QUATORZIÈME LEÇON

Embolie (suite).

Messieurs,

Pour terminer l'examen de Tétiologie du processus embolique, il me reste à jeter un coup d'œil sur la fréquence des obstructions qu'il détermine dans l'un des trois systèmes vasculaires, pulmonaire, aortique, hépatique, et, chemin faisant, à montrer quelles sont les maladies dans lesquelles il se rencontre le plus souvent.

D'une manière générale, on peut dire que les embolies artérielles sont plus fréquentes que les embolies pulmonaires, et que les embolies du système de la veine porte paraissent au moins jusqu'ici être assez rares. Les statistiques, dont celle de M. Bertin (1) semble être un résumé, montrent que sur 145 cas d'oblitérations emboliques, il y a 66 embolies pulmonaires et 79 embolies artérielles. D'après ces statistiques, les embolies pulmonaires se produisent plus spécialement dans les afiections suivies d'une profonde débilitation de l'organisme» elles résultent pour la plAparl de thromboses marastiques ; la tuberlose, l'étal puerpéral, le cancer, la lièvre typhoïde et la chlorose, l'albuminurie et le rachitisme, sont, par ordre de fréquence, les maladies dans lesquelles elles apparaissent. Plus rarement on les rencontre comme conséquences de thromboses du cœur droit d'origine mécanique ou rhumatismale, ou bien consécutivement à des thromboses veineuses causées par l'inflammation vasculaire, les traumatismes, les tumeurs et les altérations des tissus voisins. Les embolies artérielles, au contraire, se montrent de préférence dans les affections du cœur gauche ou des gros vaisseaux. L'endocardite rhumatismale, les lésions valvulaires, les anévrysmes et les altérations athéromateuses des artères en sont plus spécialement l'origine. On les observe cependant aussi, 20 fois sur 99 cas, d'après Bertin, dans les maladies cachectiques, cancer, albuminurie, état puerpéral, etc.

(1) BertiD, loc. ciL

KMBÛLIE (SUITE). 231

En dernier lieu, il importe de remarquer, comme l'ont établi Oppolzer et Bertin, que les embolies pulmonaires sont dues le plus souvent à des thromboses siégeant dans les veines des extrémités inférieures.

' Les embolies de la veine porte se montrentà la suite des thromboses de ce conduit, dans les cas de suppuration des hémorrhoïdes, de foyers purulents du mésentère, d'ulcérations intestinales dysentériques, t)phiques ou autres. On peut en rencontrer, Feltz en a publié un cas très-remarquable, dans les cancers de l'estomac. Il faut bien le reconnaître toutefois, si l'expérimentation, par injection de poussières dans les veines mésentériques, arrive à démontrer la pos* sibilité de ces embolies, il est assez rare que les autopsies les manifestent d'une manière évidente. On peut trouver certainement des lésions du foie coïncidant avec les affections criées plus haut, et il est probable que le processus embolique leur sert de trait d'union, mais la preuve anatomique ne peut généralement être faite. T^ lenteur avec laquelle évoluent les lésions hépatiques paraît être la cause de cette impossibilité.

Vanatomie pathologique de l'embolie réclame avant tout la solution de cette question : Dans quels vaisseaux ,viennent échouer les emboles pulmonaires ou artériels? Sous le rapport du calibre vasculaire, on -peut dire que les emboles vont se loger dans des canaux en rapport avec leur volume, et il convient, par conséquent, de les distinguer en embolies ordinaires et en embolies capillaires. Ces dernières sont ducs à la migration de fins corpuscules qui franchissent les vaisseaux jusqu'aux capillaires eux-mêmes, où ils vont faire bouchon. Pour ce qui est de la distribution topographique des embolies, on doit l'étudier et dans le système pulmonaire et dans le système artériel.

Dans le poumon, quand le corps embolique n'est pas assez volumineux pour oblitérer le tronc de l'artère pulmonaire, on le voit le plus souvent pénétrer du côté droit. La raison de cette préférence assez marquée doit être recherchée dans levolume plus considérable de l'artère pulmonaire droite, dans l'afflux plus grand du sang vers ce vaisseau, et dans la pression exercée par l'aorte sur l'artère pulmonaire gauche. Si l'embolus ne s'arrête pas alors, il passe dans les divisions artérielles, se porte de préférence vers le lobe inférieur du poumon, en raison même de sa densité, qui l'applique toujours sur les parois artérielles les plus déclives ; il s'arrête enfin dans un canal dont le calibre ne lui permet plus de progresser.

Î3t LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

Les emboles du système aortique se détachent des ramitications des veines pulmonaires, de la surface du cœur gauche, valvule mitraie spécialement (1 );ou de celle des grosses artères. De là ils peuvent être lancés dans tous les départements artériels de l'organisme, cl cependant il est certaines artères qui paraissent être des lieux d'élection pour ces corps migrateurs. Généralement de petit volume, ils s'en vont assez loin dans les ramifications artérielles, et, comme les premières branches nées sur Taorte se portent vers la tôte et les membres supérieurs, ces régions sont plus souvent frappées d'embolie. Mais c'est le cerveau qui en est le siège de pi*édilectiou, et le côté gauche est jparticulièrement favorisé sous ce rapport. Suivant son volume, l'embole s'arrête dans la carotide cérébrale ou Tartère sylvienne. Cette prédominance des embolies du côté gauche parait tenir à ce fait que la carotide gauche semble continuer d'une manière plus parfaite la direction primitive du courant sanguin. Les statistiques de Schiitzenberger (:2), Cohn (3), Oppolzer (i), Meissner (5), Gerhardt (6) et Berlin confirment parfaitement cette grande fréquence des embolies du côté gauche et de l'artère sylvienne. Les embolies viscérales sont moins fréquentes que celles du cerveau ; elles se font le plus souvent dans l'artère rénale, les artères mésentériques, l'artère splénique. On en voit aussi oblitérer Tarière hépatique, le tronc cœliaque, la coronaire cardiaque et 4a coronaire stomachique. Les artères des membres n'échappent pas aux embolies ; .a fémorale droite ou ses branches, les artères du bras ou de l'avantbras, ont assez souvent présenté l'oblitération dont il s'agit.

Lorsque, dans les artères pulmonaires ou leurs divisions, ont pénétré des corps susceptibles de faire bouchon, généralement des fragments détachés de thrombus veineux périphériques, on les retrouve au lieu même de leur arrêt, sans modifications pour ainsi dire, si les accidents déterminés par leur présence ont amené une mort rapide. La plupart du temps, ces emboles consistent en des cylindres plus ou moins réçuliers, parfois avec empreintes valvulaires sur leur pourtour, et présentant des extrémités brisées. Leur

H) €fa. Schûtzenberfer, De rMUération tubiie des orient par deê corpi êoUde* on dei concrétion» fibrineuie» détachéei du cœur ou des groê vaineaux à tang rouge, 1857. (î) SchuUenberger, loc. cit,

(3) Cohn, KUnik der Emboliichen Gefàb., 1860.

(4) Oppolier, Zur CmUstik der Embolie, 1860.

(ô) Meûtner, BfUraç %ur l^ehre von der Embolie und Thrombose, etc., 1861. '6j Ccrhardi. Vber Blutgerimung im linken Henohr., 1863.

EHEOLIE (SUITE). S33

longueur varie; Lancereaux en a si|i[nalé dans le tronc de l'artère pulmonaire qui mesuraient jusqu'à^ el Scenlimètres (flg. 33). Souvent les emboles se trouvent à cheval sur les divisions des vaisseaux, et ne montrent pas d'adhérences avec la paroi vasculaire. La structure des

Fw. 33. — Embolie ou tronc M det branche* de rutère pulmoiuite (Lancereaux).

corps emboliques de cette espèce est celle que je vous ai décrite pour les thrombus. Ils sont formés de fibrine arrivée à un él^t de clésorganisation plus ou moins parfaite. D'un gris foncé, en général, ils peuvent avoir une coloration jaunâtre dans leur épaisseur, et même offrir un centre de ramollissement. Les embnies du système artériel, toujours moins volumineux, offrentdes caractères analogues, et leur nature démontre leur origine, surtout lorsqu'il s'agit de

fragments du tissu cardiaque ou de parcelles de lésions athéroma* teuses détachées des grosses artères.

Mais, quand un embole enclavé dans les vaisseaux n'entraîne pas la mort, il produit dans le vaisseau lui-même des modifications ultérieures. Deux cas se présentent alors : si Tembole oblitère complètement la lumière vasculaire, il se forme en amont une coagulation sanguine dont il est Torigine et qui, se conduisant comme les autres thromboses, peut remonter du côté du cœur jusqu'à la première collatérale. En aval, souvent les vaisseaux restent vides, souvent aussi il peut s'y produire çà et là des coagulations consécutives. Il résulte de cette marche physiologico-pathologique qu'au bout d'un certain temps le corps embolique est pour ainsi dire coiffé d'un thrombus disposé par couches stratifiées. Au moment de l'examen, il est possible alors de distinguer, par l'Age de la fibrine et la disposition des strates, l'embolus du thrombus qui le couvre. Si, au contraire, l'oblitération vasculaire a été incomplète, pendant quelque temps le sang passé eiïtre l'embolus et la paroi vasculaire ; mais progressivement des couches de fibrine se déposent et finissent .par anéantir le passage resté ouvert. Dans ces cas encore, il est possible de reconnaître, par l'âge différent de la fibrine de l'embolus et du thrombus produit à la périphérie, ainsi que par la disposition des strates, quel est le caillot ayant fait primitivement bouchon dans le vaisseau.

Les obstructions cmboliques, du reste, déterminent dans les vais-seaux au bout d'un certain temps des phénomènes inflammatoires analogues à ceux qui suivent les thromboses, et l'on voit même un véritable kyste se former qui les isole en dernier ressort des tissus voisins. Les faits de ce genre ont été parfaitement établis par Lancereaux (1), et les expériences de Colin et Verneuil ont montré l'enkystement dans le poumon de grains de plomb injectés par les veines jugulaires. Il peut même arriver que, la désorganisation des emboles fibrineux se poursuivant, ils se désagrègent complètement, circonstance qui amène la reconstitution ultérieure du canal vasculaire.

Le$ altérations occasionnées par les embolies dans les régions voisines ou tributaires dépendent de l'arrêt de la circulation et consistent en ruptures vasculaires et désorganisation des tissus.

(1) Lanccreaux, Sur le mode de résorption des coagulums sanguins à Vintérieur de Far 1ère pulmonaire et des veines (Ga*. méd. de P«vis, 18$2).

Les hémorrhagies qui reconnaissent surtout pour cause l'exaltation de la pression sanguine s'observent soit sur le vaisseau oblitéré luimême, soit dans des branches vasculaires voisines. Lorsqu'il s'agit d'embolies capillaires, les expériences de Feltz l'ont fait voir, en amont du bouchon vasculaire la pression est exaltée, et au bout d'un certain temps la rupture des vaisseaux survient, amenant une hémorrhagie, première origine des infarctus hémorrhagiques dont je vous ai déjà parlé. Si une branche vasculaire plus volumineuse est oblitérée, la pression s'exalte dans les collatérales, et des ruptures dans les capillaires qui en dépendent peuvent en être la conséquence.

L*anémie absolue du territoire vasculaire desservi par le vaisseau subitement oblitéré est la conséquence forcée deTemboIie. Dès lors, vous le comprenez, si la circulation collatérale n'arrive pas à fournir à ce territoire les matériaux de nutrition nécessaires, sa mortification doit en être la conséquence. La gangrène se montre donc à la suite de l'embolie, à moins qu'il ne s'agisse des organes possédant une double circulation, comme le poumon et le foie. Toutefois, cette gangrène affecte des formes spéciales et des degrés divers, suivant les organes où elle se développe, suivant aussi l'intensité plus ou moins grande de la privation du sang. C'est à toutes ces conditions qu'il convient de rapporter les diverses formes de mortifications que nous étudierons plus tard sous les noms de gangrène, de ramollissement, etc. Par elles-mêmes, Feltz l'a fort bien démontré, les embolies capillaires ne sont jamais suivies d'une mortification immédiate ; mais, comme presque toujours elles s'accompagnent de ruptures vasculaires, elles déterminent les infarctus affectant la marche que vous connaissez, et aboutissent à la désorganisation par dégénérescence graisseuse ou caséeuse. Autour des points anémiés, la circulation collatérale détermine un afflux plus considérable de sang, de telle sorte que ces lésions apparaissent toujours limitées par une aréole plus, ou moins étendue.

Indépendamment de ces lésions consécutives aux embolies, il en existe d'autres revêtant plus spécialement le cachet inflammatoire, en ce sens qu'elles aboutissent à la formation de véritables foyers purulents. C'est surtout dans le foie et le poumon qu'on les obsei*ve, et elles paraissent tenir, d'après les expériences de Yirchow et de Panum, à la nature même des substances faisant embolie. Il est particulièrement établi que la fibrine en voie de décomposition, telle qu'elle peut être puisée dans des foyers de suppuration placés au contact de l'air, amène dans les poumons et le foie des suppurations

manifestes. Les abcès dont il s'agit sont plus ou moins volumineux; généralement ils sont précédés de lésions pulmonaires limitées à un ou plusieurs lobules, et offrant les diverses périodes anatomiques de l'inflammation. La production de ces abcès emboliques jette un grand jour sur le mode d'évolution de la maladie appelée inredion purulente, que nous étudierons plus tard.

De même, s'il existe dans une région quelconque de l'organisme un foyer de mortification, il peut arriver que de ce foyer partent des détritus. Ceux-ci, transportés par la voie veineuse, viendront échouer dans le poumon, le foie ou les autres organes. Ce dernier fait se remarque surtout dans la maladie connue sous le nom d'endocardite ulcéreuse; des produits en voie de décomposition formés dans le cœur sont alors lancés dans les artères de la grande circulation (1). Dans ces cas, les substances faisant embolie transporteront avec elles leur cachet spécial et, dans le lieu où elles se seront arrêtées, donneront naissance à des lésions revêtant le caractère de la putridite. Les embolies capillaires surtout sont celles qui possèdent cette propriété de donner lieu à la formation d'abcès et de foyers gangreneux. Aussi convient-il dans ces circonstances de leur attribuer le nom d'embolies spécifiques^ qu'elles méritent à juste titre et qu'il convient également d'accorder à ces oblitérations vasculaires par des parcelles de tumeur cancéreuse allant déterminer dans le foie, comme Feltz Qn cite un exemple, ou même dans d'autres organes, des productions de même nature.

A part le phénomène douleur, qui parait être commun à toutes les embolies, il est impossible de rencontrer des manifestations symptomatiques présentant un caractère général pour ce processus morbide. En raison de l'importance clinique de ces faits, je crois cependant nécessaire d'étudier avec vous les symptômes se rapportant à certaines localisations de l'embolie.

Lorsqu'un corps volumineux vient à pénétrer dans l'artère pulmonaire et qu'il l'oblitère d'une manière complète et subite, on voit immédiatement survenir des symptômes d'une gravité exceptionnelle. Tout à coup un sentiment de suffocation saisit les malades, une dyspnée intense se déclare, et, après une ou deux minutes, des convulsions générales se montrent, le cœur s'arrête après avoir pendant quelques instants précipité ses battements. En même temps,

(1)£harcot et Vulpian, Sote sur Vendocardite ulcéreute aiguë à forme typhoïde (5ociéU de biologie, 1861).

on constale une teinte cyanique générale précédée d'une grande pâleur, la saillie du globe oculaire et la dilatatioo de la pupille.

Si Tembole, au lieu d'obturer l'artère elle-même, n'atteint qu'une de ses branches, les phénomènes, bien qu'ayant la même caractéristique, ont une marche moins rapide. C'est encore la dyspnée qui ouvre la scène, dyspnée subite et des plus pénibles que l'accélération des mouvements respiratoires ou leur amplitude ne peut calmer. En même temps, une grande pâleur se répand sur la face, et bientôt elle est suivie d'une coloration cyanique généralisée, coïncidant avec la réplétion des veines jugulaires et la production assez fréquente du pouls veineux. Bientôt surviennent des mouvements convulsifs dans les membres, convulsions qui peuvent, à s'y méprendre, simuler celles de l'épilepsie. Cette période d'excitation générale, qui souvent s'accompagne de vertiges et de délire et peut cependant, comme l'a observé Cohn, exister avec la parfaite conservation de l'intelligence, dure un certain temps et fait place à une sorte de rémission temporaire à laquelle succède une nouvelle attaque. Enfin, une prostration complète, soite d'état comateux, survient; les extrémités se refroidissent, une sueur visqueuse se répand sur le corps, et la mort arrive, quelques heures et parfois un ou deux jours après le début des accidents. Pendant tout ce temps, du reste, le cœur participe aux désordres généraux. D'abord très- violentes, les contractions de l'organe diminuent rapidement de force en augmentant de rapidité. Bientôt elles s'afTaiblissent de plus en plus et peuvent devenir irrégulières. Le pouls reflète l'état du moteur central, mais, malgré la violence des contractions, jamais il ne présente une force en rapport avec elles. Plus tard, il s'affaiblit, devient irrégulier et filiforme, à * tel point qu'aux derniers moments, c'est à peine s'il peut être perçu.

.L'interprétation de ces effets de l'embolie pulmonaire est très-importante à connaître. Vous le voyez, dans ces circonstances la mort peut être subite ou rapide, et ce fait tient, sans aucun doute, à l'importance de l'oblitération. Si vous supposez une obstruction du tronc de l'artère pulmonaire ou l'existence de caillots obturateurs dans les deux divisions de cette artère, l'effet immédiat d'une sem« blable lésion est l'arrêt de l'arrivée du sang au poumon. Immédiatement il en résulte que, dans le cœur droit, il y a stagnation complète, et que dans le cœur gauche il n'arrive plus de sang. Du même coup le système nerveux se trouve privé de son oxygène et surchargé d'acide carbonique. Or, la conséquence d'un semblable état

de Fenccphale est, vous le savez, la suspension des fonctions cérébrales survenant après une période très-courte de surexcitation générale. La mort, pour ainsi dire subite, survient dans ces circonstances; les expériences de Schiff, Brown-Séquard, Kussmaul et Tenner, que je vous ai signalées, sont démonstratives à cet égard. Pour interpréter les phénomènes de la mort subite, Virchow pense qu'il s'agit ici d'une syncope résultant de l'anémie cardiaque d'une part, le sang n arrivant plus par l'artère coronaire, et de la surcharge de cet organe par l'acide carbonique d'autre part, la veine coronaire ne pouvant plus se vider dans le cœur droit ; mais il n'est pas besoin de recourir à cette subtile interprétation, que contredit, du reste, l'observation clinique montrant la persistance des battements cardiaques pendant l'attaque, et que réfutent les connaissances expérimentales sur la contractilité du cœur.

Si, au lieu de l'artère pulmonaire en totalité, l'une de ses branches est seule oblitérée, les phénomènes symptomatiques doivent se modifier. Il en résulte, en eflet, un obstacle énorme au passage du sang, puis une diminution de moitié du champ de l'hématose. L'effet subit consiste donc ici encore dans une diminution dans la quantité d'oxygène arrivant aux centres nerveux et surtout dans la rétention de l'acide carbonique vers ces centres. Mais, dans le cas particulier, les effets produits ont moins d'intensité, aussi ne constate-t-on pas la suspension rapide de l'activité encéphalique, mais bien une surexcitation désordonnée de cette activité par Tacide^ carbonique. C'est à cette excitation des centres nerveux qu'il convient de rapporter la dyspnée si intense et les phénomènes «onvulsifs signalant cette attaque dès son début dans la grande majorité des cas. Bientôt cependant dans la branche artérielle non oblitérée l'afDux d*une plus grande quantité de sang détermine une exagération énorme de la pression intra-vasculaire ; le plasma sanguin filtrera travers les parois, se répand dans les vésicules pulmonaires, et le champ de l'hématose se rétrécit de plus en plus. C'est précisément à cette cause nouvelle que doivent être attribués les accidents consécutifs, aboutissant à la mort par une véritable asphyxie lente. Mais, indépendamment de cette cause, il peut arriver encore que des branches de l'artère restée libre viennent à leur tour à s'oblitérer. Il n'est pas rare, en effet, lors de la fragmentation d'un thrombus veineux, que des noyaux emboliques multiples se détachent et viennent obUtérer successivement divers rameaux vasculaires. Quant aux rémissions se montrant pendant l'évolution morbide, elles sont

faciles à interpréter par Tépuisement nécessairement consécutif à la surexcitation anormale du système nerveux.

Au reste, messieurs, pendant que marche ainsi la maladie, l'exploration physique de la poitrine par la percussion et Tauscultation ne fournissent que des signes négatifs dès les premiers instants. L'air, sans doute, pénètre plus facilement dans certains cas dans la poitrine; aussi a-t-on signalé l'exagération de la sonorité thoraciquc et la nidesse de la respiration ; mais il ne faut pas oublier que l'embolie entraîne fréquemment le collapsus pulmonaire et que par le fait, dans la région dépendant de l'embolie, la diminution du bruit respiratoire doit se rencontrer. Mais, au bout d'un certain temps, lorsque la fluxion collatérale a déterminé l'œdème du poumon opposé, cette nouvelle lésion s'accusera par les signes stéthoscopiques habituels, à savoir, les râles sous-crépitants nombreux débutant par la base de l'organe et l'envahissant progressivement dans toute son étendue.

Les embolies des branches moyennes et petites de l'artère pulmonaire, à moins qu'elles ne soient très-multipliées, passeront la plupart du temps inaperçues. Toutefois, si elles occasionnent des inflammations du poumon assez étendues, elles pourront être reconnues, surtout si l'existence d'une thrombose périphérique bien constatée et leur apparition subite mettent sur la voie de leur existence. Quant aux infarctus eux-mêmes résultant d'embolies capillaires, ils ne poun'ont guère être reconnus qu'à l'autopsie.

Les embolies cérébrales se manifestent à l'observateur par des symptômes variés suivant l'ordre des vaisseaux oblitérés. Les embolies capillaires, qui, le plus souvent, sont de nature pigmentaire, calcaire ou graisseuse, et qui se montrent dans la mélanémie, les aflections osseuses ou les lésions athéromateuses des vaisseaux, sicgeni habituellement dans les couches corticales de l'encéphale ; là elles déterminent la' formation de petits infarctus aboutissant à des foyers multiples, mais très-petits, de ramollissement. Si ces altérations sont isolées ou très-limitées, elles pourront passer inaperçues; mais si elles existent en assez grand nombre, elles s'annoncent par des douleurs de tête, du délire^ des hallucinations et même des convulsions générales, suivies d'une prostration comateuse. Ces symptômes disparaissent au bout d'un temps plus ou moins long, mais il est possible, lorsque les lésions sont nombreuses, que la perte de l'intégrité des fonctions intellectuelles en soit la conséquence. Les embolies spécifiques, dans les cas d'infection purulente et d'infec-

lion putride, seraient également capables, d'après Yirchow, de déterminer, dans Tencéphale, les foyers de suppuration ou de gangrène qu'elles produisent dans d'autres régions, de l'organisme ; mais il faut convenir que, sous ce rapport, la science est loin d'avoir dit son dernier mot.

Les oblitérations emboliques des moyennes artères du cerveau, notamment celles de l'artère sylvienne, s'accompagnent presque toujours d'une attaque d'apoplexie, suspension des fonctions cérébrales. Au moment où l'embole arrête le passage du sang, le malade tombe sans connaissance, et jusque-là il avait joui d'une santé parfaite pour ainsi dire. Parfois cependant, ainsi qu'il résulte des observations de Lancereaux et de Cohn, et comme les expériences de Prévost et Cottard l'ont démontré, l'attaque apoplectique est précédée d'une vive douleur dans la tète. Cette apoplexie, due selon toute probabilité à des modifications brusques dans la circulation sanguine, à une compression des éléments nerveux par distension des collatérales, ne tarde pas à disparaître pour laisser après elle une paralysie généralement hémiplégique dont le siège anatomique est situé du côté opposé dans l'encéphale, et qui résulte de la suppression fonctionnelle de la région anémiée. Souvent bornée aux membres, la paralysie peut s'étendre à la moitié de la face et de la langue et s'accompagner de la perte du langage articulé, aphasie. Toutefois, malgré la grande fréquaice des embolies de l'artère sylvienne gauche, il est à remarquer que l'aphasie s'observe rarement dans les embolies cérébrales. Cette disparition rapide des symptômes d'apoplexie est facile à interpréter par le développement et la régularisation assez rapide de la circulation collatérale. Les choses toutefois peuvent ne pas suivre la marche indiquée, et la mort survient quelquefois pendant l'attaque elle-même, surtout lorsque la circulation n*a pu se régulariser. Souvent aussi la terminaison funeste est le résultat d'embolies successives. Dans les cas où l'oblitération se produit dans les artères vertébrales ou le tronc basilaire, il n'y a pas perte de connaissance, les paralysies subites sont les seuls symptômes.

Ces embolies cérébrales, du reste, messieurs, tiennent à des causes qu'il importe de vous rappeler ici pour éclairer le diagnostic de la maladie* Elles se montrent à la suite des lésions de l'endocarde, des thromboses cardiaques siégeant dans le cœur gauche sur les piliers ou les valvules, et dont les débris sont lancés dans les carotides. C'est plus spécialement donc à la suite du rhumatisme articulaire

qu'on la voit apparaître. D'un autre côté, les lésions atbéromateuses des vaisseaux peuvent y donner lieu, et enfin la formation dans le sang d'une grande quantité de pigment, suite d'une fièvre intermittente, peut la produire. L'embolie, du reste, siège plus à gauche qu'à droite, et l'attaque qu'elle donne a en général une courte durée.

Pour ce qui est maintenant des symptômes des embolies artérielles des autres régions du système aortique, je crois qu'il est inutile d'y insister longuement. La douleur du début, la perte consécutive de la motilité et de la sensibilité, et l'apparition des altérations gangreneuses, sont les résultats de l'anémie locale embolique lorsque la circulation collatérale n'a pas compensé l'arrêt de la circulation. A ces phénomènes se joint la suspension des fonctions dans les organes internes glandulaires ; l'embolie rénale entrainsgit, si elle est complète, la suppression des urines et ainsi de suite. Je vous renvoie donc, pour compléter ce tableau symptomatique de l'embolie artérielle, à mes leçons sur l'anémie locale, où tous ces symptômes ont été au long exposés et interprétés.

Quant aux embolies du système de ia veine porte, on comprend qu'elles doivent passer inaperçues lorsqu'elles ne donnent lieu qu'à des infarctus aboutissant à la caséification, ou même à la formation de petits abcès; et lorsque des abcès assez volumineux se sont formés à leur suite, leurs symptômes n'ont rien de particulier.

Le diagnostic de l'embolie repose sur certaines données qu'il importe de préciser d'une manière complète. S'agit-il d'embolie pulmonaire, il faut prendre en considération, d'une part, la brusquerie soudaine des accidents de dyspnée et d'asphyxie, puis rechercher si les accidents en question se montrent chez un sujet atteint d'une thrombose périphérique. Lorsque cette thrombose périphérique est déjà connue, le fait est beaucoup simplifié, mais il n'en est pas toujours ainsi ; la thrombose siégeant dans des veines profondes, dans les sinus cérébraux, peut être complètement inaperçue jusqu'au moment ou éclatent les accidents. Afin d'être sur ses gardes contre les complications emboliques, le médecin doit donc toujours avoir présentes à Tesprit les causes de la thrombose veineuse, et plus particulièrement ne jamais oublier que, dans les maladies graves, maras tiques, dans la grossesse, la fièvre ty- ' phoïde, etc., à chaque instant des coagulations veineuses peuvent survenir dans un point quelconque du système circulatoire. S'agit-il d'embolie cérébrale ou autre du système aortique, la soudaine ex-

plosion des accidents jointe à la connaissance de lésions antérieures du sang (mélanémie), du cœur ou des gros vaisseaux, mettra certainement sur la voie le médecin attentif.

Outre ce diagnostic clinique, le plus important, il faut encore * résoudre souvent le diagnostic anatomique et répondre & cette question : Un vaisseau étant trouvé oblitéré, s'agit-il d'une oblitération produite par embolie ou par thrombose, en un mot le caillot est-il autochthone, ou bien hétérochtbone? Supposons, pour plus de facilité dans l'exposition, l'existence d'un coagulum dans une des branches principales de l'artère pulmonaire. Dans le cas particulier, il sera assez facile de résoudre la question. En effet, si le caillot est hétérochtbone ou embolique, il n'aura pas, pour ainsi dire, d'adhérence à la paroi vasculaire, qui se montrera intacte; ce caillot le plus souvent présentera à sa surface des impressions valvulaires, il sera déchiqueté à l'une de ses extrémités, parfois aux deux. Sa couleur, d'un gris brunâtre, quelquefois tirant sur le jaune, sera semblable à celle d'un thrombus que l'on retrouvera dans une veine de la grande circulation ou dans les sinus crâniens. L'examen anar tomique indiquera l'âge de la fibrine et constatera le même âge dans la fibrine du thrombus périphérique. Parfois même la surface brisée de Tembole pourra s'adapter exactement sur la surface brisée du thrombus. 11 n'y aura donc guère de doute possible dans cette circonstance.

Soit, au contraire, un coagulum trouvé dans une artère périphérique ou une branche de troisième ou quatrième ordre de l'artère pulmonaire. S'il est possible de constater l'existence d'un thrombus veineux périphérique ou de coagulums anciens dans le cœur gauche, il y aura sans doute présomption en faveur de l'embolie ; mais cette présomption ne suffit pas pour l'établissement d'un diagnostic rigoureux. Or, les emboles de ce genre se présentent sous deux formes, suivant qu'ils ont oblitéré totalement ou non le vaisseau où on les trouve. Dans le cas d'oblitération totale immédiate, on trouve, coiffant une partie du caillot, un thrombus à stratiûcations multiples dirigé vers le cœur, et cette partie coiffée par les strates fibrineuses a des caractères d'âge qui la montrent identique à celle du thrombus périphérique ou cardiaque gauche. Dans le second cas, on trouve plongé dans des strates l'entourant complètement, l'embolus susceptible encore d'être rapproché par ses caractères d'âge de celui dont il est issu. Il est évident que les emboles constitués par des corps autres que la fibrine n'offrent aucune difficulté de diagnostic.

Quant au diagnoslic anatomique des embolies capillaires, en dehors des cas où la lésion qui les suit, l'infarctus, n'est pas arrivée à un degré trop avancé de son évolution et dans lesquels il est encore possible de reconnaître le vaisseau oblitéré, aiiisique les substances, globules blancs, graisse, pigment, débris de. fibrine, etc., ayant fait embolie, on peut dire qu'il ne peut y avoir que présomption sur leur existence, présomption résultant de la connaissance des causes productrices des infarctus et des maladies dans lesquelles on les observe.

Le pronostic du processus embolique est toujours sérieux', quelle que soit la région vasculaire où il se manifeste, quel que soit le genre de vaisseaux où il se produit, quelle que soit même la nature dif corps faisant ofQce de bouchon dans les canaux sanguins. Cependant, à côté de cette notion générale, il est facile de comprendre qu'il est indispensable d'en formuler d'autres. Les embolies du système pulmonaire sont d'autant plus graves qu'elles occupent des troncs vasculaires plus volumineux; la mort rapide, la mort subite, peuvent en être la conséquence. La nature de la substance faisant embolie intervient pour modifier le pronostic des obstructions pulmonaires, quand il s'agit d'aitéres de troisième ordre et au-dessous, puisqu'elle peut déterminer des suppurations et des gangrènes du poumon. Les embolies capillaires de ce système ne tirent leur gravité que de leur nombre plus ou moins considérable, et de la nature du corps embolique, ainsi qu'il est facile de le concevoir. Les embolies du système aortique puisent leur gravité dans le siège même qu'elles occupent. Qu'un corps étranger vienne à s'engager, le fait est rare, mais non impossible, dans les artères coronaires cardiaques, et les oblitère complètement, et bientôt l'anémie de l'organe, entraînant l'abolition de son fonctionnement, sera suivie de mort. Une embolie cérébrale pourra rapidement avoir le même résultat, ou laisser à sa suite une paralysie définitive ; enfin l'embolie des artères rénales arrêtera la production de l'urine et occasionnera l'empoisonnement urémique. Dans les autres organes dont le fonctionnement n'est pas d'une manière immédiate essentiel à la vie, les embolies auront une gravité beaucoup moindre, bien que par les lésions anatomiques qu'elles amèneront à leur suite, elles puissent encore être la source d'accidents très-sérieux. L'embolie de l'artère mésentérique, qui toujours s'accompagne, pour ainsi dire, d'hémorrhagie intestinale, est un exemple de la gravité consécutive de certains de CCS processus morbides. Les embolies multiples des artères rénales

t\A LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

aboutissant à ralbuminurie, celles des artères de Testomac donnant lieu à Tulcére de cet organe, montrent encore la vérité de cette assertion. Enfin, le volume du vaisseau oblitéré, la facilité du rétablissement de la circulation collatérale ou sa difficulté, la nature de la source embolique, sont autant de considérations sur lesquelles le médecin doit s^appuyer pour établir le pronostic, car, vous le comprenez, elles le font varier d'une manière très-marquée. Les embolies du système de la veine porte sont moins graves peut-être que toutes les autres ; jamais elles ne compromettent immédiatement la vie, on peutle dire, car elles évoluent avec une grande lenteur; les infarctus qu'elles déterminent sont souvent tolérés par Torgane au sein duquel ils s'enkystent encore assez facilement, et alors même, comme le fait peut se présenter dans la dysenterie, qu'elles déterminent la formation d'abcès de cet organe, ceux-ci peuvent encore aboutir à la guérison. Dans l'appréciation, du reste, de toutes ces données relatives au pronostic de l'embolie, il ne faut pas oublier la possibilité de la guérison, qui, vous le savez, peut s'obtenir de deux manières : par Tenkystement de l'embole lui-même, comme l'ont démontré pour les embolies pulmonaires les expériences de Colin et Vemeuil, et par le rétablissement du calibre vasculaire survenant à la suite de la désorganisation et de la fluidification du caillot embolique.

Le traitement de l'embolie est aussi pauvre que celui de la thrombose. Au point de vue de la prophylaxie ou de l'indication causale, tout d'abord le médecin est complètement désarmé. Un throrabus existant, nous ne possédons aucun moyen de l'enrayer dans ses évolutions successives, d'empêcher le ramollissement graduel de la fibrine et d'éviter le choc du courant sanguin contre son extrémité prolongée jusqu'à l'embouchure d'une collatérale. D'un autre côté, la thérapeutique ne nous donne aucun agent capable de dissoudre les thrombus sur place, et vous savez qu'il ne faut guère accorder de confiance aux alcalins préconisés dans ce but. De même, quand il est question d'altérations du sang produisant des corps susceptibles de devenir des emboles, tels que le pigment, ou de donner aux éléments anatomiques de ce liquide la faculté d'oblitérer les vaisseaux, la matière médicale ne nous fournit aucune substance empêchant ces effets d'avoir lieu. Les embolies graisseuses, celles déterminées par la chute dans les cavités vasculaires de détritus de tumeurs cancéreuses ou autres, celles dues à la pénétration des parasites, échappent, dans là grande majorité des cas, i tout traitement prophylactique. Les seules précautions hygiéniques que je

VOUS ai signalées à propos de la thrombose et qui ont pour but d'éviter la rupture des thrombus, sont utiles dans ces circonstances et doivent toujours être prises par le médecin. Mais, en résumé, on peut dire que l'indication causale ne peut être remplie.

L'indication morbide elle-même, qui consiste, Toblitération vasculaire existant, à rétablir la perméabilité du vaisseau, échappe complètement à la thérapeutique. La coag^ulation fibrineusc faisant embolie ne peut pas être davantage dissoute par les alcalins que lorsqu'elle est à l'état de thrombus. Mais si Ton ne peut dissoudre l'embolus, on peut tenter de le déplacer dans le lieu où il siège, espérer que par son déplacement il se fragmentera et n'oblitérera plus un tronc volumineux dont la perméabilité est complètement indispensable à la vie. C'est plus particulièrement dans le cas d'embolie du tronc ou des premièi^s branchés de l'artère pulmonaire que ces considérations trouvent leur raison d'être. Dans le but d'amener ainsi une fragmentation et un déplacement de l'embolus, Bertin a proposé d'imprimer de violentes secousses à la poitrine à l'aide de l'électricité provoquant des contractions des muscles thoraciques, et des vomitifs agissant dans le même sens sur le diaphragme. Cette idée n'a pas, que je sache, été mise à exécution, mais je crois qu'en présence d'une lésion qui ne laisse aucun espoir de conserver la vie, elle ne doit pas être repoussée, surtout lorsqu'en réalité on n'a pour ainsi dire aucun autre moyen à sa disposition.

Il ne reste donc, en définitive, que l'indication symptomatique sur laquelle puisse se rejeter le médecin. Or, cette indication est formelle : il faut favoriser la circulation collatérale, s'opposer à l'anémie et à seseflets, tout en prenant les précautions nécessaires pour éviter les conséquences d'une réaction trop rapide pouvant amener de nouveaux désordres et causer souvent des hémorrhagies. Vous connaissez déjà les moyens qu'il convient d'employer localement dans ces circonstances; les afTusions et les applications froides, l'hydrothérapie et les cx)urants continus sont certainement ceux qui donneront les meilleurs résultats. D'un autre côté, la fluxion collatérale doit être surveillée avec le plus grand soin, puisque souvent c'est elle qui est la cause de la terminaison funeste.

Ces données posées, voyons ce que doit faire le médecin dans les cas graves d'embolie pulmonaire ou cérébrale. Dans l'embolie pulmonaire, si la mort n'est pas rapide, après avoir essayé par les moyens signalés plus haut de déplacer ou défragmenter le caillot obturateur, il faudra, avant toute chose, surveiller l'action du cœur et la soute-

nir par les toniques généraux cl spéciaux. Lorsque la circulation collatérale manifeste une pression trop élevée, que dans le poumon resté sain on commence à remarquer la production de l'œdème, il faut diminuer cette pression exagérée par une soustraction de liquide à l'organisme; la saignée, les sangsues et les purgatifs drastiques seront employés dans ces cas. Il est évident de plus qu'il faudra renouveler très-fréquemment l'air de la chambre des malades.

Lorsqu'il s'agit d'embolie cérébrale, la conduite du médecin doit encore varier. N'ayant en vue que le symptôme apoplexie, les anciens auteurs conseillaient la saignée dans tous les cas. Ne songeant qu*à l'anémie cérébrale, Traube repousse complètement les émissions sanguines. La médecine dans l'un et l'autre de ces préceptes ne peut que faire fausse route. Avant tout il faut surveiller l'état du malade, et si une prostration considérable existe, si les battements cardiaques sont affaiblis, il convient de recourir à une médication tonique. Au contraire, si la circulation est très-énergique et fait craindre une fluxion collatérale trop intense, pouvant amener des hémorrhagies à sa suite, il faut recourir aux évacuations, saignée, sangsues, purgatifs drastiques.

Terminons, messieurs, l'étude du processus embolique par l'examen du rôle pathologique qu'il joue dans certaines maladies générales, telles que l'infection purulente et les typhus, pour prendre des exemples. Les embolies capillaires sont surtout ici en cause.

Supposez un foyer purulent dans une région quelconque de l'organisne; les veines qui y aboutissent sont oblitérées par des thrombus; puis, au bout d'un certain temps, sous l'influence de causes que nous étudierons plus tard, ces thrombus désagrégés sont emportés avec leurs détritus dans la circulation, et vont faire des embolies capillaires dans le poumon, où bientôt se montrent des foyers purulents appelés par les auteurs abcès métastatiques. Jusqu'ici, il est facile d'interpréter le phénomène et de montrer qu'il ne s'agit pas de passage de pus dans le sang, comme on le croyait autrefois. Il y a un obstacle mécanique dans le poumon et, consécutivement, un abcès, ainsi que l'ont montré les recherches de Virchow. Mais dans la maladie dite infection purulente ce n'est pas seulement dans le poumon que l'on trouve des abcès métastatiques ; il y en a dans le foie, la rate, les reins et les autres organes. Se peut-il donc, comme l'admet Niemeyer, que les substances emboliques aient franchi les capillaires du poumon pour se répandre ensuite dans le système aortique et y faire de nouvelles embolies? Les recherches de tous les expérimen-

tateurs s'opposent à cette façon d'intei^préter les fai(s, puisque jamais elles n'ont pu arriver à faire franchir les capillaires du poumon aux plus fines poussières servant à produire les embolies. De plus, la clinique montre souvent des cas où les abcès métastatiques existent seulement dans les territoires dépendant du système aortique, principalement dans le foie. Pour interpréter ces phénomènes, Feltz a imaginé sa doctrine des embolies secondaires. Ilpenseque des foyers purulents emboliques du poumon peuvent partir de nouveaux détritus qui, passant ultérieurement par le cœur gauche dans le système aortique, produisent les abcès métastatiques des autres organes. Sans doute, cette doctrine peut trouver son application dans certains cas d'infection à marche lente, et lorsqu'il y a des foyers plus avancés en évolution dans le poumon. Mais, si les foyers pulmonaires font défaut, si la maladie a une marche plus rapide, la doctrine ne sufQtplus. L'embolie, cependant, à mon sens, doit ici jouer encore un rôle. Il ne faut pas oublier que dans l'infection purulente il y a généralement intoxication du sang, que les globules blancs augmentent de nombre et deviennent plus visqueux. C'est probablement alors à l'obstruction embolique par ces éléments anatomiques qu'il convient, comme le veut Hayem, de rapporter les abcès métastatiques dont il est question.

Dans les typhus et autres maladies infectieuses, à chaque instant, on voit se produire des lésions locales, consistant en hémoi rhagies capillaires ou autres, ulcérations, gangrènes, etc. Les lésions de ce genre, tributaires certainement de l'intoxication générale du sang, échappent pour la plupart à l'interprétation physiologique lorsqu'il s'agit d'expliquer leur localisation dans une région plutôt gue dans une autre, Feltz, pour arriver à ce but, a imaginé de les attribuera des embolies capillaires, donnant lieu à des ruptures vasculaires, à des infarctus, etc. Cette idée, à laquelle je me rallie, au moins dans l'état actuel de la science, est facilement admissible si l'on songe que dans ces maladies le sang est lésé dans toutes ses parties constitutives. Comme vous le verrez, en effet, les globules rouges sont notablement déformés, les leucocytes ont augmenté de volume et de nombre, et Ton trouve des filaments fibrineux et parfois des cristaux nageant dans le plasma. Cet état du sang explique suffisamment la possibilité des embolies capillaires et de leurs conséquences.