, ainsi que l'a fait pai'faitement observer M. Sée, devant ces cas d'oblitération complète d'une veine, dont le bouchon obturateur se creuse d'un canal où circule librement le sang, loin de toute influence des propriétés vitales de la paroi vasculaire.

Voulant corroborer sa doctrine des matières fibrino-plastique et tibrinogène, Schmitt, en 187^, dans un nouveau travail, veut que la coagulation du sang soit liée à l'existence simultanée de trois facteurs (i) : la fibrinogène, la matière fibrino-plastique, et un ferment spécial. Pendant la vie, les parois vasculaires normales ne permettent pas la formation du ferment qui se montre après la mort, lorsque le sang est sorti des vaisseaux, et quand la paroi de ces ca* naux, lésre dans sa structure, ne s'oppose pas à son apparition. C'est dans ces circonstances que se produit la coagulation, par la naissance du fannent, qui, du reste, aurait besoin pour se montrer

«ïî Rrûckc, Arch. fur patliolog. Anatomiey t. XII.

•il Srhmilt, Seu5 Untertuehungen uber die Fasersto/fgerinnung, in Pflugefs Arch., ïkind VI, 1872.

i>< LES GRANDS PHOCESSUS MORBIDE!^.

lie ta présence de l'oxygènt*. Ici encore, une influence vilale indi''lermînée apparaît, comme vous pouvez le voir; mais, indôpendammenl de ce fait, la lln'orie s'i^rroule devant la coanulation du sanp dans le vide et après l'action d*; l'oxyde de carbone.

Pour Cohn (1), dont le ti'avaii date de 1860, ce seraient Ipm glo- JMiles sanguins qui agiraient pour produire la coagulation. Ces /'liV nients anatomiques se conduiraient dans ce phénomène à la manière des corps étrangers, en s'agglomérant entre eux. Celt<' façon de voir est absolument contredite par ce seul lait que le sang, privé de ses fîlobules, est encore susceptible de coafrulation.

Vous le voyez, messieurs, la complexité est grande dans tontes ces doctrines. Indépendamment de leur obscurilé notoire, elles s'appuient sur des hypotlièses qui sont loin d'être démontrées. Je crois donc, avec Cli. Robin, qu'il faut en revenir aux travaux de Denis, qui sont marqués au coin d'une rigueur scientifique aussi grande que possible, et ne pas accepter les théories mal édilîées que je viens de faire passer sous vos yeux.

la fibrine coagulée, examinée au microscope, offre une structure variable suivant le temps qui s'est écoulé depuis sa coagulation. Au début, elle apparaît sous forme de librilles limitées par deux lignes parallèles et mesurant en laideur 0"°',000-5 à O^iOOl de diamètre. Sa couleur esi grisiUre, et lorsqu'on la traite par l'acide acétique ou la potasse, un voit les fibrilles s'afi^lutiner entre elles pour former une niasse asscK transparente. Les fibrilles sont presque toujours entrecroisées dans toutes les directions possibles et forment un véritable réseau dans les mailles duquel on rencontre des globules rouges et surtout des globules blancs (fig. 5). Peu à peu cet étal fibrillaire tend à disparaître. Sur les fibrilles se montrent des granulations nombreuses, et , au bout do quelques jours, celle slnirture en fibrilles a fait place à une roagulalion en magmas, parfois striés, au milieu de laquellesc rcn- «■ontrenl les granulations multiples en question. En dernier ressort,

rh r^hii. Kliait der fmbûlitdien Krankheit€«. Berlin, 1860.

cette masse elle-même se transforme en un détritus granuleux dont les j)[ranulalions peuvent être ou non agitées du mouvement brownien.

Il me resterait, pour compléter l'histoire des matières albuminoïdes du sang, à vous parler de la couenne physiologique et pathologique, enfin à vous indiquer les variations de quantité de cette substance dans divers états morbides. Toutes ces questions viendront en leur temps dans nos études pathologiques. Pour terminer cette leçon, je veux vous montrer quelle serait l'origine de cette matière albuminoïde d'après.le professeur Lussana, de Florence (1).

Un certain nombre d'auteurs, voulant pénétrer la question de l'origine de la fibrine, émirent l'idée que cette substance était un résidu de la nutrition des tissus organiques. Beltrami, en 1840, pense qu'elle provient plus particulièrement du tissu musculaire, dont les contractions surtout auraient le pouvoir de lui donner naissance; Virchow la considère comme venant du tissu conjonctif et des tissus lymphoîdes, et Lussana reprend en partie la doctrine du professeur de Berlin. Pour lui, la fibrine est un détritus fluidifié et oxydé des tissus albuminoîdes, surtout du tissu conjonctif, détritusqui se coagule sous l'influence de la paraglobuline (ferment), laquelle provient de la destruction des globules rouges et blancs dans le sang. Cette doctrine, comme vous pouvez le voir, n'est pas nouvelle; c'est, en somme, une fusion de la théorie de Virchow et de celle de Schmitt. L'idée de considérer la fibrine comme un détritus est difficile à admettre, puisque, pour le faire, il faudrait expliquer l'absence de fibrine dans le sang des veines rénales et sus-hépatiques, et certes ces organes sont des tissus albuminoîdes; ou bien revenir à l'opinion de Simon et de Lehmann sur la destruction de la fibrine dans le rein et dans le foie.

(1) Lussana, SuiV origine délia fibrine. {Lo Sperimeniale de Florence, 1872.)