ONZIÈME LEÇON

. Des hémorrhagies (suite).

Messieurs,

Nous arrivons à l'élude anatomique des hémorrhagies se faisant dans répaisseur des tissus, de celles-là qui ont été désignées sous les noms d'interstitielles ou de parenchymateuses. Un premier cas peut se présenter, c'est celui dans lequel un vaisseau, une artère, plus particulièrement, après avoir subi une modification inflammatoire ou dégénérative de ses parois, au lieu de se rompre complètement, n'est rompue que dans ses tuniques interne et moyenne. Dans ces cas il arrive que le sang quitte la cavité vasculaire, pénètre à travers la rupture des deux tuniques ci-dessus jusque contre la tunique externe qu'il refoule fortement. En raison, du reste, du peu d'adhérence de la tunique externe et de la tunique moyenne, le sang s'infiltre entre les parois de ces deux membranes, les sépare l'une de l'autre, les dissèque, en un mot, et produit le long de l'artère une tumeur allongée qui a été étudiée par Maunoir en 1802 et Laënnec en 1806, et que l'on connaît sous le nom d'anévrysme disséquant.

Pour l'intelligence de ce qui va suivre, je crois utile de vous rappeler ce que je vous ai dit dans nos premières leçons au sujet du mode de destruction des globules rouges du sang, car nous allons retrouver plus bas ces différentes transformations de l'élément en . question. Vous savez que, lors de leur destruction, les hématies, après avoir présenté les modifications en roues de moulin, chatons de marron d'Inde, étoiles, perdent leur hémato-cristalline et se décolorent. Bientôt après ils se fondent en un détritus granuleux. L'hémato-cristalline, à son tour, ne tarde pas à être décomposée; elle se dédouble en globuline et en hématine. Cette dernière substance, qui est amorphe, se dépose en granulations fines, de couleur noire plus ou moins foncée, auxquelles on donne généralement le nom de pigment. Souvent là s'arrêtent les transformations, et l'on retrouve au 5ein des tissus organiques le pigment dont je vous parle. D'autres

fois, les choses vont plus loin, le pigment à son tour se modifie, il se transforme en une substance nouvelle cristallisant en prismes obliques à base rhomboïdale et qui, découverte par Schérerel Zwicky, a reçu de Vircliow le nom (ïliéniatoïdifie. Les cristaux en question sont colorés en jaune, en rouge orangé, parfois en carmin; l'eau, Talcool, la glycérine, Tacide acétique, n'ont aucune action sur eux.

Lorsqu'une rupture vasculaire quelconque se fait au sein de l'organisme, deux cas peuvent se présenter : ou bien le sang est chassé avec une force considérable, ce qui survient lorsque Thémorrhagie est le résultat d'une exagération notable de la pression inlravasculaire; ou bien il s'écoule en obéissant simplement à sa pression normale. Dans le premier de ces cas, le sang, lancé subitement au milieu des éléments anatomiques de la région, les dissocie et les broîé, pour ainsi dire. Il en résulte une excavation où s'épanche le liquide et où il se mêle aux éléments dissociés et détruits; on dit alors qu'il se fait un foyer hémorrhagique ou un infarctus hémorrhagiqxiej suivant le volume de la lésion. Ces fovers autrefois étaient souvent désignés sous le nom de foyers apoplectiques, et l'hémorrhagie ellemême était appelée apoplexie. Celte expression est souverainement impropre puisqu'elle ne s'applique en réalité qu'aux phénomènes symptomatiques pouvant accompagner la lésion, aussi je ne m'en servirai pas. On comprend que si la rupture vasculaire a lieu dans un tissu mou, comme le cerveau, la pression normale peut être suffisante pour amener ce résultat.

Dans le second cas, le sang s'infdtre purement et simplement en suivant les interstices des cellules ou des faisceaux de fibres, et quelquefois peut refouler seulement ces divers éléments, s'ils sont ti'èscohérents entre eux. Ici encore l'hémorrhagie peut affecter en conséquence deux formes, l'une d'infiltration diffuse, l'autre de tumeor circonscrite que l'on désigne sous le nom d'hématome.

En premier lieu, les infiltrations sanguines peuvent être dues à< la rupture des vaisseaux capillaires. On les désigne aussi dans ce cas sous le nom de suffusions sapiguines. Elles se rencontrent à la suite des contusions donnant lieu aux ecchvmoses ; elles constituent la plupart des taches hémorrhagiques que l'on observe à la peau ou sur certaines muqueuses dans les fièvres graves ipétèchies). Dans les premiers temps, ces infiltrations apparaissent avec une couleur rouge sombre, mais le sang ne se coagule pas. Le plasma se résorbant trop rapidement, il ne reste que les globules rouges qui passent bientôt, en vertu de la propriété de dicroitisme que possède Thé-

HÉMORRHÂGIëS (SUITE). 175

roalo-cristalline, par les colorations successives que Ton connaît à Fecchymose, le bleu, le vert, le jaune. De semblables infiltrations se rencontrent fréquemment dans les membranes de nouvelle formation (néomembranes de la tunique vaginale, néomembranes de la duremère) ; elles y suivent des phases analogues. Plus tard, les globules se résorbent, et Ton peut trouver dans le lieu des infiltrations sanguines, soit des dépôts de pigment, soit des cristaux d'hématoïdine. Si les hémorrhagies sont dues à la rupture de vaisseaux de plus fori calibre, veines ou artères, le sang s'épanche entre les mailles du tissu conjonclif, et souvent très-loin. La plupart du temps il se coagule alors, formant un empâtement diffus de la région. Lorsque sunient le retrait du caillot, le sérum est résorbé, et progressivement la fibrine passe de Tétat librillaire à Tétat granuleux. Finalement elle se divise en granulations nombreuses, en même temps que survient la fonte des hématies, et le tout, au bout d'un temps plus ou moins long, est repris par absorption. Ici encore on peut retrouver des cristaux d'hématoïdine, ou de la matière pigmenlaire.

Les hématomes (P. Frank) sont des tumeurs circonscrites résultant d' hémorrhagies ; il en existe plusieurs espèces. Certaines de ces tumeurs sont constituées par du sang qui reste presque complètement liquide; on n'y trouve que quelques couches de fibrine vers la périphérie. Le centre est occupé par du sang dont les globules sont plus ou moins altérés. Le céphalématoine, produit sur la tête des enfants pendant le travail de l'accouchement, et qui siège entre les os du crâne et le péricrâne; Yothématome^ tumeur sanguine produite, ainsi qu'il résulte plus particulièrement des recherches de Gudden (1), par des lésions traumatiques exercées sur l'oreille; Vhématome de la dure-mèrCy autrefois désigné sous le nom d'«/)oplexie méningée, et que les travaux de Yirchow ("2) ont démontré comme étant le résultat de la rupture des vaisseaux nouvellement ' formés dans les cas de pachyméningite, sont des exemples de ce genre. Il en est de même des tumeurs sanguines qu'on observe dans les muscles droits de l'abdomen et dans d'autres masses musculaires. Dans toutes ces lésions on trouve la collection "Sanguine entourée d'une sorte de membrane kystique, produite primitivement par le refoulement du tissu conjonctif et qui, plus tard, grâce à une inflammation chronique déterminée par la présence du sang, s'é-

(\) GoddeD, AUç. Zeitschr. fur PiydUatrie, 1860. {i) Virchow, D(u Hdmalom der dura Mater, 1856.

paissit plus ou moins. A la surface interne se trouvent des couches fibrineuses ; le liquide contenu se rapproche plus ou moins du sang par sa coloration. On y trouve alors du pigment, des cristaux d'hématoîdine et des cristaux de cholestérine provenant des globules rouges détruits. J'ai eu dernièrement l'occasion d'examiner le liquide d'une tumeur de ce genre.

D'autres hématomes se distinguent des précédents en ce quMls constituent des tumeurs complètement solides. On les rencontre, ainsi que le fait observer Ch. Robin (1), le long des veines variqueuses, dans les membres, dans le cordon testiculaire, le long des veines du cou, et quelquefois dans les interstices musculaires. Les vieillards sont les sujets chez lesquels on les trouve le plus habituellement. Ces tumeurs sont formées par un caillot dont les couches externes sont de la fibrine souvent encore à l'état fibrillaire et englobant une quantité plus ou moins considérable de globules rouges. Plus on avance vers le centre, plus la fibrine se rapproche de l'état granuleux, et dans la profondeur on trouve souvent une matière pulpeuse colorée ou non en brun plus ou moins foncé. Des cristaux d'hématoïdine, du pigment, des leucocyles, de la cholestérine, peuvent s'y montrer.

Les foyers hêtnorrhagiques et les infarctus sont le résultat d'hémorrhagies qui, en raison soit de la force avec laquelle le sang a fait irruption, soit du peu de résistance du tissu, ont produit la destruction de ce tissu. La dimension de l'altération et le volume des vaisseaux ouverts établissent seuls la différence entre ces deux formes de lésions. On réserve le nom d'infarctus à celles qui sont les plus petites et résultent le plus habituellement de la rupture des capillaires dans les cas d'embolies de ces conduits.

Les foyers hémorrhagiques se rencontrent le plus ordinairement dans le poumon, le cerveau et le foie. Us affectent des dimensions variables, et souvent leur production entraîne la mort immédiate. Lorsqu'il en est ainsi, on trouve dans l'organe où s'est faite l'hémorrhagie une cavité variable de volume, remplie par un caillot noirâtre au sein duquel se rencontrent les éléments anatomiques plus ou moins déchirés du tissu (cellules nerveuses et tubes nerveux, fibres élastiques du poumon, etc.). Les parois sont inégales, déchiquetées.

(1) Gh. Robin, Leçonn tut le$ humeurs normale» et morbide». Nota. La plupart des données anatomiques de cette leçon et de la précédente sont eirpruntées à cet ouvrage.

HÉMORRHAGIES (SUITE). 177

irrégulières, quelquefois molles et diffluentes et colorées en rouge dans une certaine étendue. Parfois le foyer est traversé par des filaments plus ou moins volumineux, allant de Tune à l'autre des parois, et s' anastomosant entre eux; ce sont les vaisseaux capillaires ou autres que l'irruption sanguine n'a pas détruits. Dans le plus grand nombre des cas, on ne retrouve pas le vaisseau rompu, à moins qu'il ne s'agisse de branches volumineuses, comme le fait peut s'observer en particulier dans le poumon.

Lorsque la mort n'est pas immédiate, les foyers hcmorrhagiques* passent par des métamorphoses successives pendant lesquelles il peut être donné de les observer. Comme tout coagulum sanguin, celui q^ui s'est formé au sein des tissus se rétracte d'abord et se dépouille en même temps d'une grande partie de son sérum, qui est repris par absorption. Bientôt, autour de lui agissant comme corps étranger, il se développe un travail inflammatoire dont les premiers effets sont d'amener au contact du coagulum une certaine quantité de sérosité issue des vaisseaux de la paroi. Ce liquide imbibe progressivement le coagulum, et en même temps celui-ci se modifie. La fibrine, d'abord à l'état de filaments (ibrillaires, passe peu à peu à l'état granuleux, et finalement se résout en granulations moléculaires ; les globules suivent les phases de destruction que vous connaissez, laissant échapper leur hémato-cristalline, qui ne tarde pas à se transformer en hématosine et plus tard en hématoïdine. C'est précisément à ces diverses modifications des globules et des substances qui en dérivent que l'on doit rapporter les colorations chocolat, brun, ocre, se remarquant aux diverses périodes de la lésion. C'est encore à ces modifications qu'est due la présence du pigment (hématosine) ou des cristaux (hématoïdine) démontrée par l'examen microscopique. A ce moment, du reste, le foyer primitif renferme one véritable bouillie où l'on trouve en très -grande abondance des granulations moléculaires graisseuses, résidu de la fibrine, de la matière amorphe, quelques globules rouges plus ou moins dégénérés, du pigment, des cristaux, des leucocytes passés souvent à rétat de corps granuleux de Gluge, et des éléments anatomiques de la région en voie de destruction, à l'exception toutefois des fibres élastiques, qui se conservent intactes très-longtemps.

En même temps qu'évolue ainsi le coagulum primitif, le travail inflammatoire des parois, par un procédé que nous étudierons plus tard, amène la formation tout autour du fover d'une véritable néomembrane limitant exactement la cavité hémorrhagique et la sépa-

PIGÛT. i2

rant des tissus restés sains. Dès lors, deux cas peuvent se rencontrer : ou bien, après la destruction moléculaire complète des éléments anatomiqucs et de la fibrine, le détritus granuleux est repris par iibsorption, et il ne reste dans la cavité qu'une sérosité limpide formant le contenu d'un véritable kyste dont les pai'ois renferment du pigment et des cristaux ; c'est là le kyste hémorrhagique que Ton rencontre souvent d'une manière plus spéciale dans le cerveau et Ir foie ; ou bien, à mesure que se fait la résorption du liquide, les paroi> s'épaississent de plus en plus parla formation constante de nouveaux éléments anatomiques (corpuscules du tîssu conjonctif). Bientôt elles s'adossent et se réunissent, formant ainsi une véritable cicatrice li' plus souvent colorée par du pigment ou des cristaux d'hématoïdine. On trouve alors à l'autopsie, au sein de l'organe, une traînée df tissu conjonctif plus ou moins coloré, ainsi qu'il vient d'être dit (I ).

Les . infarctus hémorrhagiques, qui ont été si bien décrits par Feltz (2), ne sont que des foyers très-petits. Ils se rencontrent dans toutes les régions de l'organisme et surviennent à la suite des lésions des petits vaisseaux. On les voit se produire plus particulièrement dans les cas de dilatations vasculaires (anévrjsmes miliaires) (.]), lors de la dégénérescence graisseuse des capillaires, et surtout dans l'oblitération de ces fins canaux. C'est précisément ainsi que les inflammations, surtout celles du cerveau, et les embolies capillaires s'accompagnent d'hémorrhagies donnant naissance aux infarctus.

Dans les infarctus, comme dans les foyers hémorrhagiques, le san^ a fait irruption au milieu du tissu ambiant; il a été lancé à travers les cellules, les fibres de la région, qu'il a dilacérées et séparées de leurs connexions avec les éléments voisins. Dans les premiei's temp> de sa formation, l'infarctus apparaît comme un noyau rouge foncé au sein duquel l'examen démontre le sang coagulé, avec la fibrine à Fétal fibrillaire, ses globules et les éléments de la région. Plus tard, il se décotore peu à peu, se ramollit par la fonte moléculaire delà fibrine et prend l'aspect que l'on connaît sous le nom de ramollissement rouge dans le cerveau. En même temps, autour de lui s'est formée une aréole rouge inflammatoire qui le sépare des parties voisines. Plus tard encore, la dégénérescence graisseuse s'en empare; alors

(1) Pour plus de détails sur celte question, on pourra consulter : Ch. Robin, loc. cit.: et Rindfleisch, Traité d'histologie pathologique^ traduit par Gross, 1873.

(2) Feltz, Traité clinique et expérimental des embolies capillaires, 1870.

(3) Charcol et Bouchard, Nouvelles recherches sur la pathogénie des hémorrkoijies cérébrales, 18G8.

HÉMORRHAGÏES (SUITE). 479

les globules rouges ont disparu, les globules blancs sont pour la plupart transformés en corps de Gluge, et la fibrine est devenue un détritus de granulations graisseuses. A ce moment, il se montre comme une tache jaune, tranchant sur la coloration des régions voisines et d'une consistance plus ou moins considérable, suivant la quantité de liquide qu'il renferme. Il peut aussi arriver à la transformation çaséeuse. D'autres fois, par suite de l'inflammation qu'il détermine dans les régions voisines, il amène la mortification et la suppuration des parois, et se transforme alors en un véritable abcès où l'on retrouve les détritus divers mentionnés plus haut.

Les infarctus toutefois ne suivent pas tous cette marche destructive ; il en est dont la résorption s'opère assez rapidement pour ne laisser dans la région où ils se sont produits qu'une légère trace de pigmentation ; il en est aussi qui évoluent à la manière des foyers hémorrhagiques aboutissant à la cicatrisation ; les infarctus du cerveau suivent assez fréquemment cette marche.

Pour terminer l'histoire des lésions anatomiques se rapportant aux hémorrhagies, il me reste à vous montrer le mode de cicatrisation des ruptures vasculaires, question assez importante, puisqu'elle nous fait connaître le mode d'arrêt des écoulements de sang.

Les hémorrhagies du cœur, celles des grosses artères, celles des troncs veineux volumineux, sont pour ainsi dire toujours suivies de mort, et cependant on observe des cas, excessivement rares sans doute, où la guérison a lieu. Dans les blessiu:es ou les déchirures très-petites du cœur, on peut voir un caillot venir oblitérer l'ouverture, et ce caillot très-adhérent aux surfaces finit par être remplacé par un tissu cicatriciel qui se forme, selon toute probabilité, en suivant la marche des cicatrisations artérielles ou veineuses que je vais vous exposer.

Les phases physiologîco-pathologiques par lesquelles passe la cicatrisation des plaies vasculaires sont les suivantes : lorsqu'il s'agit d'une artère de moyen ou de petit calibre complètement divisée en travers,en vertu de son élasticité et du peu d'adhérence qui la fixent à la tunique externe, la tunique moyenne se rétracte assez loin dans le vaisseau; elle entraîne avec elle la tunique interne, qui forme dans l'intérieur du canal des plis saillants plus ou moins réguliers. Contre ces irrégularités de surface le sang vient bientôt se coaguler par dédoublement de la plasmine, et il se (orme un caillot remontant généralement jusqu'à la première collatérale. Ce caillot est extrêmement adhérent à la paroi artérielle, et, lors de sa rétraction, il con-

180 LES GRiKBS PROCESSUS MORBIDES.

serve les adhérences. Il y a donc ainsi oblitération du vaisseau par un obturateur auquel on pourrait donner le nom de caillot primitif. Lorsqu'on l'examine, on le trouve constitué par de la librine à l'état fibrillaire formant un réseau très-délié, dans les mailles duquel sont logés les globules rouges et blancs, serrésles uns contre lesautres.Ces phénomènes se remarquent également à la suite de la ligature artérielle. Dans ce cas, en elTet, la constriction exercée par le 01 rompt la tunique moyenne, celle-ci se rétracte, entraine la tunique interne, et il se Tonne un coagulum semblable à celui dont je viens de vous indiquer la structure.

Déjà, dès le second jour, des modifîcations importantes apparaissent dans le caillot obturateur: les globules rouges se détruisent progressivement, et la fibrine perd son état fîbrillaii-è pour se transformer en une masse amorphe, homogène et très-résislante. Çà et là, on reconnaît quelques cristaux et les globules blancs qui sont en voie de dégénérescence graisseuse, et dont certains montrent des noyaux dans leur intérieur.

Vei-s le sixième jour, ainsi qu'il résulte des recherches d'O. Weber (1), les globules rouges ont presque totalement disparu, le caillot s'est déjà beaucoup décoloré, et la fibrine, toujours à i'état de

Fie. 38. — Cou|>i> d'un Uirombiis arlvricl ilatant de Iroit moi) : s, tunique maycimc (tck coucliM interoe* Mulcmenl); b, lioiile entre let tuniqnc* majenoe «I interne; c, tunique interne; d limite de 11 lunique inlcrne et du Ittrombuii e, thrombui; f, vu«seaux avec é|)illiÉliuin. — Crassiisement, 300 (Rihdfleischj.

masse amorphe, commence à présenter çà et là l'état, granuleux. Ea même temps, on peut voir, au sein de cette masse, des corpuscules de tissu conjonctifen voie de formation. Bientôt leur nombre s'ac-

(I) 0. Wetter, //andftudk der tUçemtiiteit tmd tptekUen Chirurgie, de Pilht et Biilrolh ; H Bitirolh, CoMri de pathologie chir»rgieùk. CieotritatioH dtt imaclet, dei tttrfi et rfes ttiiteaux, Xrti. de Culnua et Seni^el (Hevue det court tàentifique», 1867).

HËMORRHACIES (SUITE). 181

croit considérablement, ils s'unissent par leur cxirémité effilée et Torment à travers le caillot un véritable réseau cellulaire. Des cellules analogues se produisent concentrlquement à la périphérii; du caillot obtui-aleur (fig. 28).

A partir du huitième ou du dixième jour, un nouveau progrès se fait dans la cicatrisation vasculaire. De la partie supérieure du caillot en communication avec la région vasculaire encore traversée par le sang, partent des vaisseaux capillaires de nouvelle formation qui s'avancent parallèlement à l'axe du canal, comraimiqueni bientôt entre eux par des anses, et s'abouchent en dernier lieu avec les vaisseaux capillaires des tuniques vasculaires. Dès lors, ta fibrine se réduit de plus en plus en granulations, elle forme des amas interposés aux cellules et aux capillaires nouvellement formés, et le caillot obturateur a atteint sa seconde phase évolutive; il est devenu caillot fraïuttotre(1)(%. 29).

Jl faut un temps trèslong au processus physiologique pour amener le caillot de l'état transitoire à l'état de caillol permanent ou d'obturateur définitif; généralement il

faut deux ou trois ans 72

pour obtenir ce résultat.

A partirdu moment décrit plus haur, l'obturation vasculaire, qui, vous le voyez, n'est en définitive qu'une formation de tissu conjonclif, se continue par le développement de plus en plus parfait de ce tissu. Les noyaux embnoplasliques, transformés en éléments fusiformes ou éloités, donnent naissance à des fibres

fie. SO. — CoupR longilutliBale du bout lit àc i'artârr crurale (l'un chien, cinquante jours après la linalure; le Ihrombua est înjccK ( RlNliri.eiscil). ~ GroMiucmonl, 40 (Otto Webeb).

(I) F. Durante, Itecherdiet eipériintntaltt iiir l'orgaaîialio. mmux {Ardt. de phytuA. norm. et pathol., 1873).

Ju caillai dam Ut v-

lamineuses, le réseau vasculaire se perfectionne, la fibrine passée à rétat granuleux se résorbe d'une manière définitive.

Les faits que je viens de faire passer sous vos yeux démontrent d'une manière positive, ainsi que l'enseigne Ch. Robin, qu'il n'y a pas organisation du caillot dans les phénomènes de cicatrisation vasculaire. Cette doctrine, imaginée, je crois, par Manec (1), et que beaucoup d'auteurs soutiennent encore, ne peut être maintenue. Tous les éléments constitutifs du caillot disparaissent en effet; globules et fibrine subissent la dégénérescence et sont repris par absorption pour être remplacés par un tissu de nouvelle formation.

Quant à l'origine des cellules apparaissant dans le caillot, elle est interprétée de diverses manières. Pour Billroth, ces cellules proviennent des globules blancs ; Waldeyer (2) et Ranvier (3) pensent qu'elles viennent de la prolifération des épithéliums (endothélium) de la membrane interne, et Durante (4) parait se rallier à cette manière de voir. Quant à Bubnoff (5), il croit que ce sont des ceUuies amiboïdes du tissu conjonctif qui, par migration, ont pénétré jusque dans l'intérieur du caillot. Si vous vous reportez à mes cours d'histologie, vous saurez ce qu'il faut penser de ces diverses théories.

La cicatrisation des veines s'opère de la même manière que celle des artères. Ici encore, dans le bout qui renferme du sang, il se produit un caillot suivant exactement les phases évolutives précédemment décrites ; quant au bout central, ses parois s'aiTaissent jusqu'à la première valvule et contractent des adhérences entre elles ; audessus de la valvule, il y a production d'un caillot jusqu'à la première collatérale.

Dans les capillaires un petit caillot se forme de même, qui plus tard parait être expulsé, et les parois s'accolent entre elles.

Les symptômes des hémorrhagies doivent être divisés en deux groupes. Ou bien, en effet, ils ont trait au fait de l'hémorrhagie luimême, qu'il importe de préciser; ou bien ils se rapportent à l'influence qu'exerce la perte de sang sur l'ensemble de l'organisme ; en un mot, ils sont locaux ou généraux.

Lorsqu'il s'agit d'hémorrhagies externes survenues à la suite de blessures de quelque nature que ce soit, portant sur la tète, le tronc

(1) Manec, Trtdté théorique et pratique de la ligature de» artères, 183i.

(2) Waldeyer, Virdiow'i Archiv, 1867.

(3) Ranvier, DictUmn, de méd» et de chir, pratiques, 1870.

(4) Durante, loe. cU.

(5) Bubnoff, Ueber die Organisation des Thrombus, vorlàufige MUtheHungen, 1867.

HÉMORRHAGIES (SUITE). 183

OU les membres, l'examen de visu montre l'écoulement du sang à l'extérieur, fait apprécier sa quantité, la rapidité de la perte, le mode d'écoulement en nappe ou en jet et la coloration spéciale du liquide. C'est en tenant compte de toutes ces données que l'on peut recon* naitre la nature des vaisseaux divisés. Le sang s'écoule-t-il en nappe par un nombre considérable d'ouvertures, il s'agit d'une hémorrhagie capillaire ; vient-il par jet, il est versé par la rupture d'un tronc vasculaire qu'il est important de spécifier.

Or, dans les artères, le sang est soumis à une pression assez éle* vée, 420 millimètres de mercure; il s'écoule avec une grande rapidité, et de plus, il est animé de mouvements ondulatoires causés par la contraction du cœur et produisant le phénomène du pouls ; la grande proportion d'oxygène qu'il renferme lui donne une coloration rouge-vermeil bien marquée, à l'exception des faits de chloroformisation toutefois. Enfin, son écoulement se fait du cœur vers la périphérie. Dans les veines, la pression est bien moins élevée, la vitesse beaucoup moins grande, la contraction du cœur ne se fait plus sentir, le sang a une couleur noire, et l'écoulement se fait de la périphérie vers le cœur.

Ces données physiologiques nous permettent de préciser les signes spéciaux des hémorrhagies artérielles ou veineuses. Supposons le cas d'une artère divisée complètement. Il s'en échappera du sang qui s'élèvera à une assez grande hauteur, la rapidité de l'écoulement sera considérable, le jet présentera des oscillations isochrones aux battements du cœur, et le liquide sera rouge-vermeil. Si on exerce une compression sur le trajet artériel, entre la section et le cœur, presque toujours l'écoulement s'arrêtera, ou du moins il sera singulièrement diminué dans le cas ou des collatérales feraient refluer le sang par le bout inférieur. Si l'artère a été divisée incomplètement, celle compression produira les mêmes effets, mais celle exercée entfe la section et la périphérie exagérera l'écoulement. D'un autre côté, la section complète d'une veine donnera lieu à un jet de sang peu élevé, quelquefois à un écoulement ennappe ; le jet sera continu, sans oscillations; du sang noir s'échappera, à moins toutefois qu'il ne s'agisse d'un empoisonnement par l'oxyde de carbone. La compression exercée entre le cœur et la section ne modifiera pas l'hémorrhagie, qui sera suspendue lorsque cette compression sur la veine portera entre la périphérie et la section. Dans les sections incomplètes des veines, la compression exercée entre la lésion et la périphérie, avant l'embouchure d'une anastomose, arrêtera encore

récoulement, qu'elle exagérera si elle est placée entre la lésion et le cœur.

Il est, au point de vue des différences entre les hémorrhagies des artères et des veines, certaines circonstances qu'il ne faut pas perdre de vue. Je vous ai dit déjà que le chloroforme donne une couleur noire au sang artériel, et que le sang veineux est rouge dans l'empoisonnement par l'oxyde de carbone; rappelez-vous encore que l'inQuence des contractions cardiaques disparait dans les petites artères, qui peuvent dès lors, à l'exemple des veines, donner lieu à un jet continu. Sachez aussi que, dans les blessures des veines jugulaires, on peut constater des oscillations dans le jet. Au moment de l'inspiration, vous le savez, le sang veineux est attiré dans le thorax, tandis qu'il éprouve une sorte de reflux pendant l'expiration. On s'explique donc, dans la colonne sanguine issue d'une jugulaire, des oscillations dont l'ascension correspondra à l'expiration. Il est évident que si, dans une même plaie, une veine et une artère ont été divisées, le jet de sang possédera les caractères que lui donne sa double origine.

C'est encore l'apparition du sang au dehors qui caractérise ces hémorrhagies externes se produisant sur des surfaces muqueuses très-rapprochées de l'extérieur. Les hémorrhagies nasales, buccales, vaginales, utérines, rectales, sont dans ce cas. Dans ces circonstances, le plus habituellement le sang s'écoule à l'état liquide; parfois cependant, comme dans certaines pertes utérines,- il se montre en caillots revêtant approximativement la forme de la cavité où s'est produite l'hémorrhagie. Ici on ne peut presque jamais spécifier la nature du vaisseau rompu, et toujours le sang est mêlé aux mucus spéciaux des organes et aux substances qui les traversent. Le sang des bronches est mélangé d'air, celui du gros intestin de matières fécales, elc. .

Les hémorrhagies internes, divisées en membraneuses et interstitielles, donnent lieu à des symptômes locaux variables suivant leur siège. Du sang vient-il à s'épancher dans l'estomac en assez grande abondance et rapidement, il déterminera des actions réflexes qui amèneront son expulsion par le vomissement. Le sang alors sera presque toujours d'un rouge brun, de réaction acide; mais, comme il n'aura pas eu le temps de subir complètement l'action du suc gastrique, il ne sera pas en grumeaux et ne présentera «pas la coloration marc de ca/e qu'il prendra si l'épanchement s'est fait avec lenteur. Une hémorrhagie intestinale déterminera des douleurs

HÊMORRHAGIËS {SUITE). 185

abdominales, des coliques, qui amèneront Tissue d'un sang ayant le caractère connu sous le nom de mélœna.

Une perte de sang survenue dans la vessie sera suivie d'envies fréquentes d'uriner; et le sang s'échappera délayé dans l'urine. Enfin, une bémorrhagie broncho-pulmonaire aura bientôt -pour effet de provoquer des quintes de toux produisant l'hémoptysie. Le sang alor^ le plus habituellement sera rouge et alcalin.

Il est évident que; dans ces cas, il ne peut être question de recon- Daitre s'il s'agit d'une bémorrhagie artérielle ou veineuse. Théoriquement, le sang artériel devrait être rouge et le sang veineux noir; mais, indépendamment de l'action exercée sur ce liquide par les diverses sécrétions au contact desquelles il peut se trouver, on sait que le sang issu des vaisseaux et resté pendant un certain temps en rapport avec les éléments anatomiques, prend bien vite une coloration noire.

Les hémorrhagies qui se font dans la cavité des séreuses ne donnent lieu qu'à des symptômes indiquant la réplétion de ces cavités primitivement vides; c'est plus particulièrement sur la rapidité avec laquelle s'est faite cette réplétion, sur l'état pathologique antérieur des vaisseaux qui les traversent^ et sur les symptômes généraux, qu'il conviendra de s'appuyer pour établir le diagnostic; encore sera-t-il nécessaire que l'hémorrhagie soit assez abondante. Quant aux pertes de sang survenant dans les cavités séreuses déjà remplies par des épanchements, elles échapperont complètement à l'investigation, à moins que leur abondance n'ait donné lieu à la manifestation des symptômes généraux, ou qu'une cause générale d'hémorrhagic dominant l'organisme (septicémie, scorbut, etc.) n'ait pu faire songer à leur possibilité.

Les hémorrhagies interstitielles donnent lieu à des symptômes variables suivant leur nature anatomique et suivant le siège qu'elles occupent. Dans les suffusions sanguines, c'est l'ecchymose qui apparaît avec ses teintes successives que vous connaissez. Les infiltrations se reconnaissent à la coloration des tissus, à leur empâtement généralisé, ainsi qu'à la production du phénomène de la crépitation sanguine, si bien décrit par Bèrard (1). II est évident que ces hémorrhagies ne peuvent devenir sensibles que si elles siègent h la superficie du corps. Quand elles sont sihièes dans les organes internes ou dans la profondeur des tissus, elles passent complèteil) B.'rard, Dt diagnostic dans les maladies chirurgicales, de ses sources, de ses i«eertitudes et de ses erreurs, 1837.

ment inaperçues. Les taches hémonrhagiques des maladies graves (péléchies, purpura) ont ceci de particulier que la pression exercée sur elles ne Tait pas disparaître la coloration qu'elles ont déterminée. Quant aux hématomes^ lorsqu'ils sont accessibles à Texamen direct, ils se présentent sous la forme d'une tumeur dont la périphérie offre une certaine dureté, tandis que le centre, pénéralcmont mou et fluctuant, donne la sensation spéciale de la crépitation sanguine.

Lorsque ces tumeurs siègent dans des cavités profondément situées, elles cessent de s'affumer d'une manière positive, et ce n'est que par les manifestations symptomatiques dues à la compression qu'elles exercent sur les organes, et par l'étude attentive des causes et de l'état antérieur des sujets, qu'il est possible de reconaaitre, ou plutôt de soupçonner leur existence, démontrable parfois cependant à l'aide d'une ponction exploratrice.

Les foyers hémorrhagiques ne manifestent leur existence que par des symptômes en rapport avec les organes dans lesquels ils se sont produits, au moins lorsqu'ils siègent dans la profondeur de l'organisme et que le sang ne peut arriver à l'extérieur. D'un autre côté, les manifestations générales tenant à la perte de sang en elle-même viennent se joindre à ces symptômes lorsque l'hémorrhagie a été suffisamment abondante. Des troubles profonds dans le fonctionnement des organes ouvrent toujours la scène, surtout lorsqu'il s'agit du cerveau ou du poumon. La cessation complète des fonctions de l'encéphale, autrement dit, l'attaque d'apoplexie, est le résultat d'une hémorrhagie cérébrale ; une dyspnée intense accompagne l'hémorrhagie pulmonaire. Au bout d'un certain temps, les conséquences de la destruction des éléments anatomiques de la région hémorrhagique se manifestent; les paralysies envahissant toute une moitié du corps, celles limitées à un membre, à la face, sont les résultats de cette destruction. Généralement, lorsqu'il s'agit d'une hémorrhagie pulmonaire qui succède à la rupture d'une grosse branche de l'artère de ce nom, le sang, en dilacérant le tissu, ouvre les canaux bronchiques et s'y précipite. Il en résulte rapidement des quintes successives de toux qui finissent par expulser une grande quantité de sang. Ce liquide, dans ces cas, est noir, précisément parce qu'il vient de l'artère pulmonaire. En même temps, les signes fournis par la percussion et Tauscultation montrent la réplétion des vésicules pulmonaires par un corps ayant chassé l'air qu'elles renfermaient (matité et souffle avec râles sous-crépitants vers les limites du foyer). Très-souvent, les hémorrhagies en foyer sont suivies de mort, soit en

HËHORRHAGIES (SUITE). 187

raison de la quantité de sang qui s'est épanché, soit à cause de la suspension des fonctions dans Torgane où elles se sont produites.

Quant aux symptômes accompagnant la production des infarctus, on peut dire qu'ils sont à peu près nuls. A part les infarctus cérébraux, dont la formation peut donner lieu à des manifestations se rapprochant plus ou moins de Tattaque apoplectique, on peut dire que ceux des autres régions ne signalent habituellement pas leur présence par des symptômes apparents. Ce n'est que plus tard, lorsque le ramollissement, la dégénérescence graisseuse et la suppuration les ont envahis, qu'ils peuvent se révéler aux recherches du médecin.

Les symptômes généraux des hémorrhagies sont déterminés par la quantité de sang perdu pour l'organisme, d'une part, et, d'autre part, par les modifications chimiques et anatomiques qu'elles produisent dans le liquide sanguin. Les expériences des physiologistes, notamment celles de Blundéll et de Piorry, ont montré quelle était sur l'organisme l'influence des pertes brusques de sang. Blundéll ouvre Tarière crurale d'un chien et laisse écouler le sang ; en deux minutes il s'échappe 250 grammes de liquide environ. Alors la respiration devient haletante et entrecoupée, des convulsions se déclarent, en même temps qu'un état d'insensibilité complète. Lorsque Piorry faisait perdre subitement à des chiens une quantité de sang égale au 25^ du poids du corps, et parfois au ^% il voyait la mort sui-venir presque toujours. Blundéll tuait même ces animaux par la perte subite d'une quantité de sang égale au 30' de leur poids.

Ces faits vous prouvent que la perte subite d'une quantité relativement minime de sang peut entraîner la mort pour ainsi dire immédiate; ils vous expliquent ces morts foudroyantes que l'on observe à la suite des plaies des grosses artcres ou des ruptures d'anévnsmes. Mais comment interpréter un semblable résultat? Lorsqu'il s'agit de rupture du cœur, on comprend que le sang épanché dans la cavité péricardique arrive à entraver rapidement les battements du cœur et à les rendre finalement impossibles, et cependant, dans ces circonstances encore, la syncope, rapidement mortelle, ouvre presque toujours la scène. Mais lorsqu'il s'agit de la rupture d'un anévrj'sme ou de la blessure d'un tronc artériel volumineux, les accidents demandejit à recevoir une autre interprétation. Il est, à mon sens, probable que, dans ces divers cas où se manifeste la syncope suivie de mort, l'arrêt du cœur est déterminé par le

défaut de circulation intra-cardiaque; les coronaires cessant de porter aux ganglions de Remak le sang nécessaire à leur activité fonctionnelle, immédiatement Tarrèt cardiaque est suivi de la suspension, par anémie, des fonctions encéphaliques.

Quand les hémôrrhagies ne sont ni assez considérables ni assez brusques pour déterminer la mort immédiate, on voit sun^enir des troubles dont l'intensité est en rapport avec la quantité de sang exti*a\asé. C'est à la suite des hémôrrhagies graves du côté des poumons, de Testomac, de Tinteslin, de Tutérus, surtout après Taccouchement, que se manifestent les symptômes en question. Ils consistent en une pâleur générale envahissant la peau et les muqueuses, en une baisse notable de la température, pouvant être de 2 et même 3 degrés. Bientôt surviennent des défaillances, des tendances à la syncope, souvent du délire et des convulsions, phénomènes dus à l'anémie encéphalique créée par Thémorrhagie. La respiration devient rapide, et les battements du cœur s'accélèrent, phénomène facile à comprendre d'après la loi de Marey. Souvent aussi on observe des vomissements et des évacuations involontaires. Une sueur froide enfm peut se répandre à la surface du corps. Le pouls est rapide, facilement dépressible, mais donnant une grande amplitude au tracé sphygmographique.

Cet état peut persister un certain temps et se terminer par la mort, lorsque la quantité de sang extravasé a été trop considérable, ou bien on voit les accidents diminuer à mesure que se fait la réparation du sang.

A l'a suite des hémôrrhagies, la quantité totale du sang se trouve bientôt revenue à son état normal. Sous l'influence de la baisse de pression survenue dans les canaux sanguins, il se fait une absorption rapide portant sur la lymphe et les liquides organiques. La soif elle-même, qui est toujours ardente après les hémôrrhagies, contribue à ramener la masse totale du sang à son chiffre normal. Mais, si le sang se répare rapidement, en quelques heures, au point de vue de sa quantité, la réparation qualitative est loin de se produire aussi facilement. Dans les hémôrrhagies, les pertes impor- ^ tantes portent surtout sur les globules rouges, et, lorsqu'il s'agit d'hémorrhagies répétées, les principes albuminoïdes eux-mêmes sont atteints et diminuent de quantité. En même temps, il se produit une modification de la plasmine qui amène la formation d'une plus grande quantité de fibrine. C'est ainsi qu'à la suite des hémôrrhagies gi*avcs ou des petites hémôrrhagies fréquemment répétées.

HÊMORRHAGIES (SUITE). i89

se trouve constitué un état d'altération du sang portant sur ses globules et même ses principes albuminoïdes, et que plus tard nous étudierons dans toutes ses manifestations sous le nom d'anémie générale.

Le diagnostic des hémorrhagies présente parfois de sérieuses difficultés. Certainement, lorsqu'il s'agit des hémorrhagies externes, rien n'est plus simple que de constater leur existence. De même, quand il est question d' hémorrhagies internes abondantes, l'examen des symptômes précédemment signalés ne peut permettre aucune erreur. Mais les hémorrhagies interstitielles de peu d'intensité, celles notamment du cerveau, du poumon, réclameront une élude attentive des causesproductrices. C'est sur l'examen du cœur , des artères, du mode subit d'invasion de la maladie, que le . diagnostic devra s'appuyer dans ces cas.

Pour ce qui est du pronostic, il varie, d'une part, avec la quantité de sang fournie par l'hémorrhagie, et, d'autre part, avec la nature du vaisseau lésé et le siège de lî^ rupture vasculaire. Après les détails symptomatiques et anatomiques dans lesquels je suis entré, il est inutile de développer plus longuement, je crois, cette proposition. Une dernière donnée, celle de la cause, modifiera encore le pronostic. On comprend que si les hémorrhagies sont dues à ces affections graves qui atteignent rapidement le sang dans sa constitution intime (septicémie, intoxication biliaire ou autre), ou bien si elles se présentent chez des sujets atteints d'hémophilie, le pronostic, alors même que la perle de sang sera peu considérable, prendra de suite un caractère éminemment sérieux.

Terminons cette leçon, messieurs, en jetant un coup d'œil rapide sur le traitement qu'il convient d'opposer aux hémorrhagies. La première indication à remplir est d'arrêter l'écoulement du sang alors que cet écoulement persiste encore, puisqu'il y a danger immédiat. Quand il s'agit d'hémorrhagies externes, cette indication est généralement remplie avec facilité. La ligature, la compression, la torsion, auront raison des hémorrhagies artérielles ou veineuses. Les hémorrhagies capillaires seront traitées, d'une part, par les substances amenant la coagulation du sang, le perchlorure de fer, les eaux hémostatiques; d'autre part, on cherchera, à l'aide des excitants de la tonicité vasculaire, et du froid en particulier, à contracter les vaisseaux et h amener ainsi leur occlusion. Les caustiques, enfin, en formant généralement des coagulums et produisant une esrhare faisant barrière, seront à la disposition du médecin. Les

hémorrhagies internes seront souvent plus difficiles à arrêter, car on ne peut agir alors directement pour oblitérer les vaisseaux rompus. C'est en stimulant la contractilité vasculaire qu'il faudia tenter d'obtenir un résultat; le froid, par les applications de glace à l'extérieur, et son administration à l'intérieur, rendra ici les plus grands services. S'il est possible de faire pénétrer jusqu'au siège de l'hémorrhagie des substances coagulant le sang ou des caustiques, perchlorure de fer, nitrate d'argent, ce moyen devra être tenté. Enfm on aura recours à ces médicaments qui, administrés à l'intérieur, paraissent exciter les contractions des fibres musculaires des vaisseaux; l'ergotine, le sulfate de quinine, semblent agir de cette façon.

La seconde indication est de parer aux accidents de l'hémorrhagie. Or, ces accidents consistent plus particulièrement dans Taménie cérébrale pouvant amener la syncope et la mort. Il conviendra donc, dans ces circonstances, de réveiller le plus possible l'activité encéphalique, par les excitants tels que l'alcool, l'extrait de quinquina, l'acétate d'ammoniaque, la caféine, toutes substances qui, à mon sens, agissent sur les centres nerveux en favorisant la circulation dans ces régions, et probablement en portant leur action primitive sur les ganglions moteurs du cœur. Les moyens ci-dessus restant insuffisants, je me demande si, en empêchant l'abord du sang dans les membres par la compression des gros troncs artériels, ou par la ligature d'Esmarch, il ne serait pas possible de forcer ce liquide à se rendre au cerveau, circonstance qui mettrait à l'abri des accidents. En dernier ressort, la transfusion du sang devra être pratiquée. Les travaux de ces derniers temps, notamment ceux de MM. Jules Guérin, Béhier, Moncoq, ont remis en honneur cette opération en la rendant inoffensive à l'aide d'appareils appropriés, ^our ma part, j'ai dans cette méthode une très-grande confiance, et je crois que toujours le médecin doit y recourir en présence d'accidents hémorrhagiques dont la mort serait l'inévitable conséquence.

En troisième lieu, il convient de combattre les suites des hémorrhagies, et ce but est atteint par le traitement de l'anémie consécutive.

Il ne suffit pas toutefois pour le médecin de traiter les hémorrhagies alors qu'elles se présentent, il faut encore les empêcher de survenir ou de se reproduire. Les moyens prophylactiques reposeront ici sur l'étude attentive des cau$es ; certaines d'entre elles, celleslà surtout qui donnent lieu aux hémorrhagies par compensation

HÊMORRHÂGIES (SUITE). 191

OU fluxion collatérale, celles qui dépendent d'une exaltation de la prassion dans Tensemble du système circulatoire (hémorrhagies pléthoriques), relèveront plus particulièrement de l'action médicale. C'est enr rappelant les hémorrhagies fonctionnelles ou acquises, en diminuant par de petites saignées, soit locales, soit générales, la tension du système vasculaire, en déterminant une perte notable de liquide par les purgatifs drastiques, que le but sera obtenu.

Quant aux hémorrhagies survenant à la suite de désorganisations vasculaires, et notamment celles dont la cause première réside dans une altération primitive du sang, en dehors de l'empoisonnement par l'alcool, je ne crois pas qu'il soit donné au médecin d'empêcher leur production. Je sais bien que, dans les cas de septicémie, de variole hémorrhagique, on administre aux malades du perchlorure de fer et des acides minéraux, mais il ne m'est pas prouvé que ces médicaments puissent modifier l'altération profonde du liquide sanguin dans ces circonstances.

DOUZIÈJft: LEÇON

De la thrombose.

Messieurs,

On donne le nom de thrombose à un processus morbide caractérisé par la coagulation du sang pendant la vie dans Tintérieur du système vasculaire ; le coagulum prend lui-même la dénomination de thrombus. Cette expression de thrombose {BpôyL^tofnç^ conversion en grumeaux) avait disparu de la terminologie médicale, et c'est \irchow(l) qui Ta exhumée pour désigner le processus que nous allons étudier. La thrombose peut se montrer dans tous les départements du système circulatoire, cœur, artères, capillaires, veines; et le thrombus est appelé autochthone parce qu'il s'est formé sur place.

Vous n'avez cerlainement pas oublié que la fluidité du sang dans l'intérieur des vaisseaux dépend de deux causes bien établies, causes qui s'opposent au* dédoublement de la plasmine et à la coagulation. Il faut que le sang soit en mouvement, d'une part, et, d'autre part, il est nécessaire que la paroi des vaisseaux ait conservé son état normal, qu'elle présente son poli habituel dû au revêtement épithélial des canaux sanguins. Lors donc que l'une ou l'autre de ces conditions viendra à disparaître, le sang pourra se coaguler pendant la vie, et la thrombose sera réalisée. D'un autre côté, certains agents physiques et chimiques, exerçant leur action sur le sang, peuvent en amener la coagulation intravasculaîre et produire ainsi une nouvelle catégorie de thromboses. Celles-ci toutefois ne s'observent guère que dans un but thérapeutique.

La première série étiologique comprend toutes les causes susceptibles d'amener l'arrêt ou le ralentissement du courant sanguin. Or, la propulsion du sang dépend avant tout de l'intégrité des fonctions cardiaques. Toutes les fois donc que la force de l'impulsion du cœur, source du mouvement sanguin, aura diminué, des coagulations dans le système vasculaire pourront survenir. Comme vous le voyez,

(1) Virchow, Zeiltchr. fur ration. Medicin, 1846.

THROMBOSE. 193

c'est le raisonnement basé sur la physiologie qui nous fait émettre cette proposition, et il convient de rechercher si la clinique lui donne satisfaction. A la suite des maladies générales graves, pendant la convalescence des typhus, pendant la diphthérie, dans le cours de la phthisie pulmonaire, chez les sujets atteints de cancer, chez ceux qu'une suppuration abondante ou longtemps prolongée a débilités profondément, après les fièvres paludéennes et même dans les anémies générales, on voit fréquemment survenir des thromboses. Elles ont ceci de particulier qu'elles siègent dans les veines, plus spécialement dans les veines des membres, et quelquefois dans les sinus de la dure-mère. Les auteurs se sont ingéniés pour interpréter leur origine ; elles ont reçu les noms divers de thomboses de marasme (Yirchow), thomboses d'épuisement (Wagner), thomboses spontanées, parce quelles sont indépendantes de toute lésion des parois vasculaires. Longtemps on a cru qu'elles résultaient d'une modification spéciale du liquide sanguin ; suivant certains auteurs, notamment Bouillaud, Trousseau et Bertin (1), ces coagulations intraveineuses seraient le résultat d'un état du sang tel que ce liquide aurait une tendance à se coaguler plusgrande que d'habitude. Ils appellent cet état Vifiopexie (Vogel) (2). Or, messieurs, s'il est vrai que dans les maladies infectieuses, les typhus, Feitz (S) ait reconnu dans le sang l'existence de filaments fibrineux en suspension dans ce liquide, circonstance qui pourrait établir une sorte de dédoublement de la plasmine pendant le cours de ces maladies, on peut dire cependant que l'état d'inopexie n'a pas été démontré dans les autres affections où l'on voit survenir les thromboses dont je parle.

Mais il est certains faits qui permettent d'interpréter l'origine de la coagulation du sang dans ces cas. D'une part, il est établi, je vous l'ai dit déjà, que dans les maladies infectieuses, dans l'anémie et dans les affections apportant un trouble considérable dans la nutrition générale.(tuberculose, suppuration prolongée, carcinose), le cœur s'altère dans sa structure normale. Comme le fait se remarque encore à la suite d'épanchements péricardiques abondants (Jaccoud), le muscle cardiaque subit alors la dégénérescence granuleuse ou graisseuse plus ou moins avancée, et conséquemment sa force de propulsion dimi-

(1) Bertin, Étude critique de VemboUe data les vaisieaux veineux ^t artériels, 1869. (i) Vogel, Virckow*8 Ilandbuch, I. ErUngen, t85i.

(3) Coze et Feltt, Recherehe$ eliniqueM et expérimentale» iur la prétence des infusoires et Vétat du iong dam le» maladie» infectieu»e», 1871.

nue (l*autant. D'un autre côté, Lancereaux (1) Ta parraitement établi, les thromboses qui se montrent alors siègent dans les veines où la respiration n'a plus d'influence sur la progression du sang. Il résuUe, en effet, plus particulièrement des recherches de IJérard (î2), confirmées par Lancereaux, que l'influence respiratoire se fait sentir dans les veines maintenues béantes par leurs connexions anatomiques avec les organes voisins. Or, les adhérences qui assurent la béance des veines cessent pour le membre supérieur à la veine axillaire, et pour le membre inférieur à la veine iliaque. C'est précisément dans ces régions que la clinique nous fait assister au développement des thromboses dans les cas dont je vous parle. Les tlu*omboses marastiques ne se montrent habituellement ni dans le cœur ni dans les artères, la force de propulsion du moteur central suffisant encore pour assurer le mouvement du sang; mais elles surviennent là où la vis a tergo n'a plus d'action, et quand l'influence secondaire de la respiration cesse de se faire sentir. Une notion nouvelle vient donner raison à cette interprétation. Il est probable, vous le savez, que les muscles veineux ont une certaine influence dans la circulation intraveineuse. Or, dans ces cas, les muscles des veines sont atteints également dans leur contractilité. D'après tous ces faits, il est juste, je crois, comme du reste l'ont fait Jaccoud ejt Ws^er, de considérer les thromboses en question comme produites par un ralentissement dans la rapidité du courant sanguin sous l'influence d'une diminution dans la force impulsive du cœur, et de rejeter, au moins jusqu'à plus parfaite démonstration, l'état dit inopexic du sang.

Il convient, je crois, de placer ici, comme résultant d'une cause semblable, ces thromboses survenant à la un de la grossesse et après Taccouchement, et donnant lieu à la maladie connue sous le nom de phlegmatia alba dolens. Sans aucun doute, cette affection est fréquemment occasionnée par une coagulation vasculaire débutant dans les veines utérines après l'expulsion du placenta, et se propageant de celles-ci aux veines hypogastriques et iliaques ; c'est là à proprement parler la véritable phlegmatia alba dalens. Mais souvent chez les femmes épuisées on remarque, même avant l'accouchement, des thromboses qui s'expliquent parfaitement par l'état de marasme et le mécanisme indiqué plus haut.

La rapidité normale du courant sanguin dans les différents vaisseaux dépcnd,'en second lieu, de l'intégrité du calibre vasculaire.

(1) Lancoreaiix, Atla» éTanatomiê pathologique. Paris, G. Ma^^^on, 1871. (i) Bcrard, Coun de phytiologie^ 1S51.

THROUBOSE. 195

Que, pour une cause quelconque, le calibre en question vienne à diminuer, et la circulation se trouvera entravée au lieu même de cette diminution. Il en résultera une slase en amont de Tobstacl^ qui bientôt sera suivie d'une thrombose. Il est évident que reffacement total de la lumière vasculaire produira à fortiori un sembla* ble effet. C'est par un mécanisme de ce genre que se montrent les coagulations intravasculaires succédant à la ligature des artères ou des veines, que surviennent les thromboses consécutives à une compression quelque peu permanente des vaisseaux artériels ou veineux; et la chirurgie, dans le traitement des anévrysmes, se sert précisément de ces moyens, ligature, compression digitale ou autre, pour oblitérer par un coagulum les vaisseaux atteints. L'effacement plus ou moins complet du calibre des canaux sanguins peut toutefois se produire sous Tinfluence de causes pathologiques siégeant soit à rintérieur, so)t à Textérieur des conduits. Si aux orifices du cœur surviennent -des modifications amenant le rétrécissement de ces oriQces, on peut voir des coagulums se former dans les cavités de cet organe qui correspondent au rétrécissement; si, sur le trajel d'une artère, d'une, veine, une tumeur se développe, comprimant cette veine ou cette artère, l'affaissement de la lumière vasculaire, amenant le ralentissement du courant, amènera souvent la throm-* bose dans le vaisseau comprimé. Les ganglions lymphatiques développés sur le trajet des vaisseaux, les tumeurs cancéreuses ou kysti* ques, les abcès volumineux, sont des causes fréquentes de ce genre de coagulation vasculaire. D'autres fois, la compression résulte de la formation de nouveau tissu conjonctif autour des vaisseaux, et ce tissu, lors de sa rétraction, étreintplus ou moins les canaux qu'il entoure. Les processus cirrhotiques, qu'ils siègent dans le fioe, le poumon ou le rein, donnent fréquemment lieu à des thromboses produites par ce mécanisme. La- thrombose de la veine porte, celle des veines pulmonaires, celle des veines rénales, sont des exemplesde ce genre. D'un autre côté, la rapidité du courant sanguin, soit dans les artères, soit dans les veines, peut être diminuée en raison même de l'imperméabilité du réseau capillaire. Dans ces cas, en effet, le sang apporté par les artères ne peut plus se frayer un passage, et celui des veines n'étant plus chassé comme à l'état normal par l'arrivée de quantités toujours renouvelées de liquide, vis a tergo^ séjourne dans ces conduits et finalement s'y coagule. Or, les obstacles à la perméabilité des capillaires dont la durée est suffisante pour déterminer les phénomènes de thrombose, consistent surtout dans

leur oblitération pendant rinflamroation, et dans Teflacementde leur calibre par le développement autour d'eux de tissu conjonctif nouveau qui les comprime. L'oblitération inflammatoire peut ellemême être considérée comme uiïls véritable thrombose due aux variations du calibre vasculaire, ainsi que nous le verrons plus tard. Des exemples de ce genre se rencontrent à la suite des processus cirrhotiques cités plus haut. Dans le foie, le poumon, les reins et autres organes, du tissu conjonctif nouveau peut prendre naissance autour des capillaires, comprimer ces conduits, et faire naître consécutivement des thromboses dans les veines sus-hépatiques, pulmonaires et rénales.

On doit ranger ici les thromboses résultant de l'action du froid sur l'organisme. Le froid, vous le savez, produit la contraction des petits vaisseaux, et cette conti'aclion peut être telle, que la région refroidie cesse d'admettre le sang. Dans ces circonstances donc, l'oblitération des capillaires réalise la stase sanguine dans les artères et dans les veines, et la coagulation survient comme dans les cas cités plus haut.

Non-seulement le rétrécissement dans le calibre vasculaire est susceptible d'amener le ralentissement dans le courant sanguin, mais la dilatation elle-même produit de semblables effets. Les thromboses suite de dilatations s'observent dans les veines, les artères, le cœur, où elles peuvent siéger dans les oreillettes et dans les ventricules, et leur mode de production tient pour ainsi dire toujours à ce que les contractions de l'organe, affaiblies par la dilatation, ne sufGsent plus à amener l'évacuation complète de la cavité cardiaque. Ces thromboses surviennent sans aucune lésion de l'endocarde, ainsi que l'ont démontré Bouillaud et Grisolle. Dans les artères, c'est à la suite des anévrysmes et dans leur cavité que se forment les thromboses. La rapidité du sang est beaucoup diminuée dans ces diverticulums vasculaires, et des coagulations sanguines se forment à la suite sur les parois mêmes de l'anévrysme. Enfin les dilatations veineuses qui, en rendant les valvules insuffisantes, ralentissent le courant sanguin dans ces vaisseaux, sont fréquemment suivies de thromboses. Les coagulations, si fréquentes dans les veines variqueuses des membres inférieurs ou du rectum, sont des exemples de ce mode d'oblitération vasculaire.

Étudions maintenant la seconde série étiologique, celle dans laquelle le processus est déterminé par des modifications anatomiques dans la membrane vasculaire. En première ligne, il faut ici placer

THROMBOSE. 197

les coagulations sanguines se produisant à la suite des lésions traumaliques des vaisseaux. Dans les cas de rupture, de déchirure, de section, de plaies des artères, des veines ou même du cœur, alors que la mort n'est pas la conséquence de Thémorrhagie, on voit se produire des thromboses dont l'effet salutaire, je vous l'ai indiqué dans ma dernière leçon, est l'arrêt de l'écoulement sanguin. Or, dans toutes, ces blessures, un fait important survient ; c'est la rétraction de la tunique moyenne du vaisseau entraînant la tunique interne et déterminant dans la cavité vasculaire la production de ces inégalités de surface qui sont, vous le savez, si efficaces pour amener le dédoublement de la plasmine, et la formation d'un caillot. Les ligatures produisent la même lésion anatomique, ainsi que je vous l'ai exposé.

Il est, dans la même série étiologique, une cause très-importante de thrombose, s'observant dans le cœur, les artères et les veines : c'est l'inflammation de la membrane interne du cœur, l'inflammation des vaisseaux siégeant dès le début sur l'une ou Tautre des tuniques de ces canaux. Les thromboses du cœur se rencontrent dans rinflammation de l'endocarde d'une manière fréquente, et ces coagulums, autrefois connus sous les noms de concrétions sanguines du cœur, concrétions cardiaques, se montrent spécialement dans les régions où l'inflammation a plus particulièrement son siège. Il convient d'observer encore, comme le fait Ch. Robin (1), que ces thrombus n'adhèrent pour ainsi dire jamais à l'épithélium, que celui-ci a disparu, et que le coagulum se trouve en contact avec le tissa des valvules et de l'endocarde, présentant des irrégularités trèsnotables dans la surface. L'inflammation de la membrane interne du cœur, en amenant la chute des cellules épithéliales et produisant par le fait les inégalités en question, réalise donc la condition essentiellement favorable à la formation du thrombus.

Il en est de même lorsqu'il s'agit des artères ou des veines, dont la membrane interne, vous le savez, est dépourvue de vasa vasorum. L'existence d'une inflammation, tout en amenant l'augmentation de .volume des tuniques externe et moyenne, entraîne bien vite la chute des épithéliums de la surface interne, et rapidement aussi le sang se coagule, formant un thrombus que souvent l'on a considéré comme un exsudât inflammatoire à la surface interne du vaisseau, et qui n'est autre qu'un dédoublement de la plasmine au siège de

(1) Ch. Robin, Humeur» normales et morbides.

rinflammalion. On sait, en effet, depuis les recherches de Virchow (1) et de Meinel (2), qu'il ne se produit pas & la surface interne des vaisseaux, de véritable exsudât susceptible d'organisation. Dans toutes ces circonstances, en effet, la chute des cellules épithéliales est suivie de la production, à la surface des vaisseaux, de rugosités, d'inégalités plus ou moins considérables, dont l'action coagulante ne tarde pas à se faire sentir sur le sang en circulation dans la cavité vasculairc. Sans doute, ainsi que l'enseigne Ch. Robin, c'est plus spécialement lorsqu'il s'agit des artères que ce mécanisme formateur du caillot doit être invoqué ; cependant la phlébite peut, elle aussi, être suivie de la perte du poli de la surface interne, et cet état contribue à l'apparition des thrombus.

Il est une lésion spéciale aux artères qui peut fréquemment donner lieu à la coagulation du sang dans l'intérieur de ces conduits. C'est une inflammation particulière connue sous le nom d'endartérite déformante, se montrant plus spécialement chez les vieillards, et aboutissant à la dégénérescence graisseuse, athéromateuse ou calcaire des artères. Dans cette lésion plus spécialement encore, on peut voir des irrégularités de surface se montrer sur la face interne des vaisseaux et être suivies de leur conséquence habituelle, la coagulation du sang.

Lorsque des corps étrangers pénétrent dans la cavité des vaisseaux, artères ou veines, leur présence détermine bientôt la coagulation du sang dans leur intérieur. Les aiguilles, les fils introduits dans les tubes sanguins sont suivis de la production d'un thrombus au lieu de leur introduction ; de même, des corps solides, de quelque nature qu'ils soient, qui, transportés par le torrent circulatoire, amvent à se présenter dans un vaisseau de calibre trop petit pour leur livrer passage, et obstruent plus ou moins complément la lumière vasculaire, sont le point de départ d'un thrombus par dépôts successifs de fibrine sur leur pourtour. Enfin, les lésions telles que les abcès, les tumeurs cancéreuses, s'ouvrant dans la cavité des vaisseaux, peuvent encore déterminer la thromlwse. Dans toutes ces circonstances, c'est toujours à l'existence de rugosités, • d'inégalités dans les surfaces en contact avec le sang, qu'il faut rapporter, je crois, la coagulation de ce liquide.

Ainsi que vous pouvez le voir, pour expliquer la formation des

(I) Virchow, loc. cit.

{i) Meinel, Arch. fur phtjnol. Heilkunde, 1848.

THROMBOSE. 199

thrombus survenant à la suite de modiiications dans les parois des canaux sanguins, je repousse l'idée de la suppression de cette influence vitale tie la paroi destinée à maintenir le sang liquide dans le système circulatoire. Cette doctrine, dont je vous ai parlé dans mon cours sur le sang considéré au point de vue chimique, et qui est due à Brûcke , ne repose en effet sur aucune base sérieuse et se trouve de plus en contradiction Tonnelle avec certains faits pathologiques, notamment avec celui où le sang se meut dans un thrombus au sein duquel s'est produit uu canal, comme nous le verrons tout à l'heure.

La troisième série étiologique renferme celles des causes qui agissent immédiatement par des influences physiques ou chimiques directes pour amener la coa^lation intravasculaire. La chaleur coagule le liquide sanguin; aussi, dans les brûlures, n'est-il pas rare d'observer des thromboses. Le passage d'un courant électrique à travers le sang produit également le dédoublement de la plasmine, et r/est sur cette action de l'électricité qu'on a fondé un mode* particulier de traitement des anévrj'smes imaginé par Alph. Guérard (1830) et mis surtout en honneur par Ciniselli. Enfin, l'injection dans les vaisseaux de substances chimiques coagulantes telles que l'alcool, l'acide acétique, le perchlorure de fer, le tannin, la créosote, etc., est encore suivie de thrombose. C'est dans un but thérapeutique que se font les injections en question, elles ont été appliquées au traitement des anévrysmes et à celui des varices.

Vous devez encore savoir, messieurs, que la thrombose déterminée dans un vaisseau devient à son tour une cause de thrombose pour les vaisseaux voisins communiquant avec le premier. Déjà, en vous parlant de làphlegmatia alba dolens^ je vous ai montré qu'après l'accouchement, dans les veines utérines, il se forme des coagulums qui augmcntçnt de plus en plus de volume, et finissent par gagner les veines hypogastriques et iliaques. Il se produit ici quelque chose d'analogue & ce que l'on remarque dans les dissolutions salines, où un commencement de cristallisation favorise la cristallisation ultérieure ; de même le dédoublement d'une petiteproportion de plasmine amène le dédoublement successif de quantités plus considérables ; en un mot, pour employer l'expression de Ch. Robin, la fibrine appelle la fibrine.

Faire, d'une manière générale, Vanatomie pathologique de la thrombose, me parait une chose à peu près impossible. A part les phénomènes de physiologie pathologique signalant les modifications successives par lesquelles passent les coagulums sanguins, et qui sont

à peu près identiques dans toute l'étendue du système cii-culaU>ire, je crois que les caractères des thromboses difTérent assez, suivant tel ou tel autre ordre de canaux vasculaires, pour nécessiter une description spéciale, et c'est la marche que je vais adopter avec eux. Dans le cœur, les coagulations sanguines s'observent sur les valvules, sur les piliers, les muscles papillaires et la surface même de l'oi^ane. Ils siègent au cœur gauche et au cœur droit, dans lesoreilleltes comme dans les ventricules. C'est surtout à la suite des maladies déterminant l'inllammation de l'endocarde, rhumatisme, par exemple, qu'on les observe ; mais ils se montrent encore dans les CAS de lésions entravant la marche normale du sang dans le cœur. Dans ces circonstances dernières, c'est toujours dans la cavité où se ralentit le courant sanguin qu'ils se produisent : oreillettes, à la suite du rétrécissement milral ou tricuspide;' ventricules, dans le rétrécissement ou l'insufGsance nottiques. La dilatation simple, ou accompagrnée de myocardite, lesamène également, et alors ils se hiontrent dans les points où la léi^ion cardiaque est arrivée à un degré plus avancé de son développement.

Les thrombus cai-diaqucs (lig. 30), autrefois décrits sous le nom de

Fie. 30. — TliromboM cl mïocardile du cœur gauche COUCrétions cardiaqueS , (poljpcs ou concrélion» OtirincuM» du cœur) (Lan- polvpes du Cœur, et déjà ccream). "^ "r,. ,

considères comme des coagulations Qbrineuses par Laënnec, Bouillaud, Cruveilhier et Legrous, se montrent avec des volumes divers. Il en est de gros comme une tète d'épingle, d'autres comme une noisette et même une noix; ils sont fixés au lieu de leur siège, soit par une grande étendue de leur surface, soit au cûotraire par un étroit pédicule. Lorsqu'ils sont nés k la surface même du cœur, au-dessous des muscles papillaires, ils ont généralement la forme d'une amande aplatie. Souvent lisses dans toute leur superficie, ils se montrent par-

TBRUMBOSE. «1

fois avec des dépressions et des éfevures, et il n'est pas rare de voir les déprécions dont je parle reproduire la forme des muscles pupiliaires avec lesquels ils se trouvent en contact. Leur forme peut ce- ■ pendant être plus variée encore; on en trouve de trés-irréguliers, présentant des bifurcations, des trifurcations et de nombreuses élevures, leur donnant un aspect condylomateux. Ordinairement limités dans une cavité, on les voit parfois se prolon^r dans la cavité voisine; ceux qui se développent dans l'auricule gauche, font, pour ainsi dire, toujours saillie dans l'oreillelte (fig. 31) ; Lancereaux (1 ) a cité plusieurs exemples de ce genre.

Fie. 31. — Concrétions flbrineusGi des auricule* c-irdlaques droite B et gauche A-

La couleur de ces productions fibrineuses intracardiaques varie beaucoup. A l'autopsie, comme elles baignent toujours dans une certaine quantité de sang, elles sont colorées en rouge; mais lorsqu'on les a lavées, elles se montrent avec leur réelle coloration. C'est alors qu'on les voit plus ou moins rougeiitres, plus ou moins gris blanchâtre, avec des lâches jaunes, ocreuses, rouillées, et même rouges par places. Leur consistance varie également, on en trouve de molles et de dures, de plus ou moins élastiques, et ces divers états coïncident avec l'époque de leur formation à peu de chose près. Celles qui sont relativement récentes ont encore une certaine mollesse; celles qui datent de plus longtemps sont plus fermes; celles enfin dans lesquelles les modifications destructives de la fibrine se sont déjà produites reprennent une consistance souvent trés-molle.

La structure microscopique de ces ihrombus varie suivant l'époque de leur formation. Souvent, lorsqu'ils sont volumineux et que, par

(I) UneereM» et Uckerbaner, ,111m fanatomie pclholotiqut, 1871,

Wi LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

leurs dimensions, ils ont entraine assez rapidement la mort en entravant le fonctionnement du cœur, on les trouve formés par de la fibrine encore à l'état fibrillaire. Dans les mailles de ce réseau délicat de fibrine, la plupart du temps on ne trouve pas de globules rouges, ou bien ils sont très-peu abondants, circonstance qui parait indiquer une grande lenteur dans la prise de forme définitive du coagulum, les hématies selon toute probabilité ayant été expulsées par le retrait progressif de la substance albuminoïde. Çà et là cependant, on peut voir des hématies groupées. Les globules blancs y sont généralement assez abondants, et cette présence des leucocytes parait tenir à la viscosité de ces éléments anatomiques. D'autres fois, principalement quand les thrombus sont déjà anciens, ils apparaissent formés par de la fibrine arrivée à Tétat homogène. Alors on n'y trouve plus de globules rouges, mais parfois des grains d'hématosine, des cristaux d'hémato-cristalline ou d'hématoïdine, provenant de la destmction des hématies. Les leucocytes s'y rencontrent alors à l'état déjà granuleux.

Il est encore de ces coagulums qui, n'affectant pas les formes précédemment signalées, se montrent sous l'aspect de véritables plaques étalées à la surface du cœur. Ces thrombus ont été produits par des dépôts successifs de fibrine, et souvent ils offrent alors la configuration stratifiée. On y remarque des couches superposées de fibrine, séparées les unes des autres fréquemment par des leucocytes, et accusant par les modifications de structure qu'elles présentent leur âge relatif. Dans ces cas, les parties du coagulum qui sont immédiatement en contact avec la surface du cœur sont les plus anciennes; elles revêtent l'aspect homogène et déjà grenu de la fibrine, qui, à mesure qu'on approche de la face libre, tend de plus en plus à se rapprocher de l'état fibrillaire.

Il n'est pas rare de rencontrer de ces thrombus qui suivent d'une manière complète les phases dégénératives de la fibrine. C'est plus spécialement dans ceux de l'oreillette, alors qu'ils ont atteint un certain volume, que ces phénomènes se manifestent; mais on peut cependant aussi les rencontrer dans ceux du ventricule. On trouve alors un thrombus dont le centre est creusé d'une cavité, de telle sorte qu'au premier abord on pourrait croire à un véritable kyste. La cavité en question est plus ou moins remplie par un liquide de consistance, de coloration et d'aspect analogues à du pus. L'examen à l'œil nu seul peut faire accepter l'idée d'une suppuration ou d'un abcès du cœur, et c'est précisément pour cette raison que Cruveilhier

THROMBOSE. 903

leur avait donûé le nom de caillots purulents du cœur. Cependant, lorsqu'on étudie au microscope le liquide puriforme dont il s'agit, on voit qu'il n'est pas du pus, mais bien une émulsion de fmes granulations moléculaires formées de fibrine arrivée à sa dernière période d'é>:olution. C'est là ce qu'on appelle le pseudo-pus fthrineuxy résultant, comme l'a montré Gulliver (1), de la fonte ultime de la librine en granulations moléculaires. Outre .les granulations en question, ce liquide des thrombus renferme également quelques granulations graisseuses, des leucocytes devenus presque toujours granuleux, mais en petite quantité, et enfin des globules rouges déformés et des cristaux qui parfois peuvent lui donner une coloration plus ou moins rouge.

Comme vous pouvez le voir, les thrombus du cœur avec le temps arrivent à se ramollir, et le plus souvent le ramollissement débutant par le centre en fait de véritables foyers de pseudo-pus. Il peut arriver encore qu'au bout d'un certain temps, le ramollissement gagnant la périphérie des coagulums, et de nouveaux dépôts ne se formant pas en suffisance pour assurer la solidité des parois, celles-ci se rompent, et que toute la masse ramollie soit versée dans le cœur f*t se mêle au sang, D'un autre côté, et principalement sur les caillots qui offrent l'aspect de polypes ou de condylomes, il peut se faire que la projection du sang, incessamment renouvelée, arrive à détacher quelques fragments plus ou moins volumineux qui, tombant dans la cavité cardiaque, se mêlent également au liquide sanguin. Ce sont là les origines de ces embolies dont nous étudierons prochainement l'histoire pathologique.

Les thromboses artérielles diffèrent au point de vue de l'anatomie pathologique suivant la cause qui leur adonné naissance, cette cause déterminant, on peut le dire, la rapidité plus ou moins grande avec laquelle se fait la coagulation. Lorsque le courant sanguin est brusquement arrêté dans une artère, comme le fait se remarque lors de la ligature, de la torsion, de la compression totale, il se forme, pour ainsi dire immédiatement, un thrombus dont je vous ai déjà tracé l'histoire. 11 occupe toute la capacité vasculaire d'emblée, et se prolonge du côté du cœur jusqu'à la première collatérale. Généralement il s'eflîle en pointe dans cette région. Le même fait se remarque lorsqu'un corps étranger quelconque, une embolie par exemple, est venu oblitérer totalement le calibre artériel. Rouge noirâtre à son

(1) Gulliver, Medico-chirurgieal Transactions^ 1839. Cité par Ch. Robin, Humeurs.

début et de structure iibriUaire, ]e thrombus ne tarde pas à se décolorer et à passer par les phases de caillot primitif, temporaire et permanent que je vous ai décrites. Cependant il peut se faire aussi que le caillot en question se ramollisse par la suite, subisse la fonte granuleuse et devienne alors inefQcace pour assurer Toblitération permanente du vaisseau. C'est alors que Ton voit sui*venir ces bémorrhagies secondaires si redoutées des chirurgiens.

Lorsque le thrombus artériel est le résultat de modifications survenues dans la paroi vasculaire, lorsqu'il s'agit d'ailérites ayant déterminé la chute de l'épithélium, ou la formation de rugosités de nature divei*se à la surface interne des vaisseaux, il présente une structure tout autre. Comme c'est tout d'abord sur les parois que se fait le dépôt fibrineux, le thrombus est primitivement pariétal^ et, les dépôts se faisant graduellement, il offre l'aspect stratifié. Les strales, dans ce cas, sont des couches de fibrine ne renfermant pas ou peu de globules rouges, ou même seulement des grains d'bématosine, et séparées entre elles par des leucocytes. Les strates les plus anciennes montrent la fibrine à l'état amorphe ou grenu ; dans les plus récentes elle peut encore être fibrillaire. Les anciennes, du reste, sont en contact avec la paroi. Souvent, surtout lorsqu'il s'agit d'artères peu volumineuses, telles que la radiale, la tibiale, l'artère sylvienne, les thrombus en question, par l'addition incessante de couches nouvelles, arrivent à oblitérer complètement la lumière du vaisseau ; ils deviennent alors obturateurs totaux après avoir été pendant un certain temps obturateurs partiels. Ces coagulums, comme dans les cas précédents, remontent vers le cœur jusqu'à la première collatérale et se terminent presque toujours en pointe. Mais, de plus, en raison de ce fait qu'ils ont pendant un certain temps diminué la quantité de sang en circulation dans l'artère et que, contrairement à ce qui se passe dans la ligature, l'artère ne s'est pas vidée au-des.sous, on les voit fréquemment se propager vers la périphérie et envahir les branches naissant sur le tronc oblitéré. Lorsque de partiel qu'il était, le thrombus devient total, il renferme presque toujours à son centre des globules rouges qui se modifient ultérieurement et (leuvent donner lieu à la formation de cristaux. Une modification assez fréquente des thrombus artériels de ce genre consiste dans le dépôt de sels calcaires au sein de la fibrine ainsi coagulée; les sels calcaires sont le plus souvent à l'état amorphe, cependant on peut parfois rencontrer des cristaux de phosphate de chaux (Robin). Ce dépôt calcaire, donnant naissance à de véritables

THROMBOSE. 203

artérolithes, se montre dans les couches les plus anciennes de fibrine, et conséquemment près des parois vasculaires.

Lorsqu'il s'agit de grosses artères, comme Tartère pulmonaire ou Faorte, les thrombus peuvent présenter des formes de tumeurs analogues à celles des thrombus du cœur et offrir même un pédicule leur donnant l'aspect de polypes. Les modifications ultérieures de la fibrine peuvent même leur donner les caractères kystiques avec présence de pseudo-pus fibrineux dans leur cavité. Des exemples de ce genre ont été rapportés par Bail (1), Bennett (3) etCh. Robin (3).

Les altérations profondes de la nutrition générale, les maladies débilitant très-gravement l'organisme, telles que les cachexies tuberculeuse et cancéreuse, les fièvres graves, sont rarement suivies de thrombose artérielle, ainsi que je vous l'ai dit. Cependant, dans la cachexie cancéreuse, on peut rencontrer des thromboses des artères sylvienne, humérale et même fémorale, ainsi que l'a parfaitement établi Charcot (4). Dans ces cas, le thrombus se fait gi^aduellement et présente les caractères indiqués tout à l'heure.

Si la thrombose reconnaît pour cause une dilatation artérielle, un anévrysme par exemple, le thrombus se présente sous deux aspects suivant la rapidité de sa formation. A la surface interne des poches anévrysmales, on trouve toujours des couches plus ou moins épaisses de fibrine coagulée. Ces thrombus sont disposés en surface, ils sont incolores ou colorés légèrement en gris jaunâtre. Lorsqu'on les étudie au microscope, on voit qu'ils sont formés par des dépôts stratifiés susceptibles d'être parfois isolés les uns des autres. Ici encore, il s'agit de strates de fibrine séparées par des leucocytes. Les couches les plus anciennes, celles qui touchent ou avoisinent la paroi du sac anévrysmal, montrent la fibrine à l'éUit amorphe, et à des périodes plus ou moins avancées de destruction. Dans les couches superficielles, la fibrine est encore fibrillaire. Les leucocytes séparant les strates sont augmentés de volume, et la plupart du temps devenus granuleux. Leur présence dans ces thrombus, ainsi que*leur disposition, est facile à interpréter. Vous savez, en effet, qu'en raison de leur viscosité, ces éléments anatomiques roulent avec lenteur le long des parois vasculaires. Lors donc que se fait lentement le dépôt fibrineux, tandis que les hématies rapidement entraînées

(1) Bail, Des embolies pulmonaires. Thèse de Paris, 1862.

(i) Bennett, Leçons cliniques sur les principes et la pratique de la médecine^ 1873.

(3) Ch. Robin, Humeurs.

(•i) Cliarcot, Àfth. gén. de médecine, 1866.

par le liquide n'ont pas le temps d'être surprises par la coagulation, celle-ci englobe les leucocytes. Après le premier dépôt, le phénomène recommence, et ainsi dejsuite. Les caillots des anévrvsmes dont il est question sont ceux qui ont été désignés par Broca sous le nom d'actifs^ et en réalité ils le sont au point de vue de leur efficacité pour amener la guérison de la poche anévrysmale. Par leur rétraction incessante, ils diminuent, en effet, la dimension du sac, et peuvent graduellement combler la cavité. Mais à côté d'eux, dans les derniers temps de la vie, ou à la suite des manœuvres suspendant subitement le courant sanguin, il peut s'en former d'autres dans les poches anévrysmales. Ceux-ci ont alors tous les caractères du caillot ordinaire ; ils ne renferment que peu de fibrine et englobent tout d'un coup les hématies. Dès lors leur solidité est peu considérable, ils ne peuvent opposer une banière suifisante à l'effort du. sang. Au point de vue de la guérison, ils sont donc complètement /)a5^i/5.

Enfin, si la thrombose artérielle reconnaît pour cause l'altération sénile de cet ordre de vaisseaux, altération qui ralentit le courant sanguin en raison de la perte d'élasticité- des artères, les tlirombus ont souvent un aspect j^rticulier. Ayant débuté dans les petits vaisseaux, près des capillaires, parfois même dans ces derniers^ on les voit gagner des ti^oncs de plus en plus volumineux. Comme ces oblitérations vasçulaires siègent presque toujours aux membres inférieurs, on peut voir les thrombus aller jusqu'au creux poplité, et même jusqu'au pli de l'aine. Ces thrombus sont connus sous le nom de thrombus propagateurs. Les vaisseaux oblitérés sont remplis comme par une véritable injection, et il est facile de voir par L'examen microscopique quels sont les caillots les plus anciens. Comme le plus souvent la thrombose s'est faite lentement, il y a peu de globules rouges retenus dans les mailles de la fibrine, et les caillots sont incolores ou presque incolores; parfois, cependant, ils peuvent être colorés. Dans les parties où s'est faite en premier lieu la coagulation, on peut, si la maladie a duré un certain temps, constater une teinte jaunâtre indiquant la désorganisation plus ou moins avancée de la fibrine. Parfois même, comme l'a signalé Cruveilhier, on peut trouver au centre de ces thrombus du pseudo-pus fibrineux.

Commeles thromboses des artères, celles des veines (fig. Si) différenl suivant la cause qui leur a donné naissance, et suivant la rapidité de la coagulation du sang. A la suite d'obstacles matériels entravant la circulation veineuse d'une manière rapide, on trouve des coagulums remplissant totalement le calibre vasculaire ; la ligature réahse cet

THROMBOSE. SOT

tlFel. Dans les premiera temps de sa formation, le caillot ressemble en tous points à celui de la saignée. 11 est fortement coloré, mon, diCQueot, constitué par de la ûbrine à l'étatribrillaire englobant des hématies et des leucocytes. Le caillot en question, limité tout d'abord au point de son origine, s'accroît ensuite dans les îleui sens par addition de nouvelles coagulations. Il monte vers le cœur jusqu'à la première collatérale et .«e termine par une extrémité renflée en massue, comme l'ont indiqué Virçhow el Bail. Vers la périphérie il se prolonge également dans les veines qui aboutissent à celle qui est oblitérée, et cela en raison précisément (lu la stase sanguine, conséquence de l'obUtéralion. Ces faits de propagation des thromboses se remarquent surtout après l'accouchement, dans lescas de phlegmalia alba dotens où la coagu- P'c. 3». — ïhroiiibinB lation, partie des sinus utérins, gagne la veine (Lan«rem.V ""'"" h>'|)ogaslrique, les iliaques et la fémorale. Toutel'uis, il est une circonstance importante à connaître au point de vue de ta propagation. Lorsqu'au-dessus du thrombus initial la veine peut s'affaisser facilement, l'augmentation du thrombus dans ce sens cesse d'avoir lieu. C'est à une cause semblable qu'il faut rapporter lesdiOéveaces notables existantsous ce rapport entre la thrombose de la veine iliaque droite et celle de la veine iliaque gauche. Quand la première e.4 oldttérée, il se forme un long caillot allant jusque dans la veine cave inférieure ; au contraire, la thrombose de l'iliaque gauche ne montre que très-rarement cette propagation du caillot dans la veine cave, et ce fait est dû à ce que l'ai-tère iliaque droite , passant audessus de la veine iliaque gauche, favorise beaucoup l'aflaissement des parois veineuses. Avec le temps, ces coagulums se décolorent progressivement; leur centre se ramollit de plus en plus en même temps que des adhérences peuvent se faire entre le caillot et la paroi veineuse. Il peut même arriver, commeje vous l'ai indiqué déjà, que ces thrombus disparaissent en laissant à leur place un tissu oonjonclif de nouvelle formation. D'autre part, la fibrine se désagrégeant de plus en plus, il peut se faire que le caillot se creuse, se canalise, s'évide dans certaines régions, et permette alors le passage du sang dans un canal plus ou moins réguUer creusé dans sa substance; c'est li ce que l'on appelle la canalisation du thrombus. La fibrine alors

est entraînée avec le courant sanguin et, comme dans la grande majorité de ces cas elle a été réduite en granulations trës*tines, elle ne va pas faire bouchon (embolie) dans d'autres vaisseaux. Il peut arriver toutefois que des fragments plus volumineux soient charriés par le courant et deviennent des sources emboliques.

Des thromboses du même genre s'observent encore à la suite des dilatations veineuses, dans les varices hémorrhoïdaires ou autres ; cependant ici, la coagulation se faisant un peu plus lentement, le caillot, noir au centre, parce que le sang s'y est pris en masse, présente une coloration grisâtre vers sa périphérie, précisément parce qu'il y a eu dans cette région un lent dépôt de fibrine. Cette fibrine y montre alors l'état amorphe et souvent même quelques stratifications.

Les thromboses veineuses consécutives aux maladies graves, thromboses marastiques, se produisent plus spécialement aux membres inférieurs et dans les sinus de la dure-mére. Les caillots, dans ces cas, se font presque toujours avec lenteur, et lorsqu'il s'agit des veines, c'est dans le cul-de-sac d'une valvule que se forme le premier dépôt. De là, ces thrombus montent vers le cœur, en restant très-souvent pariétaux, et s'avançarit jusqu'au-dessus d'une grosse collatérale. Le caillot, ici encore, se termine par une extrémité en forme de massue. La coloration de ces thrombus varie suivant le nombre des hématies englobées et la rapidité de la formation ; souvent il en est qui présentent des taches, des marbrures plus ou moins rouges, plus ou moins jaune d'ocre, taches en rapport avec l'état de destruction des globules rouges. Des adhérences fixent souvent ces caillots pariétaux aux parois veineuses. Du reste, au bout d'un temps plus ou moins long, et parfois même dès le début, ils peuvent devenir obturateurs. Dans la grande majorité des cas ils présentent ce caractère de stratification de la fibrine dont je vous ai déjà parlé, et les strates les plus anciennes se montrent le long des parois vasculaires.

Relativement à leur évolution ultérieure, les caillots de ce genre se comportent comme ceux du cœur et des artères. La partie centrale montre la désagrégation de la fibrine, il se forme là du pseudo-pus en plus on moins grande quantité qui, à un moment donné,'peut être versé dans le torrent circulatoire. De même, leur extrémité, qui est presque toujours en contact avec le courant sanguin apporté par une collatérale, peutse fragmenter et être entraînée; c'est encore là une source d'embolie. Parfois enfin, on peut voir au

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milieu de ces coagulums se déposer des sels calcaires devenant l'origine de véritables phléhoUthes.

Les thrombus de la phlébite ont ceci de particulier que la fibrine entrant dans leur constitution n'affecte pour ainsi dire jamais Tétat fibrillaire. Ils sont plus mous, plus difDuents que les précédents et ont une tendance beaucoup plus grande à se ramollir. Parfois, ils se prolongent dans les deux sens comme ceux décrits jusqu'ici. Généralement ils sont stratifiés et incolores, à Texception de leur centre renfermant des hématies. Ces thrombus deviennent rapidement liquides dans leur partie centrale, et contiennent alors du pseudopus parfaitement reconnaissable à ses propriétés, que je vous ai exposées. Ces thrombus ramollis constituent ces lésions autrefois décrites sous les noms de phlébites suppurées, de suppuration des veines, d'abcès métastatiques des veines; mais il est à remarquer qu'ici il n'y a rien qui se puisse comparer à une suppuration véritable. On y trouve, en effet, un liquide au sein duquel nagent des granulations moléculaires en grand nombre, dont quelques-unes graisseuses, et très-peu de leucocytes devenus granuleux. On conçoit que la coloration de ce détritus peut varier suivant la quantité plus ou moins grande de globules rouges primitivement renfermés dans le caillot, suivant aussi le stade de destruction auquel ils étaient parvenus. Le ramollissement des thrombus de la phlébite est une des causes les plus fréquentes de l'embolie, en raison de la rapidité avec laquelle il se produit.

Une dernière considération, relative à l'évolution des thromboses de la phlébite, doit vous être présentée ici. Lorsqu'une thrombose veineuse se développe au sein d'un foyer de gangrène, il peut se faire que la portion de tissu mortifié subisse une véritable fonte putride. Dès lors, le thrombus lui-même peut être à son tour frappé de putridité et subir un ramollissement de ce genre. On conçoit alors que des parcelles de ce thrombus, détachées et versées dans la circulation, pourront devenir l'origine d'une véritable septicémie.

Les vaisseaux dans lesquels se produisent des thrombus montrent parfois des modifications anatomiques dans leur structure. Il est évident qu'ici l'on doit distinguer les lésions vasculaires, causes de la thrombose, telles que l'artérite, la dégénérescence athéromateuse et les diverses phlébites, de celles qui sont consécutives à l'existence des thrombus. Parfois les vaisseaux restent intacts, mais le plus souvent on y constate un épaississement et une vascularisation plus

prononcés dans la membrane externe. S'il s'agit des veines, elles PICOT. a

forment un cordon volumineux, dur, avec des nodosités correspondantes aux valvules. Lorsque la thrombose est ancienne, on trouve la surface interne du vaisseau inégale et comme chagrinée. En même temps, elle a perdu sa transparence habituelle et se montre cassante. Pour terminer cette leçon, je dois appeler votre attention, messieurs, sur les caractères distinctifs des caillots de la thrombose et de ceux qui se forment après la mort. Les caillots post mortem se distinguent assez facilement des thrombus. Lorsqu'il s'agit du cœur, rien n'est plus simple, car ces caillots ne portent jamais l'empreinte des valvules, celles-ci s'affaissant après la mort contre les parois de l'organe ; de plus ils ne sont pas adhérents comme les thrombus. Souvent ils sont noirs dans toute leur étendue ; lorsqu'ils sont décolorés, c'est la paitie supérieure qui est devenue blanche, tandis que la partie déclive est restée noire, phénomène qui s'explique par la densité des globules ronges. La fibrine s'y montre encore à l'état (ibrillaire et ne manifeste jamais les stratifications des coagulums formés pendant la vie. Dans les veines, les mêmes caractères décoloration des parties déclives et de constitution fibrillaire du caillot se remarquent également, de sorte qu'avec un peu d'attention, il est impossible de faire confusion. '