I-ROCBSSUS ATROPHIQUE. 2D
séparent les unes des autres. Des phénomènes analogues, qui, suivant l'histologisle Trançais, consistenl en une coagulation spontanée des matières albuminoïdes à la suite de l'airôt de la nutrition, se rencontrent dans toutes les espèces de cellules et même dans les éléments musculaires; mais ici les ^nulations se montrent moins ri-é([ucmment.
La dégénérescence albumincuse se montre dans toutes les espèces de cellules, principalement dans les cellules épilliéliales des muqueuses, des séreuses, des canaux glandulaires et des parenchymes, tels que le Toie ; on la rencontre aussi dans les éléments du tissu conjonclif, cellules et libres, ainsi que dans les libres musculaires striées et lisses. Les cellules qui en sont atteintes augmentent de volume et accusent moins de netteté dans leurs contours. S'il s'agit d'éléments épithéliaux, on les voit se détacher facilement de la membrape qu'ils habitent et, en mémo temps, s'isoler les uns des autres. Des granulations moléculaires très-abondantes se
une opacité plus ou moins complète (fig. 42). (Benncti). Le noyau cellulaire peut suivre diverses voies. Parfois il se détruit complètement; parfois aussi, englobé au milieu des granulations, il devient invisible; l'acide acétique, qui dissout les granulations, peut.<icul alors le faire reparaître. Quand la dégénérescence est arrivée à un degré très-avancé, les cellules peuvent se rompre et se fondre en un détritus granuleux. La dégénérescence se conduit de même dans les muscles, avec plus de lenteur cependant. Les libres musculaires augmentent de volume, deviennent d'une grande mollesse et perdent leur strialion. Les granulations, à mesure qu'elles se montrent, paraissent se disposer par rangées sériaircs correspondant aux stries transversales. Les cartilages euxmêmes, cellules et matière inlerccllulaire, n'échappent pas  cette sorte de dégénérescence.
Quand la dégénérescence a envahi un tissu, un organe, ou une portion d'organe, ce n'est guère qu'à l'aide du microscope qu'on peut la spécifier d'une manière positive. Cependant, les régions atteintes se présentent augmentées de volume, ramollies et privées de leur transparence habituelle. Cette perte de transparence est surtout focile à constater dans les tissus tels que le cartilage, le corps vitré
9U LES CRAUBS PIO^ESSOS MORBIDES.
et la eornée, et, lorsqu'il s'agit de ees derniers oi^paes, ette a urne importaiiGe coosîdàraUe, pmsqu'eile est k elle seute cause de troubles {dus ou moins oompleti de h vue, la pénétraiion des rayons^ anels jusqu'à la rétine devenant impossible.
La dégénérescence albiimineuse est souvent celle qui ouvre la série des transformations destructives des éléments anatomiques; elle apparaît quelquefois après ratropbie simple, et avant la dégénérescence graisseuse souvent; en conséquence, on peut observer des cellules, des fibres musculaires, dans lesquelles se montrent en même tmips ees deux lésions de structure. C'est i la suite des maladies générales p^raves qu'on la rencontre, frappant le foie, les reins, l'épithélium des muqueuses ou des séreuses, parfois même les vaisseaux capillaires. Les maladies infectieuses, la septicémie, les typhus, les fièvres éruptives, paraisseni, ainsi que les affections organiques du cœur, du poumon, être plus spécialement ses causes producUîces. Localement elle survient surtout dans le processus inflammatoire, aussi Virdiow, qui l'a déaîte le premier dans ces cas, lui donne-t-il, à tort cependant, le nom d'inflammation parendiymateuse et Tattribue-t-il à l'irritation nutritive, expression qui, vous le verrez plus tard, n'a en réalité aucun sens. Lorsqu'on étudie expérimentalement le processus infiuranatoire, on la voit se manifester dans les éléments du tissu conjondîf. Fehz l'a fort bien décrite, et dans la cornée, et dans le péritoine, et moi-même, cette année, je l'ai démontrée dans l'inflammalion du péritoine. Gomme les autres cellules, les corps fibro-plastiques, corpuscules du tissu conjonctif, augmentent de volume, se remplissent d'une énorme quantité de granulations, se déforment de plusieurs manières et finissent par se rompre. Qaelqoes granulations graisseuses apparaissent au milieu de celles de nature proléique. Dans mes recherches qui portaieni sur le péritoine de la grenouille, j'ai même observé h dégénérescence granuleuse des globules nn^es du sang arrêtés dans les capillaires des régions eaOxaaa&es. Certaines substances introdmles dans le sang, en altérant profondément ce liquide , peuvent également déterminer son apparition. C'est ainsi qu'on la voit se montrer dans un grand nombre d'organes i la suite de l'empoisonnement par le phosphore, les addes, l'arsenic, l'alcool, TantimoiiiP ei même le plomb.
La marche de l'akératicm anatomique est plus ou moins rapide, suivant la cause qui lui a donné lieu, et, lorsqu'il s'agit des infections sepUques, septicoïdes ou autres, suivant leur gravité. La dé-
PHOCESSDS ATROfaïQDE. tK
géDérefice&ce es qnestîon, du reâle, offre ceci <le puticalîer i]u'el1e ' «st suGoeplible d'usé véritiAle gu^ison avec retour à l'intégrité de structure des éléments cA des tissus ({Bi en mit 6té atteints. .Lorsque rinHammation se rèfiovt, les cellules épîtbélisJes «t tes cor^Kiscnles do tissu conJOTCtii peuvent reprendre lesr coiistitati<Hi mstomiqoc nonnRle, pourvu touteTots que l'altération n'ut pas été poussée assec loin pour «nener la raptcre de ces élétnents aoatomiques. On voit alors les grannbtions disparaître, l'élément diniaDer de volume, pois revenir i son état aalérieur.
La dégéHéTOeence gmisteute se doit jamais être confondue avec reBvahissemmtoaiafihration graisseuse des éléments anatomiqaes, et notamment des corpuscules du tissu ooDJonctif, alMmUssant à la fonaation des véstcnles adipeuses. E31e ctmsiste en la transfonnation en gi-aisse de la matière organisée des élèmuits analomiques. Il y a donc en réalité daas celte lésion transfoi^ution des principes albumînoîdes en graisse. C'est la plus fréquente des lésions dépendant du processus atrophîque. Elle peut atleiadre les élémeols anatomiques les plus divers.
Le tjpe le plus pariait de la dégénérescence nons est fourni par
ne. 13. — CeOnlei épitUtiate» de* glandei tétwciM (Cb. Kokfti}.
l'évolution physiologiqne des cellules épithcliales des glandes sébacées (%. 43). Lorsqu'on étudie, cranme t'a faitCh. Robin, les grades en question, on voit qu'à la snrfiice interne des culs-de-sacs glandoktires naissent les cellules épithéliales qui, dans ces régions comme partout ailleurs, résnllent de l'appaiilion par genèse du nojau ti
9U LES GRAIIBS PtO€ESSI)S MORBIDES.
et ia cornée^ 6l, lorsqu'il s'agit de ees deinîers oii^fuies, elle a nae importance eoBâdéraUe, piiisqu'eile est i die seute cause de trcNihles plus ou moins complets de la vue, la pénétration des rayons visuels josqu'à la rétine devenant impossible.
La dégénérescence albiimineuse est souvent celle qui ouvre la série des transformations destructives des éléments anatomiques ; die apparaît quelquefois après l'atrophie simple, et avant ia dégénérescence graisseuse souvent; en conséquence, on peut observer des cellules, des fibres musculaires, dans lesquelles se montrent en même temps ces deux lésions de structure. C'est i la suite des maladies générales graves qu'on la rencontre, frappant le foie, les reins, l'épilhélium des muqueuses ou des séreuses, parfois même les vaisseaux capillaires. Les maladies infectieuses, la septicémie, les typhus, les Qévres éruptives, paraissent, ainsi que les affections organiques du cœur, du poumon, être plus spécialement ses causes prodoctiîces. Localement elle survient surtout dans le processus inflammatoire, aussi Virdiow, qui l'a décrite le premier dans ces cas, lui donne-t-il, à tort cependant, le nom d'inflammation parenchymateuse et l'attribue-t-il à l'irritation nutritive, expression qui, vous le verrez plus tard, n'a ea réalité aucun sens. Lorsqu'on étudie expérimentalement le processus infiammatoire, on la voit se manifester dans les éléments du tissu conjcnctif. FeHz l'a fort bien décrite, et dans la cornée, et dans le péritoine, et moi«mème, cette année, je l'ai démontrée dans l'inflammation du péritoine. Gomme les autres cellules, les corps iibro-plastiques, corpuscules du tissu conjonctif, augmentent de volume, se remplissent d'une énorme quantité de granulations, se déforment de plusieurs manières et finissent par se rompre. Quelques granulations graisseuses apparaissent au milieu de celles de nature protétque. Dans mes recherches qui portaient sur le péritoine de la grenouille, j'ai même observé b dégénérescence granuleuse des globules rouges du sang arrêtés dans les capillaires des régions enflanmées. Certaines substances introduites dans le sang, en altérant profondément ce liquide , peuvent également déterminer son apparition. C'est ainsi qu'on la voit se montrer dans un grand nombre d'organes i la suite de l'empoisonnement par le phosphore, les acides, l'arsenic, l'alcool, Tantimoinp et même le plomb.
La marche de l'aUératiim anatomique est plus ou moins rapide, suivant la cause qui lui a donné lieu, et, lorsqu'il s'agit des infeotions septiques, sqiticoides ou autres, suivant leur gravité. La de-
TIIOCK6SV8 ATaOrilODK. HE
générescence ea question, àa resie, <^re ceci de pirUcalier qu^elle * est susceptible d'une râitable gu^ison avec retoar k YintégrUé de stroctare des éléramts «4 des tissus qei en oal été atteints. Lorsque riaflaminxtion se résout, les cellules épitbéliales et les corpnscales du tisai conj<nictif peuvent repreiu^ ïenr cofistitnUoB iiuAomiqne noniiHle, pourvu toutefois que YMèniion n'tùt pas M poussée assez loin pour amener la niptare de ces «léments aniAoïniques. On voit alors les granubtions disparaître, féléiaeiU dÙHaner de volume, puis revenir i son état atttérieur.
1^ dégénéreêcence gntitaetue se doit jamais être confoodue avec r<K\-ahisseaientoainfitoYtiongTaisseuBedes43lénieat3 analomii^es. tt DoUunmeat des corpascales du lisso conjonclif, abouUssaot à la fiiHiBation des vésicnles adipeuses. Elle consiste en la transformalion en graisse de la matière organisée des élèoieots anatomiqueB. Il y a donc en réalité dans cette léstoa translbmialtoQ des principes albumÏBOîdes en graisse. C'est la plus fréquente des lésions dép«idant du processus atroj^iique. Elle peut atteindre les étànents anatomiques les plus divers.
Le tjpe le plus pariàii de la d^énérescence noas est fourni par
Cellela épitMlwlei det glMidu ■âMcéM (Ch. EaMp).
révolution physiok^iqoe des cellules épithéliales des ghndea sébacées (fig. 43). LcH'squ'on étudie, comme l'a IkitCh. Robin, les glandes enquestion, on voit qu'à la surface interne des culs-de-sacs glandulaires naissent les cellules épithéliales qui, dans ces régions comme partont ailleurs, résultent de l'j^parilioii par genèse do ao^vi et
de la segmentation de la matière amorphe tapissant le Conduit. Ces éléments se présentent alors comme des cellules polyédriques com* ' plétement pleines et possédant un noyau. Bientôt, repoussées de la paroi par la formation incessante de nouveaux éléments, les cellules, souffrant dès lors dans leur nutrition intime, montrent d'abord autour du noyau, puis dans toute leur épaisseur, des granulations Cnes fortement accusées par un cercle noir et dont le centre brillant réfracte beaucoup la lumière. En petit nombre dès le début, ces granulations augmentent de quantité à tel point qu'elles remplissent alors toute la masse cellulaire, dont le noyau devient invisible. A ce moment, les cellules tombent dans le canal glandulaire. De fmes qu'elles étaient, les granulations augmentent de plus en plus de volume ; elles se fusionnent entre elles de telle sorte qu'à un moment donné, il n'existe plus que quelques grosses gouttelettes huileuses occupant toute la masse. Celles-ci, en dernière analyse, se fondent en une seule gouttelette, et l'élément ressemble alors à une véritable vésicule adipeuse. L'enveloppe qui l'entoure, du reste, vestige dernier du protoplasma cellulaire, se rompt, et la goutte d'huile s'en échappe pour constituer la sécrélion sébacée. Quant au noyau primitif de la cellule, il disparaît par atrophie longtemps avant la rupture de l'élément anatomique.
Telle est la marche évolutive de la dégénérescence graisseuse que nous allons retrouver dans les tissus et les éléments anatomiques par le fait des troubles dans la nutrition; mais, avant de décrire ces modifications, il est bon, je crois, de chercher à nous rendre compte du mode de production de la dégénérescence dont il s'agit. Je vous disais tout à l'heure que dans la dégénérescence graisseuse il y avait une réelle transformation des matières albuminoîdes en graisse. Or, nous devons tout d'abord nous demander si un changement chimique de cette nature est véritablement possible. Les matières albuminoîdes sont formées d'azote, de carbone, d'oxygène et d'hydrogène, tandis que les graisses ne renferment que du carbone, de l'hydrogène et de l'oxygène. 11 faut donc, pour que les matières albuminoîdes se transforment en graisse, qu'il y ait séparation de l'azote et que ce gaz soit rejeté sous une forme quelconque. Dans l'organisme, selon toute probabilité, ce rejet a lieu sous forme d'urée, d'acide urique ou d'autres substances de dénutrition appartenant à la seconde classe des principes immédiats.
Mais ces vues théoriques reposent sur des preuves assez importantes qui montrent la possibilité de ces dédoublements chimiques.
PROCESSUS ÀTROPHIQUK. 297
Déjà, en 1842, Licbig (1) émettait Topinion que les animaux sont susceptibles de faire de la graisse de toute pièce, et celte manière de voir a été démontrée par l'expérimentation. Magendie (2), Boussingault (8), Persoz (4), ont fait voir que des animaux nourris exclusivement de viande dépourvue de graisse pouvaient engraisser. Le même phénomène de Tengraissement a été observé par Tschérinoff(5), Voit (6) et autres auteurs, chez des animaux nourris exclusivement avec de la viande dégraissée et privée de sucre. D'un autre côté, on sait aussi que les abeilles nourries d'albumine et de sucre fabriquent de la cire, substance grasse , comme Font fait observer les premiers Hubert de Genève et Bretonneau, et que le lait d'une chienne nourrie exclusivement de viande maigre est cependant trèsriche en graisse. A ces preuves d'ordre biologique viennent s'en ajouter d'autres qui démontrent encore la possibilité de la transformation des matières albuminoïdes en graisse. Pendant les actes chimiques si multiples de la fermentation, on voit cette transformation s'opérer. Il résulte, en effet, des recherches de Quain (7), Yirchovv (8), Iloppe (9), que la fermentation lente des matières albuminoïdes à une basse température, dont le résultat est la formation de l'adipocire, combinaison d'ammoniaque avec les acides gras, réalise ce phénomène. De même, dans le lait laissé en repos, les graisses augmentent aux dépens de la caséine, et enfin Wurtz a démontré directement la production des acides gras pendant la putréfaction des matières albuminoïdes. La pathologie vient en dernier lieu fournir son contingent de preuves. Dans l'opération du bistournage, qui laisse le testicule privé de matériaux nutritifs, Chauveau, de Lyon, a constaté la dégénérescence graisseuse de cet organe, et tous les jours les maladies graves, pendant lesquelles les malades ne s'alimentent plus, nous montrent la dégénérescence graisseuse des tissus et des éléments analomiques.
La dégénérescence graisseuse, ainsi que l'a démontré Reînhardt (10), peut atteindre toutes les espèces de cellules. Lorsqu'elle
(1) Lirbig, An. d. Chem. und Pharm. (Comptes rendus Acad. des sciences. Paris, 1843). {t\ Maj^ndie, Compt. rendus de VAcad. des sciences. Paris, 1843. (3; Qoussiiigault, id.^ 1845.
(4) Persoz, td., 18iO.
(5) Tschérinoir, cité par Gautier, in Chimie appliquée à la physiologie, etc. Paris, 1874. (6; Voit, Die Gesette der Emàlirung der Fleûhfreiser^ 1860.
(7) Quain, Médical chir. trans,, 1850.
(8) Virchow, Arch., 1847.
(9) Hoppe, Virchow's Arch., 1857.
(10) Reinhardt, Archiv fur pathologische Anatomie, 1847.
298 LES GKâN»S PROCESSUS MOIBIDES.
frappe ces éléments, ou bien efle sarvieot dTemblée, ou bien encore elle saocède , eotnme je vous Tai dit, i la d^énérescence aUMmittense. On voit alors se montrer (hns le votsmage du noyau, quelquefois même dans rimimité de cette partie^ oonstiAutive, de fines franubh
Fi6. 44. — Phases évolutives de la dégénéresoenee graissense des oeHales (Bennetl).
lions i bords foncés, à centre briflant et réfractant fortement la lumière (fig. 44). Ces granulations résistent i facide acétique, mais elles sont solubles dans Téther, le chloroforme, le sulfure de carbone et Talcool bouillant, caractères qui déterminent bien leur nature graisseuse. D'abord rares dans le protoplasma cellulaire, elles augmentent progressivement de nombre, de telle soile qu^elles finissent par envahir toute la masse de la cellule dont le noyau est rendu par le iait invisible ou disparaît même par atrophie. En même temps que se produit cet envahissement de l'élément, on le voit augmenter progressivement de volume tout en conservant sa forme dans la majorité des cas. Cependant, si les cellules ne sont pas enchâssées sa milieu des tissus dont elles font partie, il n'est pas rare de les voir devenir sphérîques. A cette période de l'évolution d^énérative, les cellules sont complètement remplies par les granules de graisse ; on n'y distingue plus la substance fondamentale, si ce n'est parfois sur les bords de Télément . On désigne aussi les cellules arrivées i cet état sous le nom de œllules granuleuses. Ultérieurement, avec l'augmentation de volume des granulations et la distension consécutive de la masse cellulaire, on voit survenir la désagrégation. Elle se fait tantôt par la périphérie, les gouttelettes fines s'édiappant de
Fie. 4o. — Fn^gmenUdioo des celluies sons riaflaenca de la déféoéictoencs
graisseuse (Bennett).
l'amas granuleux ; tantêt, au contraire, la masse se fragmente en petits blocs irréguliers qui finissent eux-mêmes par se désagréger complètement (fig. 45). Les granulations devenues libres par ce procédé constituent un détritus en suspension dans le liquide ambiant, dé-
rR0CISSD8 ATROPHIQDE. t>9
iràtu yratsaetfaCf au milien duquel on les retrouve aniinées duiaouvement brownien.
Le phis souvent la dégiéaéreecence graisseuse des âbres mascabires débiUe par la d^éoéresceuce albufflinease de ces 'élësueiits. Le laisceau strié perd la sUialios transversale si neU£ que vous lui coniuûsseE, et les fines graoulations albumiaeuses &e dÎGjtosent par séries linéaires i la place des stries .effacées. Bientàt se raontrenl, avec leurs caraclères optiques el chimiquefi ordinaires, les gruiela-
Pic. U. — Pbawa évolnlivcs de h Aiginimcaiix pnia»cuie àet masclet strié*
lions graisseusefi, disposées dans le sens de la strialîon longitudinale et siégeant très-souvent au niveau des noyaux du sarcolemme. Peu à peu l'em'ahissement liait des progrès, toutle faisceau primitif est atteint el se présente alors sous forme d'un cylindre complètement granuleux (fig. 46). La fibre musculaire, arrivée à cet état de dégénérescence, révèle  l'œil nu ses modifications de structure. Plus pâle, plus fauve, quelquefois tout à fait jaune, elle se ramollit, se rompt facilement, devient môme parfois de consistance pulpeuse; sa densité diminue en même temps. Les chai^emcnts dont il est question se remarquent sur tous les muscles de l'organisme, mais on les rencontre peut-être plus fréquemment dans le cœur que dans les autres oi^anes de l'économie. Indépendamment de cette altération portant sur le faisceau primilif des muscles, il n*est pas rare, dans ces circonstances, d'observer la surcharge graisseuse concomitante des corpuscules conjonctifs dn tissu înter-
fasciculaire. Fie. 47. — négénéraicenee grauMos*
Us muscles lisses (fig. 47), *"" """*• '~~ <'"'^^-
comme les muscles striés, peuvent être atteints par la dégénères-
cence dont il s'agit. La marche de la métamorphose est alors analogue à celle que je vous ai décrite dans les t'Iéments ayant forme de cellules. L'utûnis, après la délivrance, en offre le type le plus parfait ; les granulations de graisse se déposent dans le protoplasma, autour du noyau, qu'elles détruisent bientôt par compression; puis elles envahissent toute la' masse de l'élément. Dans cet organe, les granulations qui ont envahi les fibres -cellules paraissent être reprises par absorption, et en même temps l'élément diminue progressivement de volume. C'est à ce mécanisme qu'est dû, selon toute probabilité, le retour à leurs dimensions ordinaires des ûbrescellulesde la matrice, qui, vous le saveii, pendant la grossesse, arrivent à un développement si considérable. Cotte dcgénérescence graisseuse des muscles lisses se remarque très-fréquemment dans les oignes dont la muqueuse est atteinte d'inflammation ; elle a son importance, car elle explique les troubles symptomatlques qui accompagnent les inflammations des orçanes cavitaircs, troubles résultant le plus souvent de la paralysie des muscles lisses qui les entourent. Les vaisseaux sanguins sont fréquemment aussi atteints de dégénérescence graisseuse . Lorsque l'altération porte sur les capillaires, elle se déclare habituellement dans le voisinage des noyaux, puis gagne de proche en proche le long de la paroi vasculaire. On voit alors des granulations lincs enchâssées dans l'épaisseur de la paroi
FiG. ÂS. — Dégé[iércsccnce graiueuKdei capiUairfs (Bcnnell).
du capillaire, et elles s'y montrent plus ou moins abondantes. Le plus souvent, c'est par places que se fait le dépôt granuleux, mais parfois les granulations sont disposées assez régulièrement (fig. 48).
PROCESSUS ATROPHKtUE. SOI
Cette altération des petits vaisseaux, qui a été décrite par Bennett (1 ), Paget (2), Virchow et autres auteurs, s'observe très-fréquemment; elle a une grande impoitance au point de vue clinique, car elle a pour eiïet de diminuer la résistance des parois vasculaires, de les rendre friables, et par conséquent de les disposer à des ruptures entraînant des hémorrha^ies à leur suite. Dans les fines artérioles, capillaires rie la deuxième et de la troisième variété de Ch. Robin, la dégénérescence se montre de la même manière, par petits Ilots de granulations qui, se réunissant bientôt, envahissent toute la longueur et toute la circonférence du vaisseau. Il est à remarquer ici toutefois que dans les capillaires de la troisième variété, c'est particulièrement dans la tunique conjonctive que se font les dépôts, et que ce n'est qu'ultérieurement que la couche musculaire est envahie. Les artères ordinaires enfin sont fréquemment, surtout dans la vieillesse, atteintes de la dégénérescence, et c'est elle qui constitue ta dernière étape de la lésion habituellement désignée sous le nom d'aïAéronw artériel (fig. 49). La transformation graisseuse dans CCS cas porte plus spécialement sur la membrane interne du vaisseau et peut atteindre la tunique moyenne. Il est rare que la tunique externe en soit frappée (fin;. 50).
Fie. SO. — Dégénérescence Jcs tuniijucs arlérielica (BcnneU) : a, luaique inlerne ; b, Rbrra longitudinalcA; c, ttbret transversa les; d, couche êliis(ii)ue chargée de graisse; e, tu-
Lorsque la dégénérescence porte sur les tubes nerveux, on y
(I) BcnncU, Edm. mtd. and lurg. journal, tSJS. (t) Pigd, MedieiU çaulte, 1819.
observe une série de modifications amatomiques importantes à coonaitre et qai oat été principalemeat étudiées par Waller (1), Scfaifr(â), PbilipeaiiiL et Yulpian (â). Au début delà lésiou, Télément aBatOBÛ^ue perd sa trausparence, et ses bords sont moins nettement accusés; son contenu paraît alors comme nuageux; plus tard, la myéline se fragmente en morceaux plus ou moins volumineux qui remplissent complètement la gaine de Schvonn. Cette fragmentation s'accentue de plus en plus, de telle sorte que le tube nerveux, au bout d'un certain temps^ parait rempli d'une véritable poussière granuleuse. Les granulations en question ont à ce moment les caractères des granulations graisseuses ; la myéline s'est donc transformée en graisse pendant l'évolution de la lésion. En même temps que se passent ces modifications sttcceaâves^ la gaine de Schwann revient peu à peu sur elle-même, et le cylindre-axe se réduit à son tour en granulations. Plus tard la gaine se vide plus ou moins complètement et peut également se détruire.
La dégénérescence graisseuse dans les cartilages s'empare tout d'abord des cellules de ce tissu, et ces éléments se conduisent comme les autres espèces de cellules ; en même temps apparaissent au seîa de la masse fondamentale des granulations qui lui donnent une opacité plus ou moins complète. Dans les os, les cellules osseuses se conduisent de même, et il se forme souvent dans le tissu des vacuoles au sein desquelles on trouve de grosses gouttelettes graisseuses. D'après Paget, l'ostéomalacie serait une véritable dégénérescence graisseuse du tissu osseux. Les tissus pathologiques, enfin, ainsi que les éléments qui les constituent, cellules épithéliales, cytoblastions, leucocytes, raootreni également la même marche lorsqu'ils sont frappés de cette altération.
La dernière étape de toute cette évolution est, je vous l'ai dit, la formation du détritus graisseux. Celui-ci est constitué par une véritable émulsion de graisse dans les liquides de la région, émulsion qui peut prendre l'apparence d'une sorte de bouillie, lorsqu'il y a peu de liquide. L'examen microscopique y montre des cellules ou d'autres éléments plus ou moins avancés dans leur destruction, des fragmentations cellulaires ou autres, des granulations graisseuses en trèsgrande abondance, agitées ou non du mouvement brownien, enfin
(1) WalIer, Nouvelle méthode pour Vinveiligation du 'syttème nerveux, 18521
(2) Schiff, Lehrburh der Phymlogie der Mentehen.
(3) Philipeaux et Vulpian, Recherchei expérimentaU» mr la régémérahmi dtê mrf$ 9iparé9 dei centrée nerveux, 1859.
tlOCESSnS ITROPlIftDK 909
presque bniours des erisUux de chotestérine (fig. 51) reconnaissablés i leur forme île tables ou de lamelles rluHDboîdales, souvem
réunies par groupes dont Robin et Verdeil (1) ont donné une complète description. Ces cristaux de choleslérioe, ainsi que l'a moatré- Virchow (â), sont soloNes dans l'acide sulforiqne, qui laisse à leur place, dans les {U'éparations microscopiques, nne gouttelette brun roogeAtre. Sous l'infloence de l'action simultanée de l'acide sulfurique et de l'iode, la cholestérioe se colore en bleu. Quand le détritos (rraisseux est plus ancien, on y rencontre également des cristaux de margarine, d'acide margarique et d'acide stéarique.
Il semblerait, messieurs, que la dégénérescence graisseuse ne snivepas toujours cette évolution funeste, amenant en dernière analyse la destruction des éléments anatomiques qui en swil atteints ; et la guérîson, retour à l'intégrité de sti'ucture, poorrait se rencontrer dans certaines circonstances. Les obse^^-ations pbysîotogiques sur lesquelles je fais reposer cette proposition sont dues à Stricker (3). Cet auteur a vu, en effet, dans les globules de coloslnun, les granulations graisseuses se rapprocher de plus en plus de la périphérie cellulaire et l'abandonner en <kmier lieu; Schwarz (4) a confirmé les expériences de Slricker. Il en résulterait donc que la graisse peut être à un moment donné éliminée en dehors des cellules. D'un antre côté, les tubes nerveux, arrivés à ce moment de ki dégénérescence où ils se trouvent remplis de graonlations graisseuses, pourvu que' le ciflinder-axis n'ait pas encore été détruit, sont susceptibles de se régénérer, ain^ que l'ont établi, contrairement ù AVallcr, Schiff, Philipeaox et Vulpian. La régénération, dans
(I) Robin «l V«rdeU. CUnie aMiMufw.
(l; Virchow, Ardtiv fur palKol. Antiomk, 1857.
{i) stricker, SUigher. d. Wim. Aead. CM pu- CUe ti Varner, lot. nt.
(i) Sdnvwi. éLtitipttlm mémt».
ces cas, s'établit par la disparition lente des granulations graisseuses et la formation de nouvelle myéline dans l'intérieur de la gaine de Schwann. De ces diverses notions reposant, comme vous le voyez, sur des faits expérimentaux, nous sommes donc en droit de conclure que la dégénérescence graisseuse n'est pas fatalement suivie de la destruction irréparable des éléments anatomiques, et nous pouvons admettre que si l'altération n'est pas trop avancée, on peut, la cause productrice toutefois étant écartée, espérer le retour à l'intégrité de structure des éléments primitivement frappés. Il est probable que des phénomènes du genre de ceux signalés par Stricker se produisent dans l'utérus après l'accouchement, ainsi que dans les fibres musculaires striées ou lisses dégénérées en partie pendant le processus inflammatoire, el revenant à leur état primitif lors de la résolution de l'inflammation.
Une dernière question de physiologie pathologique nous reste â élucider ici. Que deviennent les détritus graisseux au sein des tissus de l'organisme? De deux choses Tune, ou bien l'émulsion résultant de la fonte graisseuse est très-liquide, et, dans ces cas, la résorption vient la faire disparaître ; ou bien il existe une bouillie assez épaisse, et alors les liquides étant absorbés d'une manière lente, mais incessante, lé détritus graisseux se transforme en matière caséetise. Les émulsions graisseuses, le fait est démontré expérimentalement, sont absorbées avec une grande facilité; les injections de lait faites dans la cavité péritonéale ou dans le tissu cellulaire disparaissent très-rapidement, et il en est de même des émulsions huileuses artificielles.
Recherchons maintenant, messieurs, quels sont les organes de l'économie qui peuvent être frappés par la dégénérescence dont il est question. Tout d'abord, cette altération s'observe physiologiquement. On la rencontre dans les glandes sébacées, et je vous ai décrit son évolution dans les cellules épithéliales de ces glandes. Elle se montre dans les globules de colostrum retenus un certain temps dans les conduits de la mamelle ; les follicules de de Graaf ainsi que les épithéliums qui les tapissent, en sont atteints après la chute de Tovule, et c'est à leur modification dans ce sens qu'est due la formation du corps jaune. Enfin l'utérus, comme je vous Tai dit, subit cette dégénérescence après l'accoudiement.
Pathologiquement, comme conséquence de troubles locaux de circulation, anémie locale et inflammation, la dégénérescence graisseuse s'observe très-fréquemment. Elle atteint les cellules épithéliales des séreuses et des muqueuses à la suite de rinflammation de
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ces membranes et dans les cas d'épanchemenls hydropiques. Elle désorganise également les épithéliums glandulaires du rein dans la maladie de Bright, du foie dans les inflammations diverses de ce parenchyme, et du testicule lorsqu'il est comprimé par un épanchement de la tunique vaginale, ou bien encore quand sa circulation de retour est gênée sous Tinflucnce d'un varicocèle. Le cœur, les muscles des membres en sont frappés, et il en est de même des muscles lisses. L'anémie locale, la suppression du fonctionnement, l'inflammation des muscles et des membranes dont ils font partie, en sont la cause efficiente. De même les produits pathologiques, inflammatoires ou non, peuvent en être atteints ; les globules de pus dans les abcès de longue durée, le tubercule, le cancei' la présentent journellement; elle fait même parlie de l'évolution morbide de ces deux dernières productions pathologiques. Elle se montre enfin d'une manière presque constante dans les infarctus hémorrhagiques, à la suite de l'inflammation que déterminent autour d'elles ces lésions anatomiques.
Les causes de celle dégénérescence sont de deux ordres. En première ligne, il faut placer tous les troubles circulatoires qui ont pour résultat d'amener l'anémie locale : oblitérations vasculaires, mécaniques, emboliques, trombosiques, nerveuses ou autres ; l'inflammation, soit aiguë, soit chronique, trouve sa place ici. En second lieu, elle se montre, généralisée celte fois, à la suite des altérations du sang qui sont spécialement caractérisées par la destruction rapide des globules rouges. C'est alors qu'elle prend le nom de stéalose^ vulgarisé par les travaux de Blachez (i), Lécorché (2), Parrot et Dusart (3). Or, on sait aujourd'hui que les globules rouges se détruisent rapidement à la suite de l'empoisonnement par le phosphore, l'alcool, l'arsenic, etc., qu'il en est de même dans les cas de pénétration des sels de la bile dans le sang, ainsi que dans les maladies infectieuses. Nous reviendrons, du reste, sur ces questions. Dans ces cas, la dégénérescence frappe tous les tissus pour ainsi dire, atteignant le cœur, les muscles volontaires, le diaphragme, les muscles lisses, les vaisseaux, et la plupait des parenchymes glandulaires ou non de l'économie. Quant à la marche du processus morbide, on ne peut rien en dire de général. Souvent très-longue à se
(I) Blachez, la Stéatose. Thèse (ra;r«3^ation, 1863.
(i) liéorchj, Étude p'iijsiologiqus da pUosphure (Arch. de physiol. nonn. et /m//i., 1868).
(3) Parrot et Dusart, Mémoire adres$é à VAcàlémie des sciences.
produire, la dégénérescence met quelquefois peu de temps à parcourir ses phases évolutives. Ces différences dans la durée de ce genre d'atrophie tiennent sans aucun doute à la nature de la cause qui Ta produit et à la persistance plus ou moins énergique de quelques échanges nutritifs au sein des éléments anatomiques.
La dégénérescence caséeiise, je vous l'ai déjà sommairement indiqué, est une des phases ultimes de la dégénérescence graisseuse; elle se montre lorsque dans la région frappée n'existe pas assez de liquide pour émulsionner complètement le détritus graisseux. Dès lors, il se forme là une matière jaune, épaisse, pâteuse, plus ou moins analogue au fromage, d'où elle tire son nom, qui lui a été donné par Yirchow.. Les anciens auteurs, lorsqu'ils se trouvaient en présence de semblables lésions anatomiques, croyaient toujours à l'existence du tubercule. Il n'en est rien cependant; mais toutefois, en évitant cette ancienne erreur, il faut se garder de croire que les masses caséeuses, ainsi que le voulait Reinhardt, soient toujours du pus épaissi. Les anciens abcès, sans aucun doute, peuvent aboutir eiix aussi à la caséification par résorption de la partie liquide, mais la dégénérescence caséeuse qui se remarque dans ces cas, est certainement une des formes les moins communes. La caséification s'observe le plus fréquemment dans le poumon, à la suite des pneumonies lobulaires,pend(int lesquelles il se fait dans les vésicules pulmonaires une production très-abondante de cellules épithéliales, airivant à oblitérer complètement ces vésicules. On la rencontre aussi dans les ganglions lymphatiques, le cerveau, la moelle épiniére, le foie, la rate, les reins, etc. Souvent ce sont des infarctus atteints d'abord de dégénérescence graisseuse qui passent ainsi, par la résorption graduelle du liquide, à l'élat de détritus caséeux. Les tubercules arrivent pour ainsi dire toujours à celte dégénérescence.
Lorsque survient la caséification, les éléments anatomiques déjà dégénérés en graisse se dessèchent et se ratatinent de plus en plus; ils perdent habituellement leur forme cellulaire et deviennent trèsanguleux. Au milieu des détritus, on trouve presque toujours des ^•allules fragmentées, des granulations grises ainsi que des gi'anulations graisseuses. A mesure que l'eau disparaît par absorption, la masse caséeuse devient plus ferme, plus épaisse; elle reste toujours en grumeaux très-friables, et colorée en blanc jaunâtre. Si l'on ajoute de Teau à cette matière, il se forme une sorte d'émulsîon imparfaite. Les masses caséeuses peuvent persister ainsi très-longtemps dans les tissus, comme le fait se remarque principalement dans les ganglions
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lymphatiques; quelquefois elles subissent la dégénérescence calcaire. Cependanl dans certaines régions de Torganisme telles que le poumon, le tube digestif, la matière caséeuse, au bout d'un certain temps, s'imbibe de liquides, se ramollit et s'émulsionne, en partie du moins. C'est là l'origine du ramollissement des tubercules dans la phthisie pulmonaire.
Pour terminer cette leçon, messiem's, je veux vous parler d'une dégénérescence spéciale aux éléments musculaires et que l'on a désignée sous les dénominations de dégénérescence cireuse ou vitreuse. Décrite pour la première fois par Zenker (I) dans la fièvre typhoïde, elle avait été considérée par cet auteur comme propre à cette maladie infectieuse. HoiTmann (2), qui l'étudia ensuite, et surtout Hayem (3), firent voir qu'elle se rencontrait souvent dans les autres infeclions, variole, scarlatine, et même dans les maladies inflammatoires, lorsque la fièvre très-intense élève la température de l'organisme bien au-dessus de son niveau normal, de telle sorte qu'elle semblerait produite, ainsi que le veut Liebermeister (4), par l'élévation de la température. Quelques mots sur la constitution chimique du muscle sont nécessaires pour vous la faire comprendre.
Quand, après avoir haché la chair musculaire, on h soumet à l'action de la presse, il s'en écoule un suc connu sous le nom de plasma musculaire, qui se coagule spontanément et qui, par la rétraction consécutive, laisse échapper le sérum musculaire. La matière albuminc^îde amenant celte coagulation a été désignée par Kûhne (5) sous le npm de myosine; elle est coagulable à 45% tandis que la musculine renfermée dans le sérum ne se coagule qu'à 75". Cette donnée de la coagulation de la myosine à une basse température est de la plus haute valeur, puisqu'elle montre que dans la fièvre le degré de coagulation peut parfois être approché par la température animale. La coagulation de la myosine se remarque toutefois encore lorsque les muscles ne reçoivent plus de sang, et c'est un phéno-
(1) Zcnkcr, Jahresb. der Dresdener ar%tl. Gesells., 1860.
(â) Hoffmann, Untenuchungen ùber die path. anat. Veràtidungen der Organe beim abdominal Typhus. Leipzig, 1809.
(3) Hayem, Sole sur les altéraiions des muscles dans les fièvres et particulièrement dans la variole (Société de biologie^ 1866) ; et Études sur les myosites symptomatiquei {Ardi. de physiol. norm. et path. y 1870).
( 4) Liebermeisler, Ueber die Wirkung der febrilen Temperatursteigerung [Deutsches
Archiv fur klin. Med., 1, 208494).
(5j Kuhac, Ph'jsiol. C/iemie, t. II.
308 tES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.
mené onstant après la mort, puisque la rigîdilé cadavérique esl le résultai de celle coaguLiUon.
L'examen anatomiqiic des muscles dans lesquels la myosine s'e$t coagulée post mortem, ou bien sous l'influence de la chaleur, montre deux degrés distincts. Dans un premier degré, la slrialÎQn musculaire a disparu et le faisceau primilir ' légèrement opaque esl rempli de granulations molécu laires grises estt'ême> ment fines. Ainsi que je l'ai observé sur des muscles de grenouillesplongées vivantes dans de l'eau h 50", souvent on y rencontre de véritables ondulations de la matière que renferme le myolemme, et qui esl devenue granuleuse. Dans le second degré, le faisceau primitif devient tout à fait opaque et parfois brillant.
La dégénérescence musculaire dont il est question ici, présente précisément dans la structure des muscles, les modifications que je viens de vous si|^naler. Dans un premier degré, ainsi que l'a bien établi . Ilaycm, la libre musculaire, aug-
C 1 mentée de volume, sinueuse et irré-
i^ gulière, montre une grande quantité
Fie. 52. - D.e*t.érp.c«ice TîireuM ^e granulations grises qui envaliisdc> muKicf. sent la totalité du faisceau. En même
t. SubsUncc musculaire dei flbres , , , i u*. ii ■■
atieinra de àèginittictnce cireuie.— tcmps, la transparence liabituellediss. Tub*s de urcoicmiDu avec ceuuie* parait et fait place à une opacité de ûire. (Rindneiwh). plus en plus prononcée. La k-sion peut
en rester là, mais parfois on voit se produire le second degré delà dégénérescence. Dans l'intérieur da sarcolemme, il se fonne des blocs plus ou moins volumineux d'une substance d'aspect brillant et fortement réfringente. Ces blocs, résultats de la coagulation complète de lamyosinc, distendent dans les points qu'ils occupent le myolemme et forment parfois des nodosités disposées longitudinalemenl. La plupart du temps on ne reconnaît plus de slriation au sein de ces mngmas, mais bien des fenies dirigées dans tous les sens, indiquant une fragmentation future.
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C'est là, à proprement parler, la dégénérescence vitreuse. Celte lésion évolue à la manière de la dégénérescence graisseuse des tubes nerveux. Comme la myéline, les blocs vitreux se fragmentent de plus en plus, se réduisent en granules très-fins, puis le myolemme se vide, et Taltération est complète. C'est le troisième degré admis par Haycm. Les muscles atteints de la dégénérescence sont augmentés de volume, ils ont une couleur pâle, terne, jaunâtre, et quelquefois grise. Leur coupe se montre grenue, ils sont souvent ramollis et d'une grande friabilité.
Cette dégénérescence vitreuse toutefois est susceptible de restauration. Lorsque s'évacuent les blocs vitreux après leur fragmentation, des noyaux musculaires se montrent bientôt dans les gaines, et de nouvelles fibrilles arrivent â se former au bout d'un temps qu'il n'a pas été possible encore de déterminer. Ilayem considère la dégénérescence en question comme étant de^ nature inflammatoire; le fait est vrai dans certains cas et ne doit pas nous surprendre, puisque nous savons que l'arrêt de la circulation dans les muscles est suivi de la coagulation de la myosinc; mais, dans les maladies fébriles, il n'est pas besoin d'invoquer toujours le processus inflammatoire pour rendre compte dç sa production.
3io LES gra:(ds processus morbides.
