TREIZIÈME LEÇON

Thrombose (suite). — Embolie.

Messieurs,

L'étude (les symptômes de la thrombose ne peut êlie faite d'une manière générale; il Taut, pour la mener à bonne fm, examiner l^s différentes régions du système circulatoire .où peuvent survenir les coagulations sanguines.

Si la thrombose apparaît dans les cavités cardiaques, comme le lait se remarque, vous le savez, à la suite de Tinflammation de Tendocarde, dans les maladies s'accompagnant de dilatation du cœur et parfois dans les affections graves débilitant profondément Torganisine, il peut arriver que rien n'accuse l'existence des coagulations. On conçoit, en effet, que les concrétions fibrineuses de petit volume, que celles disposées en nappe et sans grande épaisseur à la surface du tissu cardiaque, n'apportent de troubles ni dans le fonctionnement régulier de l'organe, ni dans les signes extérieurs (phénomènes stéthoscopiques) révélant ses contractions. Dans ces circonstances donc, la lésion pourra passer complètement inaperçue. Au contraire, si des tumeurs nombreuses ou volumineuses se sont formées par le mécanisme que vous connaissez, si un dépôt très- épais s'est stratifié à la surface interne des cavités du cœur, si enfin ces tumeurs, siégeant sur les valvules ou les orifices, arrivent à produire des rétrécissements ou des insuffisances en gênant la fermeture de ces valvules , il est évident que des désordres dans la distribution du liquide sanguin surgiront bientôt, et que des signes stéthoscopiques les manifesteront.

Ces derniers symptômes, du reste, seront tout à fait ^spéciaux. Ils consisteront en des souffles, se produisant dans les foyers d'auscultation du cœur, et à des temps de sa révolution en rapport avec leur siège et la nature des obstacles qu'ils apporteront au fonctionnement des orifices ou des valvules. Je n'ai pas besoin d'insister à leur sujet. Les autres, résultant plus spécialement de la diminution de volume des

tit LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

cavités du cœur et de Tobstacle créé au passage du sang, porteront atteinte à la fonction de Thématose et frapperont plus particulièrement la nutrition gazeuse des éléments anatomiques, respiration interne, ou bien encore l'appareil de la respiration externe, suivant leur siège dans le cœur droit ou le cœur gauche. Les développements qui vont suivre vous feront mieux saisir, je le crois, cette proposition.

Supposez que, dans le cœur gauche, oreillette ou ventricule, des coagulums viennent à se former. L'effet immédiat consistera dans la diminution de capacité de Tune ou de Tautre de ces <:avités. Donc, moins de sang sera versé dans le système aortique, une sorte d'anémie surgira, qui, retentissant bientôt sur le centre bulbaire de la respiration, arrivera, par le mécanisme dont je vous ai parlé dans ma leçon sur l'anémie locale, à produire la diminution de la nutrition gazeuse, l'absence d'oxygène, la surcharge d'acide carbonique, s*accusant, au point de vue des manifestations symptomatiques, par l'exagération du nombre des mouvements respiratoires et leur difficulté croissante. La dyspnée résultera donc d'un semblable état. D'un autre côté, les coagulums des cavités cardiaques en question entraveront le débit du sang, qui s'accumulera de proche en proche, distendant les vaisseaux dans la veine pulmonaire et les capillaires du poumon. La pression dans ces capillaires pourra s'élever ainsi d'une manière considérable et, en conséquence, le plasnia sanguin traversera les parois vasculaires, donnant lieu à des œdèmes du poumon et même à des épanchements pleurétiques. Parfois même la tension dans les vaisseaux pulmonaires pourra être telle, que des ruptures surviendront, produisant des infarctus et même des hémorrhagies en foyer (apoplexies pulmonaires), suivant le calibre du vaisseau brisé. Les observations de thromboses du cœur gauche sont significatives à ce sujet, et celles de Lancereaux spécialement montrent les phénomènes que je viens de vous signaler.

D'un autre côté, l'anémie résultant de la présence desthrombus dans le cœur gauche se fera sentir sur les ganglions nerveux de cet organe ; et, sous l'influence de leur nutrition imparfaite, des troubles dans le fonctionnement cardiaque se montreront; c'est à ce mécanisme qu'il convient, selon moi, de rapporter les palpitations cardiaques, les irrégularités de contraction de l'organe qu'on remarque dans ces circonstances. Le pouls nécessairement reflétera l'état de vacuité plus ou moins grande du système artériel, il reflétera de même les accélérations et les irrégularités de contraction du moteur

TUROHBOSE (SD(TE). 213

central ; aussi le trouvera-t-on petit, dépressible, accéléré et irrégulier.

Que si maintenant vous supposez la présence de caillots dans le cœur droit, oreillette ou ventricule, vous assisterez à des phénomènes dont les uns seront identiques et les autres différents. L'accélération des mouvements thoraciques (dyspnée), celle des mouvements cardiaques, et leur irrégularité, se montreront encore certainement. Le passage du sang vers le poumon étant entravé, le sang stagnera dans les veines jugulaires et bientôt dans l'encéphale, le centre respiratoire imprégné d'acide carbonique se trouvera excité outre mesure, et cette excitation amènera le fonctionnement exagéré de l'appareil respiratoire. De même, les ganglions de Remak recevront moins de sang puisqu'il en passe moins par le poumon. Mais, à côté de ces phénomènes, il en sui-viendrad'autres spécifiant davantage le siège de la thrombose. Les veines jugulaires seront gonflées, uno teinte cyanique se répandra sur le visage, et, si les thrombus sont volumineux, des stases veineuses se produiront dans tout l'organisme et pourront s'acconipagner d'épanchements dans le tissu cellulaire ou les cavités séreuses (hydropisie).

Les symptômes que je viens de vous signaler pour les thromboses des deux cœurs, d'après la nature même du processus morbide, puisque de nouvelles couches de fibrine viennent s'ajouter aux anciennes, iront s'aggravant de plus en plus jusqu'à ce que l'asphyxie soit la conséquence de cette aggravation constante. La mort, touteibis, au lieu de survenir lentement, pourra être plus rapide et même arriver subitement. Lors du ramollissement du thrombus, en effet, des parcelles plus ou moins volumineuses seront parfois entraînées par le courant sanguin et s'en iront (embolies) oblitérer des vaisseaux plus ou moins importants, suivant les organes auxquels ils se distribuent. Nous reviendrons, du reste, sur ces faits dans notre prochaine leron.

Les thromboses artérielles s'accusent par des symptômes dépendant de l'arrêt de la circulation dans le territoire vasculaire qu'elles desservent. En premier lieu, il faut vous rappeler que l'oblitération des artères par la thrombose a une marche lente, qu'elle s'effectue, au moins dans le plus grand yombre des cas, par dépôts successifs de couches fibrineuses, et que seulement au bout d'un certain temps Toblitéi-ation est complète. Partant de ces données, il est facile de se rendre compte des phénomènes symptomatiques de la thrombose artérielle. Si l'artère thrombosée est accessible à l'exploration, elle

su LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

apparaîtra plus dure au toucher, se laissera moins déprimer qu'à rétat normal, et cela dès le début. Plus tard, lorsque l'oblitération sera complète, on constatera Texislence d'un cordon dur sur le trajet du vaisseau, cordon sans nodosités bien marquées. D'autre part, les battements, diminués de fore^ dans les premiers temps, disparaîtront complètement au niveau du point oblitéré et même, pendant un cer» tain temps, dans les branches émanant de l'artère thrombosée. Si plus tard la circulation collatérale se rétablit, ces battements pourront se montrer à nouveau. En même temps, on assistera au développement progressif de l'anémie locale dans le territoire artériel, et ce phénomène sera seul appréciable lorsque l'artère ou ses branches ne seront pas accessibles à l'exploration. C'est alors que se manifesteront ces douleurs, cette fatigue musculaire, cette semiparalysie dont je vous ai parlé dans mes leçons sur l'ischémie. C'est alors également que se montreront la décoloration des tissus et le refroidissement, conséquences de l'arrêt de la nutrition locale et de l'absence de sang. Enfin, si la thrombose a envahi une grande longueur du vaisseau artériel, si l'oblitération est totale et que la circulation collatérale n'arrive pas à se rétablir, on assistera à toutes les conséquences finales de l'ischémie ,. dont la dernière étape est la mortification (gangrène) des tissus organiques.

Il est bien évident, messieurs, que la thrombose artérielle siégeant dans les organes internes ne peut être reconnue que par les troubles fonctionnels qu'elle entraine à la suite. Ces troubles, en définitive, sont ceux de l'anémie locale que je vous ai déjà signalés, je n'y reviendrai donc pas; mais je crois devoir ici vous i^ppeler que l'oblitération d'une artère est forcément suivie de la dilatation des branches vasculaires naissant en amont de l'obstacle, et que cette dilatation peut à son tour, par fluxion collatérale, être une source féconde de ruptures vasculaires.

Malgré sa rareté, la thrombose de l'artère pulmonaire est cependant un fait acquis à la science. Les observations d'IIumphrey (i), de Simpson (2), de Bail (3), de Bennett (4), de Lancereaux (5), ne laissent , malgré la critique de Bertin , aucun doute à cet égard.

(1) Humphrey, On ihe coagulation of the blood in ihe veinous tijstem during life^ (ai SimpfiOD, Tke obstelric. Memoirs and Contrit., 1855. (3) Bail, loc. cit.

(■i) Bennett, loc. et/.

(5) Uncercaux, Deux obs tTobstruct. de Vartère pulmonaire {Société de biologie, 1860}.

THROMBOSE (SUITE). 215

On comprend, du reste, que de graves lésions des poumons ou de la plèvre, amenant le ralentissement du courant sanguin dans l'artère pulmonaire, puissent y être cause de thrombose. Les symptômes de cet accident sont ceux des coagulations du cœur droit, avec ceci de particulier que la dyspnée prend peut-être une intensité plus grande encore.

Les thrombus artériels suivent la marche ordinaire des coagulations sanguines; ils se ramollissent, se désagrègent, tombent en détritus, et dès lors peuvent , en étant entraînés- par le courant, devenir des sources d'embolies dans des vaisseaux de plus petit calibre. Leç coagulums siégeant dans les gros troncs tels que Taorte ou Tartère pulmonaire constituent donc un danger considérable pour l'organisme, puisque, à part les troubles qu'ils occasionnent par leur siège primitif, ils peuvent ultérieurement être cause de désordres plus considérables encore (embolies viscérales multiples).

La thrombose des veines donne lieu à des symptômes en rapport, d'une part, avec l'état local des vaisseaux; d'autre part, avec les conséquences résultant pour la circulation de l'obstruction vasculaire. Les premiers de ces symptômes, vous le comprenez facilement, ne peuvent être perçus qu'autant que le vaisseau oblitéré est accessible à l'exploration médicale. Ils consistent dans la présence sur le trajet d'une veine d'un cordon dur et généralement douloureux, présentant, de distance en distance, des nodosités assez apparentes correspondant aux valvules. Les seconds dépendent du volume et de la situation de la veine trombosée, de l'étendue de l'oblitération et de la facilité plus ou moins grande de l'établissement d'une circulation collatérale. Quelques exemples vous feront mieux ressortir l'importance de ces divers coefficients.

Supposez que, dans un membre où existent les deux circulations veineuses, superficielle et profonde, les veines superficielles viennent à s'oblitérer, lu circulation, sans aucun doute, ne se fera plus d'une manière aussi facile, le sang pourra stagner quelque peu dans les capillaires, produire par le fait un certain gonflement et une coloration légèrement bleuâtre de la peau, puisqu'il s'agit de sang veineux. Ces phénomènes toutefois seront de peu d'intensité et de peu de durée, car bientôt les veines profondes se dilateront, des anastomoses nombreuses amèneront le sang à passer par cette voie d'une manière complète. Les mêmes faits se produiront également si la thrombose, au lieu des veines superficielles, a envahi les veines profondes. Il en sera de même encore si, dans des plexus veineux très-

âl6 LES GRANDS PROCESSCS MORBIDES.

riches, tels que les plexus vésicaux et utérins, quelques branches viennent à s'oblitérer. La circulation collatérale rétablira bien vite le courant sanguin, et aucun trouble sérieux ne sera la conséquence du processus morbide.

Si, au lieu de ces facilités de circulation dérivative, les thromboses développées dans les petites ou les moyennes veines rencontrent des conditions moins favorables, les choses pourront prendre un tout autre caractère. Sous l'influence des thrombus les parois veineuses pourront s'enflammer, les petits vaisseaux voisins s'oblitérer, un certain gonflement avec rougeur inflammatoire se développera autour de la veine, la région deviendra douloureuse, et il pourra môme se faire que l'inflammation, prenant un cachet plus intense, aboutisse à la formation de petits abcès autour de la veine. Ces phénomènes se remai*quent encore assez fréquemment dans les varices hémorrhoïdaires et autres, et c'est à eux qu'il convient de rattacher le prurit à l'anus, les sécrétions des hémorrhoïdes, les abcès de la marge de l'anus et ceux des varices des jambes que l'on observe alors (1).

Qu'un tronc veineux volumineux tel que la veine cave inférieure, la veine porte, la veine fémorale, vienne à s'oblitérer par un thrombus, généralement les branches aflerentes seront envahies par des caillots de propagation, et la circulation de retour, même sans cette complication, deviendra impossible dans le membre siège de la lésion. Dès lors, l'abord du sang artériel continuant à se faire dans les capillaires, puisque, vous le savez, ceux-ci, dans ces cas, consentent leur perméabilité, la pression intra capillaire deviendra excessive. Le plasma sanguin franchira les parois et se répandra dans les mailles du tissu cellulaire, réalisant ainsi un œdème plus ou moins intense. En même temps, le membre pourra prendre une teinte bleuâtre assez prononcée. Dans certains cas, l'œdème dont il s'agit est complètement indolore ; mais lorsque les veines thrombosées avoisinent des troncs nerveux qu'elles compriment par leur gonflement, ou bien encore lorsque la distension du tissu est trop considérable, des douleurs intenses apparaissent. Rarement, loi*squ'îl s'agit de la veine fémorale, on observe la dilatation consécutive des veines superficielles du membre; selon toute probabilité, comme le fait observer Wagner, la circulation se fait alors par les vemes lombaires et sacrées, car, dans ces cas, toujours il se produit

(i) E. Wa{^er, Nouveaux élémentt depathoiogie générale, 1872.

THROMBOSE (SUITE). 217

une dérivation, légère sans doute, du courant sanguin. Ce n'est que dans les circonstances, assez rares du reste, où tout rétablissement du cours du sang est impossible, que les vaisseaux trop distendus se rompent et déterminent ainsi des hémorrhagies. Dans ces cas seulement aussi, ou bien lorsque des complications soit locales (inflammations diverses), soit générales (septicémie), surviennent, on voit se déclarer la mortification des parties, mortification qui souvent est précédée des hémorrhagies dont je vous parlais tout à rheure.

Si la veine porte est oblitérée par un thrombus, du côté du ventre apparaissent des symptômes déterminés par Texaltation de la pression intravasculaire. Dans les capillaires de la rate, de Testomac, du petit et du gros intestin, du péritoine, des stases sanguines se produisent, et les branches veineuses se dilatent souvent d'une manière considérable jusqu'au point oblitéré. C'est alors que l'on voit survenir l'augmentation de volume de la rate, la production des hémon*hoïdes, d'abondantes sécrétions gastro -intestinales aboutissant à la diarrhée, des ruptures vasculaires suivies d'hémorrhagics de l'estomac et de l'intestin, et enfin un épanchement ascitique prenant de jour en jour une extension plus grande. En même temps, une circulation collatérale s'établit à la surface de l'abdomen; les veines du ventre augmentent considérablement de volume et rétablissent le courant sanguin par les veines portes accessoires de Sappey, contenues dans le Ugament falciforme, et les veines hémoiThoïdaires inférieures se rendant dans l'hypogastrique.

La thrombose des sinus de la dure-mère ne s'accuse. guère par des symptômes bien définis. Il est évident que l'oblitération totale de tous les sinus doit être suivie d'une augmentation énorme de pression dans les capillaires cérébraux avec œdème consécutif. Ces modifications circulatoires doivent, on le comprend, entraîner à leur suite des troubles graves dans le fonctionnement encéphalique, tels que la céphalalgie, le délire, les. convulsions, les accès épileptiques, continués dans une seconde période par l'abolition de l'activité intellectuelle et le coma. Dans ces cas, sans doute, les capillaires et les petites artères encéphaliques peuvent sa rompre sous l'influence de la grande pression qu'ils supportent, et l'on peut voir sunenir le ramollissement cérébral. Mais tous ces symptômes n'offrent rien de spécial à la thrombose et pourront se manifester dans un grand nombre d'affections cérébrales. D'un autre côté, la thrombose de tous les sinus ne se rencontre pas fréqu'^mment, et l'on

trouve plus particulièrement cette lésion anatomique limitée à Tun ou à l'autre de ces canaux sanguins. Les auteurs se sont int^éniés pour trouver des signes en rapport avec les oblitérations des différents sinus. C'est ainsi qu'on a noté comme caractéristiques de l'obstruction du sinus longitudinal supérieur, les épistaxis (1) et la projection au dehors du globe oculaire (2); l'affaissement d'une des jugulaires, de même, a été noté comme signe de la thrombose du sinus latéral correspondant (3), et l'œdème douloureux de la région auriculaire postérieure se rapporterait à celle du sinus transverse. Enfin, Hubner (4) a signalé la paralysie du moteur oculaire commun, du pathétique, du moteur oculaire externe, et des douleurs dans la sphère de distribution de la branche ophthalmique de Willis, comme pouvant se rencontrer à la suite de l'obstruction du sinus caverneux. Tous ces faits doivent vous être connus, mais cependant, malgré leur valeur, il sera toujours diflicile, en dehors de la connaissance des conditions étiologiques, de préciser un diagnostic même probable dans ces circonstances.

Si maintenant vous vous rappelez ce que je vous ai dit de l'évolution physiologique des thrombus veineux, vous saurez que la guérison peut être possible, que la dissociation et la résorption finale d'une partie ou même de tout le coagulum peut rétablir le conduit vasculaire, soit d'une manière complète, soit par la canalisation du thrombus. Mais vous connaîtrez aussi les dangers de cette destruction des coagulums , qui peuvent devenir des sources cmboliques. Lorsque la thrombose a une longue durée, on peut voir survenir des lésions dans les régions tributaires des veines thrombosées. Ces lésions, qui consistent dans un épaississement considérable de la peau, du tissu cellulaire, et même du périoste et des os, et que la dénomination d' éléphantiasis caractérise dans leur ensemble, seront étudiées dans les leçons consacrées à l'œdème.

Le diagnostic de la thrombose, parfois simple et facile, présente souvent des difficultés ti-ès-grandes. Lorsqu'il s'agit d'une veine superficiellement placée que l'on peut explorer, il est aisé de constater son obstruction. Le cordon dur et noueux que l'on trouve alors tranche la question. S'il s'agit d'une veine profonde d'un membre comme la veine fémorale, par exemple, bien que souvent l'explora-

(1) Von Dufch, Zeitschr. fur ration. Medicin von Hetde und Pfeufer, 1859.

(2) Corazza, Rimta clinicaj 1866.

(3) Gerhardt, Deutteke Klmik, 1857.

{i} Hu))Dcr, Arch. d. Heilk.^ 1868. Analysé dans Arch. gén, de méd., 1869.

THROMBOSE (SUITE}. SI9

lion directe reste infructueuse, cependant Texistence d'un œdème développé lentement, limité à un seul membre, survenu en dehors de toute lésion inflammatoire et dans des circonstances étiologiques connues (maladies infectieuses, cachexie tuberculeuse ou autres, accouchement), mettra bientôt sur la voie du diagnostic et l'assurera. Les thromboses veineuses des organes internes seront bien plus dif* ficiles à reconnaître. Je vous ai parlé de celles de la veine porte et vous ai décrit la filiation des symptômes qu'elles présentent, mais il est à remarquer que des tumeurs] comprimant ce vaisseau donneront lieu à des manifestations analogues, et que souvent un examen des mieux conduits ne permettra pas de les découvrir. 11 est vrai qu'une compression de ce genre aboutira au bout d'un certain temps à une thrombose, mais il est une maladie du foie, la cirrhose, qui, entravant d'une manière énorme la circulation hépatique, entraînera à sa suite les mêmes phénomènes de stase. Sans doute la cirrhose a une marche beaucoup plus lente et s'accompa^ gne de diminution notable du volume du foie lorsqu'elle amène les accidents en question. Mais cette donnée vous prouve qu'il est nécessaire de s'entourer de tous les renseignements possibles au point de vue de la marche de la maladie, et surtout de faire une étude approfondie des causes connues de la thrombose. Le diagnostic de la présence de coagulums dans les sinus cérébraux, à peu près impossible si l'on s'en tenait à la notion symptomatique seule, est singulièrement facilité par la connaissance des causes. Ces thromboses se remarquent plus spécialement dans les maladies produisant le marasme (fièvres graves, tuberculose, cancer, etc.); puis dans celles entraînant une difficulté notable à la circulation encéphalique (maladies du cœur, compression des jugulaires par des tumeurs) . Lors donc que ces causes seront manifestes, l'apparition des symptômes pré^ cédemment énumérés pourra faire songer à la coagulation du sang dans les sinus de la dure-mère.

Le diagnostic des thromboses artérielles repose sur ce fait de la constatation de l'oblitération de cet ordre de vaisseaux en première ligne. Les causes déterminant par compression l'affaissement des artères (tumeurs) étant écartées, et l'anémie locale bien établie, l'idée de thrombose surgira dans Tesprit du médecin. Cependant une réserve immédiate se présente ici. L'oblitération artérielle peut se montrer par la formation d'un caillot autochthone, thrombus, ou bien parce qu'un corps étranger venu de loin, embole, quelle que soit du reste sa nature, est venu faire bouchon dans la cavité vascu^

laire. Sans entrer dans de grands détails sur ce sujet, qui sera encore traité dans les leçons sur l'embolie, je vous rappellerai que la thrombose artérielle est plus spécialement une maladie des vieillards, et qu'elle débute avec lenteur, tandis que l'embolie peut s'observer à tous les âges de la vie et se montre d'une manière subite. Malgré ces données cependant, le diagnostic sera parfois impossible, et l'autopsie seule pourra, ainsi que vous le verrez, juger la question d'une manière certaine.

Les difficultés du diagnostic augmentent encore lorsqu'il est question des thromboses cardiaques. La dyspnée, l'exaltation du chiffre des battements du cœur, l'irrégularité de ces battements, sont les symptômes qui, en dehors de toute lésion antérieure du cœur et des organes respiratoires, appelleront l'attention sur la possibilité d'une throinbose cardiaque. Toutefois, quand les coagulums, siégeant sur les valvules ou les orifices de l'organe, auront déterminé des symptômes physiques, il sera très-difficile de spécifier leur existence. Ce n'est donc guère que dans les cas de tumeurs siégeant dans les cavités, et seulement par exclusion de toute autre affection, que le médecin pourra être amené au diagnostic. Les conditions étiologiques d'obstacles à la circulation, dans le poumon pour le cœur droit, sur le trajet des gros vaisseaux pour le cœur gauche, l'existence antérieure d'une affection inflammatoire de l'endocarde ou d'une dilatation de Torgane, les antécédents dûment constatés de maladies graves (infections, diphthérie, cachexies diverses), serviront énormément, on le conçoit, à l'établissement du diagnostic. Ce diagnostic, du reste, pourra être rétrospectif lorsqu'une embolie partie de ces thrombus cardiaques sera venue modifier la scène pathologique.

D*une manière générale, on peut le dire, la thrombose est un processus morbide grave. La coagulation du sang dans un département quelconque du système vasculaire est une source de dangers. 11 est évident qu'ici il faut faire abstraction des thromboses provoquées artificiellement par la ligature ou autre manœuvre dans un but thérapeutique ; le plus souvent c'est pour arrêter les hémorrhagies ou obtenir la guérison d'un anévrysme qu'elles sont provoquées ; elles remplissent donc un but souverainement utile. Toutefois la gravité du processus dépend de Tordre de vaisseaux où il s'est développé, et du siège de ce vaisseau. La thrombose artérielle se montrant dans un tube susceptible d'être suppléé par une circulation collatérale, est un accident sérieux sans doute, mais ne mettant pas te malade en danger et n'entraînant pour ainsi dire jamais à sa

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suile la gangrène. Cette même thrombose, développée dans Tencéphale, emprunte à son siège une gravité exceptionnelle, puisqu'elle peut être l'occasion de troubles graves dans les fonctions cérébrales et aboutir à un ramollissement du cerveau. Cette thrombose artérielle survenant chez les vieillards à la suite de la dégénérescence sénile des artères, débutant par les artérioles et remontant jusqu'aux troncs volumineux, est également très-grave, puisqu'elle a toujours pour conséquence la mortification (gangrène dite spontanée) des riions où elle s'est manifestée.

Outre les accidents locaux, inflammatoires et œdémateux qu'elle peut déterminer, la thrombose veineuse tient le danger suspendu sur le sujet qu'elle frappe. A tout instant, des détritus de fibrine , des fragments de caillots peuvent s'en détacher, qui, transportés par le courant, deviendront des embolies dans les artères pulmonaires et pourront amener une mort subite. La phlegmatia alba dolens et les throipboses de la phlébite se terminent fréquemment de cette inanière. La thrombose des sinus de la dure-mère aboutit souvent au même résultat. En présence d'une coagulation intra veineuse, le médecin doit donc être toujours sur ses gardes et réserver constamment le pronostic.

La thrombose cardiaque enfin est une maladie pour ainsi dire toujours mortelle. Non-seulement par sa situation elle entrave le fonctionnement du cœur et gène l'hématose jusqu'à produire l'asphyxie, mais son évolution peut être l'origine d'accidents emboliques subitement mortels. Siégeant dans le cœur gauche, elle donnera naissance à des embolies du cerveau ou des viscères ; siégeant dans le cœur droit, elle aboutira souvent à la mort subite par oblitération embolique de l'artère pulmonaire.

Abordons maintenant la question du traitement. En premier lieu, il doit être préventif, et le médecin, en présence de causes susceptibles de déterminer la coagulation vasculaire, doit tout faire pour empêcher ça production. Or, vous le savez, les causes de la thrombose sont en première ligne les maladies graves aiguës ou chroniques, déterminant ou non l'état du sang dit inopexie, et que nous avons considérées comme agissant en diminuant la force des contractions du cœur. Dans ces affections, l'indication causale porte de tonifier l'organisme par tous les moyens possibles. C'est ici que prendront place un régime tonique et l'usage du quinquina. Les toniques du cœur, notamment la caféine, pourront également donner de bons résultats. Pour agir sur les autres causes déterminant les stases san-

guines ou produisant la thrombose en modifiant la paroi vasculaire, le médecin reste à peu près désarmé. S'il existe des tumeurs comprimant les vaisseaux et susceptibles d'un traitement soit médical, soit chirurgical, c'est contre elles que devra être dirigé reffoit de la thérapeutique ; mais les inflammations des artères et des veines ne peuvent être enrayées dans leur évolution pathologique avant la formation des thrombus.

La thrombose réalisée, l'indication thérapeutique consisterait d rétablir le calibre vasculaire en amenant la dissolution et la résorption des thrombus. Or, messieurs, ici, pour employer l'expression de mon savant maître, le professeur Schûtzenberger (de Strasbourg) (1), f l'arsenal thérapeutique ne contient aucun remède eificace pour remplir cette indication >, nous ne connaissons aucune substance qui puisse, introduite dans l'organisme, amener la fluidification de la fibrine. Sans doute, Legroux (2) et après luiBall (3), Schûtzenberger, ont conseillé l'administration des alcalins, tels que le bicarbonate de soude, dans le but d'obtenir la liquéfaction du caillot. Bail pense que ces substances, qui favorisent dans le sang la formation des corps gras, seraient susceptibles d'aider la transformation de la fibrine en graisse. Mais à part un cas d'oblitération de l'artère pulmonaire rapporté par Jacquemier (4), cette méthode ne parait pas avoir donné de résultats satisfaisants. N'est-il pas à craindre même que leur administration n'accélère par trop la fragmentation des thrombus et ne devienne ainsi une cause de la complication grave de l'embolie ; Azam (5) les repousse en s'appuyant sur celte considération.

* Mais il est un précepte qu'il vous importe de connaître dans le traitement de la thrombose. Toujours, en présence d'un coagulum vasculaire, surtout d'un coagulum veineux, le médecin doit avoir présent à l'esprit le fait du ramollissement du caillot et la possibilité de sa fragmentation, source future d'embolie. Éviter donc tout ce qui peut favoriser cette fragmentation, doit être une règle absolue. Les frictions sur le trajet de la veine, l'exploration fréquente, les

(1) Schûtzenberger, De l'ohlUération subite des artères par des corps solides ou des concrétions fibrineuses détachées du cœur et des gros vaitseauxy 1857.

(t) Legroux, Polypes veineux, ou de la coagulation du sang dans les veines, etc. {Gai, hebd., 1857).

(3; Bail, loc. cit.

(i) Jacqucniicr, Gai. hebd., 1858.

(5) Azam, De la mort tuikite par embolie ptiim., etc., 1865.

mouvements devront être proscrits d'une manière complète.* Le repos, et le repos absolu, est nécessaire dans ces circonstances et surtout chez les femmes atteintes de phlegmatia alba dolens et dans les cas de phlébite. La science est pleine de faits d'embolies survenues à la suite de l'omission de ces préceptes posés par Virchow et Legroux; et Trousseau, dans la Clinique médicaley en cite un exemple frappant. Je ne saurais trop, messieurs, appeler votre attention sur ce sujet, car des accidents mortels peuvent être la conséquence de l'oubli de ces données si importantes.

En dernière analvse le rôle du médecin dans la thrombose sera de parer aux accidents locaux qu'elle peut déterminer; s'il s'agit de thrombose artérielle, on mettra tout en œuvre pour favoriser la circulation collatérale ; les frictions, le massage, les courants électriques, rhydrothérapie, trouveront leur place ici. S'il s'agit de thrombose veineuse, les mêmes moyens pourront peut-être trouver également leur usage pour favoriser la circulation collatérale ; mais ils devront être employés avec beaucoup de précaution et ne porter jamais sur le trajet du vaisseau oblitéré.

Pour ce qui est du traitement des thromboses cardiaques, de celles de la veine porte, ou des sinus de la dure-mère, il ne saurait être que symptomatique et se borne à diminuer la pression du sang en amont de l'obstacle. Les saignées générales ou locales, diminuant la pression du côté de l'encéphale et du poumon, les purgatifs drastiques enlevant une certaine quantité de liquide à la masse totale du sang et diminuant la pression dans le système porte, rendront dans ces cas de réels services, puisqu'ils pourront parer à des accidents déterminés par l'hypérémie capillaire et les transsudations séreuses qui en sont la conséquence.

Embolie.

L'embolie est un processus morbide caractérisé par. l'oblitération d'un vaisseau par un corps quelconque venu d'unautredépartementdu système vasculaire, ou même pris en dehors de ce système et charrié par le sang jusqu'au point de l'oblitération. Le mot embolie vient des mots grecs lf*6oX8ç, t/âSoiio, signifiant clavette, piston, verrou, emboîtement, dérivés eux-mêmes de «ptgdajistv, pousser dans. Il était employé, dans les anciens auteurs médicaux, pour désigner le piston

d'une seringue ou un corps jouant un rôle analogue (i). Cesl ' Virchow qui Ta fait servir à nommer le processus morbide en question. Le corps étranger obturateur porte le nom d'embolus, d'embole ou de bouchon embolique.

Ainsi qu'on peut le voir dans l'historique remarquable qui pré- < cède le traité des embolies capillaires de Feltz, l'embolie a été connue de toute antiquité, pour ainsi dire, puisque Galien déjà en parle (:2), et les travaux de Vésale, Lancisi, Kerkring, Van Swicten et autres, montrent qu'ils ont tout au moins eu l'idée de son existence. D'un autre côté, Legroux (3), Âlibert (4), Pigeaux (5), Vincent (6), signalent comme probables et possibles l'oblitération de l'artère pulmonaire et celle des artères des membres par des fragments de concrétions cardiaques venant échouer soit dans le poumon, soit dans d'autres régions de l'organisme. Cependant, malgré ces faits, il est juste de dire que c'est à Virchow que revient l'honneur d'avoir fait sortir l'histoire pathologique de l'embolie du vague dans lequel elle était restée jusque-là. C'est grâce à de nombreuses recherches d'anatomie pathologique, grâce aussi à des expériences savamment instituées et multipliées un très-grand nombre de fois, que cet auteur est arrivé à instituer d'une manière pour ainsi dire complète la doctrine de l'embolie (7).

Il vous est facile de le comprendre, messieurs, l'oblitération des vaisseaux par le procédé embolique peut survenir dans tous les départements du système circulatoire où le courant sanguin se fait de canaux larges vers des canaux de- plus en plus étroits. Or, si vous jetez un coup d'œil sur l'appareil circulatoire, vous voyez que du cœur gauche les artères vont se rétrécissant de plus en plus vers les capillaires; que du cœur droit, l'aitère pulmonaire présente la même disposition jusqu'aux capillaires du poumon ; qu'au contraire,

(1) Liltré et Robin, Dietionn. de SytUn. {t) Galien, De locii affecitM, liv. IV.

(3) Legroux, Recherches $ur le$ cancrétiom $angume$ dites potypiformett développée* pendant la vie, 18:27.

(4) Alibert, Recherduê tur une oee/iuion peu comme des vaisseaux artériels, 1828.

(5) Pigeaux, Traité pratique des maladies des vaisseaux, 1843.

^6) Vincent, Recherches sur les concrétions fibrineuses du cœur, 1839. (7) Virchow, Ueber Verstopfung der Lungenschlagader {Neue Not. von Froriep, 1816). Weitere Untersuehungen uber die Verstopfung der Lungenarterie und ihre Foègen \Traube*8 Beitrage %. exp. Path. und PAyt.,18i6). Ueber die acute Entiikndung der Arterien {Virchow's Arch., 1847). Gesammte Abhandlungen utr wissenschafllichen Mediein, 1862.

des* capillaires généraux le calibre des tubes va augmentant conslaroment jusqu'au cœur droit et qu'il en est de même des capillaires pulmonaires jusqu'au cœur gauche. Cette simple notion vous montre immédiatement le fait suivant : les corps susceptibles de faire embolie et provenant d'un des points quelconques des canaux à sang noir, veines générales, cœur droit, artère pulmonaire, iront échouer dans le poumon, au lieu vasculaire précis où leur volume ne leur permettra plus d'avancer. De même, les emboles ayant pris naissance dans un point quelconque du système à sang rouge, veines pulmonaires, cœur gauche, artères, iront échouer dans les artères ou les capillaires de la^grande circulation, soit dans les organes splanchniques, soit dans les membres, au lieu précis où leur volume s'opposera à la continuation de leur marche en avant. Voici donc deux grandes divisions des embolies : celles du système à sang rouge, se faisant dans tous les organes; celles du système à sang noir, se faisant seulement dans le poumon. Il en est une autre cependant encore. La veine porte tire son origine, parles veines mésentérique inférieure, mésentérique supérieure et splénique, des capillaires provenant des organes abdominaux. Après avoir formé un tronc volumineux qui se loge dans le sillon tran^verse du foie, elle pénètre dans cet organe, où elle se ramifie en un réseau capillaire à la manière d'une véritable artère. Voici donc encore un point du système circulatoire où le sang marche de canaux plus volumineux vers des tubes plus fins. Si donc il existe dans les branches d'origine de la veine-porte ou son tronc, un corps susceptible de faire embolie il s'en ira, charrié par le sang, dans le réseau sanguin du foie, et là encore fera embolie dans un lieu précis où son volume s'opposera à sa progression ultérieure. Les embolies du système de la veine porte forment la troisième série de ces processus morbides.

Ces notions premières établies, recherchons les causes susceptibles de donner naissance au processus embolique. En première ligne, il faut citer comme cause d'embolie la coagulation du sang dans les vaisseaux, thrombose, quel que soit son siège. Vous le savez, les thromboses veineuses, soit pariétales, soit totales, se prolongent dans le vaisseau où elles ont pris naissance jusqu'à la première collatérale importante, et le thrombus, dans ce lieu, s'effîle parfois en pointe, plus souvent se renfle en massue. Virchow a beaucoup insisté sur cette importante situation de l'extrémité du thrombus, et avec juste raison. Contre elle, en effet, le flot du sang, amené

par ia collatérale, vient frapper sans relâche, usant sa base; et la force de cette incessante percussion est encore augmentée en raison de l'oblitération veineuse amenant nécessairement le passage d*une plus grande quantité de sang par la collatérale en question. Certaines circonstances favorisent encore les effets du choc sanguin, et principalement l'angle d'inserlion de la collatérale sur la veine oblitérée exerce une grande influence. On comprend qu'un thrombus de la veine cave, prolongé jusqu'à la veine rénale, soit atteint avec une grande force par la colonne sanguine, le frappant perpendiculairement dans ce cas.

Les modifications ultérieures des caillots sont également favorables à la rupture des thrombus ; la désagrégation et le ramollissement de la fibrine amèneront à un moment donné la rupture, et, dans quelques cas, cette rupture sera favorisée par des mouvements, des frictions, des massages, des explorations, tous actes mécaniques dont je vous ai fait connaître le danger. C'est plus spécialement à cette désorganisation, à cette fluidiiication des thrombus qu'il convient d'attribuer les embolies survenant à la suite des coagulations qui siègent dans les veines de moyen et petit calibre. La chaleur et le froid sont des causes de thrombose, vous le savez ; et les expériences de Feltz et de Werlheim (1 ), ainsi que les observations de Michel etdeWilks (2), montrent l'existence d'embolies pulmonaires à la suite des coagulations du sang par ces agents physiques. Vous le verrez aussi lorsque nous étudierons l'inflammation et l'ulcération, ces processus morbides s'accompagnent d'oblitérations vasculaires, et souvent des détritus fibrineux partent des régions malades pour aller au loin faire bouchon dans les vaisseaux. Si le thrombus siège dans le cœur droit, par son évolution seule il est destiné à se fragmenter, et, de plus, les contractions violentes du cœur exerceront une influence notable sur cette fragmentation. Dès lors, soit pour les thromboses veineuses, soit pour les concrétions du cœur droit, l'embolus est réalisé. Ces fragments de caillots sont transportés par le sang et s'en vont faire bouchon dans une branche plus ou moins fine de l'artère pulmonaire, en rapport avec leur propre volume. Les mêmes mouvements du cœur, la même désorganisation de la fibrine, entraînent le décollement, la division des thrombus du cœur

(I) Werlheim, Medkin. Jahresblatt der k, k. Ge$eH9chafl der .Ente Wien, i868. CiU^ par FdU, Traité det embolies.

(1) Wilkf, Ardi, de médecine, 1861. Cité par le même.

f^iuche et de Tarière aorte, devenant alors caillots migrateurs, jusqu'à ce qu'ils aillent s'arrêter dans une artère du cerveau, du rein, des membres, trop petite pour les laisser passer.

Non-seulement le sang en totalité et à Fétat de caillot est une source d'embolies, mais certains de ses éléments peuvent arriver à produire l'obstruction vasculaire. Les globules blancs dans l'étal normal ne peuvent jamais oblitérer les vaisseaux , même les plus fins; cependant il est permis de supposer que, dans certaines affections où le nombre de ces éléments anatomiques augmente et dans lesquelles aussi leur viscosité se trouve exagérée, ils puissent arriver par leur réunion à former bouchon dans les petits vaisseaux. Des embolies de ce genre ont été décrites par Hayem dans la pyohémie (1).

D'un autre côté, il est une affection dans laquelle une destruction assez rapide des globules rouges du sang amène dans les vaisseaux la présence d'une grande quantité de grains d'hématosine, pigment des auteurs. C'est la fièvre paludéenne. L'état de mélanémie (Meckel (â) et Virchovir) (3) en est la conséquence. Or, il paraîtrait, d'après les recherches de Planer (4) et de Frerichs (5), que ces jjTains d'hématosine agglomérés en petites masses, seraient capables de faire embohe dans les petits vaisseaux du cerveau, du rein* ou du foie chez les mélanémiques. Dans ces derniers temps, une observation du professeur Crudeli (6) semble avoir confirmé cette manière de voir.

Des parois vasculaires peuvent également se détacher des corps emboliques. Lesphlébolilhes des veines variqueuses, les plaques athé. romateuses ou calcaires séparées des parois artérielles par une véritable ulcération vasculaire, des polypes détachés du cœur, des pof^ tiens de valvules, des fragments de cordages cardiaques, et même des morceaux de la substance du cœur, peuvent ainsi devenir des sources d'oblitérations emboliques. Les observations de Virchow, Peacok (7), Oppolzer (8), ne laissent aucun doute à cet égard.

(1) Hayem, De* embolies capillaires dans la pyohémie (Ga*. hehd,y 1871).

(2) Heckel, SchuMir%e Fàrbung der Organe durch Pigmentsanhaûfung im Blute, 1847, (3j Virchow, Pathol Phtjsiologie des Blutes {Arch., 1849).

(4) Planer, Epidémie von intermittenten Fiebem mit Pigmente im Blute, 1850.

(5) Frerichs, Traité pratique des maladies du foie.

(6) Tommassi Crudeli, Di alcuni effetti délie embolie *li pigmenta nel corso délia melanemia, e ipecialmente di una tuberculoni polmonaU pf^odotta da esse {Rivista clinica de Bologne, 1873).

(7) Peacok, Monthly joum. of med. se., 1852« '8) Oppolzer, Wiener med. VVochens.

Mais, à côté de cette première série de sources emboliques siégeant dans les vaisseaux eux-mêmes, il en est une seconde dans laquelle Tembole est constitué par un corps solide étranger au système circulatoire et Taisant irruption dans les conduits sanguins. Ici viennent se placer les tumeurs cancéreuses ulcérant les parois veineuses et déversant dans la cavité de ces tubes leurs produits ultérieurement transportés dans un département lointain de la circulation. Il en serait de même pour les abcès voisins des veines, ainsi que pour les foyers de ramollissement gangreneux ou putrides, dont les détritus, passant dans le torrent circulatoire, deviendraient Torigine d'oblitérations emboliques. Les exemples de ces diversemboles sont fréquents dans la science. D'autre part, d'après un certain nombre d'observations, Wagner (1) a prétendu que la graisse en pénétrant dans le système circulatoire pouvait y déterminer des oblitérations. C'est à la suite de lésions osseuses, fractures compliquées, inflammations et suppurations des os, que Ton remarque les emboles de ce genre. Suivant l'auteur, la graisse serait directement puisée dans la moelle osseuse, pénétrerait les canaux de Havers et passerait de ces canaux sous le périoste où elle serait facilement absorbée. Les expériences de Feitz (3) ont démontré la grande capacité d'absorption du tissu osseux. L'expérimentation entre les mains* de Virchow (3), Gohn (4), Panum (5), a prouvé, du reste, les propriétés emboliques de la graisse directement injectée dans les vaisseaux, et des observations cliniques de Busch (6), Feltz, (7) Bergmann (8), établissent la réalité de ce processus embolique à la suite des altérations osseuses d'abord, puis des lésions siégeant dans des tissus riches en graisse.

Suivant les idées de Wagner (9), il faudrait considérer comme source d'embolies un certain nombre de substances puisées par absorption vasculaire dans les. tissus organiques, ou retenues anormalement dans le sang, et qui, à un moment donné, iraient faire dépôt

(1) E. Waçier, Die CapiUârembolie mit fiuuigem Fett, eîAe Unaeke der Pi/imie {Arch. d, Ueilkunde, 186i). /

(2) V. Feltz, étude expérimentoie tur la jmiiMonce )i'ab9orption du tissu médullairt des os (Journal de Vanat. et de la pkysiol. de Çh. Robin, 1872).

(3) Virchow, Gesammelte Abhândlunngenf 185G. (i) Cohn, Klinik der Embolie, 1860.

(5) Panum, Experimentelle Untersuchunifen iur Physiol. und PaUu>l. der EmboU 18'U.

(6) Btuch, VireAotr'f Arch., 1866.

(7) Felli, loc. cit.

(8) Bergmann, Klinik Wochens. Berlin* 1873.

(9) E. Wagner, Nouveaux éléments de pathologie générale, 1872.

EMBOLIE. .2i9

dans une région quelconque de Téconomie, après être sorties des vaisseaux. La matière colorante de la bile dans les cas d'ictère, Facide urique et les urates déposés au voisinage des articulations dans la goutte, les sels de chaux, origine de la dégénérescence calcaire, et même le nitrate d'argent et le plomb absorbés dans un but thérapeutique ou non et allant se fixer dans les reins, la peau et les gencives, seraient autant de sources emboliques. Je ne puis accepter cette manière de voir, contraire à la définition de Tembolie que je vous ai dotinée, car, s'il en était ainsi, il faudrait considérer comme étant tributaires de ce processus morbide tous les actes de l'absorption et delà sécrétion.

La dernière série d'emboles comprend les corps étrangers venus du dehors et pénétrant dans les cavités vasculaires : parasites végétaux ou animaux, air atmosphérique. L'histoire des hydatides (cysticerques, échinocoques) et de la trichinose est des plus instructives à cet égard. On sait, en effet, que les embryons de ces parasites, après être éclos dans l'intestin, perforent la paroi de cet organe, tombent dans les cavités vasculaires et sont transportés jusqu'au foie par le courant de la veine porte et plus tard dans les autres régions de l'organisme (1). Quant à l'air atmosphérique pénétrant dans les veines, après bien des divergences des physiologistes relativement à son mode d'action, les uns, notamment Magendie, voulant que la mort fût le résultat de l'arrêt des contractions du cœur trop distendu par ce gaz, les autres lui accordant une influence toxique, oh sait aujourd'hui qu'il détermine des embolies dans^les capillaires du poumon. Les auteurs modernes, parmi lesquels on doit citer Virchow, Panum, Oppolzer(2), Bail, Michel (3) et Feltz, sont unanimes à cet égard. 11 est probable que, dans ces cas, l'air, suivant l'opinion de Feltz, s'accumule dans les capillaires en y formant de petites colonnettes que ne peut déplacer le courant sanguin et qui déterminent ainsi une asphyxie instantanée.

(1) Pour plus de détails au siyet des migrations des trichines et des vers ccstoïdes, consulter Picot, Des ioânoses, thèse de concours d'agrégation. Strasbourg, 1868. (t) Oppolzer, Zur Casuistik der Embolie, 1860. (3) Miehelf Mémoirei iur U microMcopet 1856.