DIX-HUITIÈME LEÇON

Processus atrophiqiie (suite) : Dégénérescence amvloïde. Dég^énércscence pîgmentaire.

Dégénérescence calcaire.

Messieurs,

Bien que la dégénérescence amyloide des éléments analomiques et des tissus ne puisse se rattacher à des troubles nutritifs plus spécialement en rapport avec l'anémie locale, bien qu'elle semble devoir être attribuée à une viciation de nature encore inconnue Jloutefois du sang lui-même, je crois cependant utile de la décrire ici avec les autres altérations que je vous ai déjà montrées et que nous avions étudiées sous le titre général de processus atrophique. Ce qui me détermine à agir ainsi, c'est qu'en réalité, comme le comprennent du reste tous les auteurs modernes, la dégénérescence amyloïde est une véritable atrophie des éléments anatomiques ; il y a, en efTet, viciation profonde de la nutrition dans cette dégénérescence, et bientôt suppression du fonctionnement physiologique.

Décrite d'abord sous les noms de dégénérescence lardacée par Rokitanski (1) et de dégénérescence cireuse par Christensen (2), en raison de l'aspect de lard ou de cire qu'elle donne aux organes atteints, cette-lésion anatomique, eu égard à ses caractères chimiques la rapprochant des matières amylacées, reçut de Virchow (S) le nom de dégénérescence amyloïde qu'elle conserve encore aujourd'hui. Cette dénomination parait cependant impropre, puisque les travaux de Kekulé (A) et de Schmidt (5) ont démontré <]u'elle ne consiste pas en un dépôt de corpuscules amylacés ou amyloîdes au

(i) Rokitanski, Lehrbuch der path. Anat., 1841

(t) Cliristensen, Copenh, Ugetkrift, 1844.

(3) Virchow, Archiv fur path. Anat.^ 1853.

(•l) KckuIé, Ueber die chemische ConstUution deg tieriichen Amyloîd. Hetdelberg, 1856.

(5) C Schmidt, Annalen der Chemie und Pharm,, 1859.

PROCESSUS ATROPHIQUE (SUITE). 311

sein des tissus ou des éléments anatomiques , mais bien en une modificalion spéciale des principes albuminoïdes qui entrent dans la constitution de ces éléments.

La dégénérescence amyloïde estime lésion particulière, à marche lente, ne se développant pour ainsi dire jamais primitivement, frappant les petits vaisseaux, artériolcs et capillaires tout d'abord, puis s'étendant progressivement aux autres éléments : cellules épithéliales ou conjonctives, fibres musculaires lisses des vaisseaux ou des organes. Elle consiste dans l'infiltration de tous ces éléments par une substance protéique translucide, se colorant en brun par l'iode, et qui, sous l'influence du traitement successif par l'iode et l'acide sulfurique, est susceptible de se colorer en bleu, vert, violet et

rouge.

Lorsque la lésion est à son début, lorsqu'elle est minime, on ne peut la reconnaître à l'œil nu, et ce n'est que quand elle est plus avancée qu'elle se révèle à la simple inspection macroscopique. Par ordre de fréquence, les organes qui en sont atteints sont les ganglions lymphatiques, la rate, le foie, les reins; viennent ensuite la muqueuse du tube digestif, l'épiploon, les capsules surrénales. Parfois le pancréas, la muqueuse urinaire, la prostate, l'utérus, les ovaires, la présentent. On la retrouve enfin dans le cœur, l'aorte, la glande thyroïde, les bronches et le poumon. Les muscles de la vie de relation et la peau en sont très-rarement atteints, de sorte que l'on peut dire, avec Cornil (I), que c'est plus particulièrement une affeclion viscérale. L'organe frappé, bien qu'ayant conservé la forme normale, est habituellement augmenté de volume et de poids : la rate atteint 25 à 30 centimètres de longueur; le foie est très-volumiqeux. L'aspect est homogène, sec, exsangue; généralement une teinte grise ou gris blanchâtre domine, et on remarque une sorte de transparence, de translucidité tout à fait caractéristique. Souvent c'est l'organe entier qui montre les modifications dont il s'agit; parfois cependant, si la lésion n'a pas encore atteint tout son développement, c'est dans certaines parties que les caractères signalés plus haut se rencontrent particulièrement. C'est ainsi que dans la rate on pourra trouver des grains arrondis, transparents, tranchant sur la couleur rouge de la coupe et qui ont été comparés aux grains de sagou : ce sont les corpuscules de Malpighi atteints tout d'abord. C'est ainsi que, dans le rein, les glomérules pourront se présenter

(1) V. Corail, art. Amyloïde du Dict. encycl. det $e. méd.^ L IV.

3li LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

seuls avec le même aspect. En m^me lemps les organes dégénérûs atleignent une consistance, une fermeté plus grandes, et c'est précisément, comme je vous l'ai dit plus haut, en raison de ces caractères extérieurs, que les qualifications de dégénérescence lardacée, dégénérescence cireuse, ont été employées.

L'examen microscopique des tissus montre des modifications de structuré dans les vaisseaux sanguins ainsi que dans les éléments anatomiques qui leur sont interposés.

Les vaisseaux sont atteints en premier lieu par la dégénérescence. Les petites artères offrent un épaississemenl notable de leurs parois et une diminution constante de leur lumière. Dans l'épaisseur des tuniques vasculaires s'est infiltrée une substance transparente, 1res-

Fie. 53. — D^nëreKence amjloTde des arliret (Lancercaux).

réfringente, et cette infiltration a marché de dedans en dehors (fig. 53). Dans certaines régions, en effet, la tunique interne seule s'est épaissie el présente l'aspect homogène brillanL spécial; dans d'autres l'altt!'ralion a gagné la tunique moyenne et s'eit parliculièrcment attaquée aux élémenls musculaires lisses qui s'y rencunlrent. Parfois même, et Deckmann (1) a cilé des cas de ce genre dans la glande thyroïde, parfois môme, dis-je, la tunique externe et le tissu conjonctif voisin participent à l'altéralion. Quant les vaisseaux dont il est question ont été ainsi atteints par la maladie, on ne peut plus que difTicilemenl distinguer les fibres-cellules de la tunique moyenne. Le noyau de ces éléments, même après l'action de l'acide acétique, qui le met si bien en évidence à fétat normal, ne peut plus être reconnu. Les capillaires monti'cnt des modifications analogues dans leur structure; leur volume total augmente au point qu'il est presque doublé, leur cavité disparait souvent entièrement, ils deviennent imperméables au sang, el leurs parois offrent l'éclat brillant et transparent particulier à la dégénérescence amyloïde. Les veines enQn peuvent être frappées à leur tour et se conduisent d'une manière identique Â ce que je viens de vous dire pour les petites artères. 01 Bcckmanrt, Arrh. fir path. Anat., 1858.

PROCESSUS ATROPUEQUE (SL'ITK). 313

Les éicments cellulaires qui sont envahis par la dégcncrescencc, consi'cutivemcnt h l'alléralion des vaisseaux, augmenlent de volume et perdent leurs formes analomiques ordinaires. Leurs angles s'émoiissent, il y a une tendSnce marquée vers la forme spliérique. De plus, ici encore se retrouvent l'aspect liomogènc, transparent et opalin caracléristiquc (lig. 5i). Il en résulte que la structure normale disparaît complètement, et qu'après la dégénérescence on ne reconnaît plus ni le noyau des éléments ni les granulations moléculaires. Au bout d'un certain temps, les cellules trop distendues peuvent se rompre, et l'on en retrouve les fragments dans les tissus. Tous les i-lùments cellulaires afleclent cette modification de structure lors-

Fic. H — Oàgéoénsttace amyluïdii de» rein* iLancercaux).

«luils sont frappés. Les cellules épitliéliales de l'estomac et de l'intestin, celles de la rate el du foie, se conduisent de même ; il faut en excepter cependant les cellules épitliéliales des tubes rénaux (fig. 55) qui paraissent résister beaucoup à l'altéralion, alors même que la membi'ane propre de ces tubes a subi la dégénérescence, comme le faitsc remarque quelquefois. Il en est ainsi lorsque la dégénérescence porte sur les cellules du tissu conjonctif el les vésicules adipeuses. Ilayem (1 ), en effet, a décrit des cas de dégénérescence amyloïde dans lesquels la lésion avait atteint toute l'épaisseur de la paroi intestinale. Le lissu conjonclif était alors épaissi, Irès-fermc, presque dur, il présentait une coloraHoa blanchiUre. Les cellules avaient l'as-

'l| Hivpin, Éluda tur dtvx cm de dégênéreteence amjfio'ûU ou cireuie {Société de

Ma/it, IHGS).

pect signalé plus haut. Lorsque la lésion a envahi ainsi la totalité de la paroi de l'intestin, les muscles de cet organe sont eux-mêmes altérés. Ils montrent dans leur structure la modification décrite plus haut pour les muscles vasculaires, élargissement des fibres-cellules, éclat translucide et disparition du noyau. Ces lésions, déjà décrites par Rokitanski, l'ont été plus tard par Neumann (i) et Lambl (2). Dans le tissu cellulaire environnant les reins et les capsules surrénales, dans les replis du mésentère et dans les appendices graisseux du grand épiploon, le même auteur a constaté l'infiltration des vésicules adipeuses. Le dépôt amyloïde dans ces éléments se lait dans la membrane d'enveloppe, primitivement autour du noyau qui reste souvent visible. La gouttelette de graisse est alors refoulée dans un point opposé, où souvent on trouve des cristaux de margarine.

Mais, messieurs, c'est l'étude des caractères chimiques de la dégénérescence amyloïde qui lui donne surtout un cachet spécial. L'idée d'examiner ces caractères appartient à Meckel (3), qui, appliquant la teinture d'iode sur les tissus, remarqua l'apparition d'une teinte brun foncé sous l'influence de ce réactif, et le passage aux colorations diverses, verte, bleue, violette, rouge, lorsque après l'iode on vient à loucher l'organe avec l'acide sulfurique concentré. La couleur ainsi produite est quelquefois assez lente à se manifester; il faut faire des épreuves successives, mais lorsqu'elle s'est produite, le plus souvent elle persiste plusieurs heures. Si, après l'action des réactifs cités, on fait des coupes dans les tissus et qu'on les soumette ensuite à l'examen microscopique, on peut alors admirablement reconnaître la lésion anatomique. Les artères et les capillaires apparaissent colorés d'une manière complète, absolument comme dans les injections; et les éléments intervasculaires dégénérés se montrent pareillement colorés. C'est à l'aide de ces préparations qu'il est facile, ainsi que l'a fait Ilayem (4), de limiter à tel ou tel élément anatomique la dégénérescence. On voit alors que, dans le rein, ce sont précisément les artères et les glomérules de Malpighi qui sont atteints les premiers, les tubes pouvant ensuite être frappés à leur tour; que, dans le foie, ce sont les artères et les cellules hépa-

(1) Neumann, Deutsdte Klinic^ 18G0.

(2) Lambl, Arch. d. Fn. Jos, Kinder Spii, 18C0. .

(3) Meckel, Die Speck oder Cholestrin-Kratikheit {Ann. der Charité KrankenhauMei, 1853;.

(i) Haycm, loc. cil.

PROCESSUS ATROPHIQUE (SUITE). 315

tiques voisines; que, dans le poumon, la lésion porte sur les artères et les cellules des vésicules pulmonaires.

Dans la grande majorité des cas, surtout dans le foie et dans le rein, lorsque la dégénérescence amyloïde existe, toujours on constate une dégénérescence graisseuse concomitante des cellules hépatiques et des épithéliums rénaux. Ces faits anatomiques, qui ont été parfaitement démontrés par Cornil (1), sont faciles à interpréter. La dégénérescence, en effet, diminue le calibre des petites artères, efface souvent complètement la lumière des capillaires. Il en résulte donc une anémie plus ou moins complète des territoires vasculaires desservis par ces vaisseaux. Or, vous le savez, entre l'anémie locale et la dégénérescence graisseuse, il existe une relation de cause à effet sur laquelle j'ai insisté dans la dernière leçon.

Lésion assez fréquente, puisque, d'après les statistiques de E. Wagner (2), on l'observe 4 fois sur 100 autopsies, la dégénérescence amyloïde ne se montre jamais primitivement, pour ainsi dire. On la rencontre, par ordre de fréquence, dans la dernière période de la phthisie pulmonaire, dans les suppurations osseuses de longue durée consécutives aux nécroses, aux caries osseuses ou bien aux tumeurs blanches, dans la syphilis gommeuse lorsque la cachexie est arrivée à une période très-avancée, enfin dans la cachexie paludéenne. Incidemment elle peut exister dans le cancer, l'alcoolisme, l'abcès du psoas, la pyélite, ainsi que le montrent les relevés de Fehr (3) cités par Rosenstein (4). La cachexie de la misère prolongée peut également lui donner naissance. Dans ma thèse inaugurale (5) j'ai cité l'obsei'vation d'une jeune fille trouvée errante dans les forêts et qui succomba dans un état de cachexie profonde avec albuminurie. L'autopsie montra la dégénérescence du foie, de la rate, de la muqueuse digestive et des reins. C'est dans l'âge moyen de la vie que la dégénérescence paraît être le plus fréquente; sur 82 cas on a cité 52 hommes et âO femmes (6).

Étudions maintenant la nature de cette altération. Après avoir

(1) Cornil, Des lésions anatomiques du rein dans Valbumitiuriey 186i.

(2) E. Wagner, Beitrëge sur Speckkrankheity insbesondore der Speckmere {Arch. f, HeUk., 1861).

(3) A. Fehr, Ueber die Amtjloide Degenerationy insbesondere der Xieren^ 181)7.

(i) Rosenstein, Traité pratique des maladies des reins, traduit par Botlcntuit et Labadie-Lagrave, 187^.

(5j Picot, Des lésions rénales observées dans Falbun^nurie. Thèse de Strasbourg, 1864. (6) Cornil, art. Amyloïde, loc. cit.

constaté les caractères chimiques signalés plus haut, Mockel rrut pouvoir attribuer la dégénérescence à de véritables dépôts de cholestérine dans les or{|[anes, les réactions connues de cette dernière substance se rapprochant beaucoup de celles des tissus lésés. Virchow vint cependant bientôt montrer que les réactions de la choies* térine au coiitact de Tiode et de Tacide suirurique diffèrent totalement de celles propres à la dégénérescence en question. Tandis, en effet, que les tissus frappés se colorent en rouge brun par TÎQde seul, la cholestérine n'est pas colorée par ce réactif. La cholestérine, de plus, traitée par Tacide sulfurique seul, est colorée en rouge brun, et les tissus dégénérés ne le sont nullement, et il est nécessaire, pour ol)server sur ces tissus, au contact de Tacide, les colorations signalées antérieurement, que Tiode soit intervenu tout d'abord, li y a donc une différence complète entre la cholestérine et la matière de rinfiltration; aussi Virchow, en rapprochant les réactions de cette matière au contact de l'iode et de l'acide sulfurique de celles que montrent les matières amylacées en présence des mêmes agents chimiques, vit-il une certaine analogie entre l'amidon et la substance infiltrée, circonstance qui lui fit choisir le nom de matière amylolde pour la désigner.

Cependant Schmidt, Friederich et Kekulé en 1859 entreprirent l'analyse élémentaire de la matière amyloïde. Des fragments de rate dégénérée furent soumis à une série de lavages à l'eau froide pour entraîner l'albumine, à l'eau chaude pour éliminer les substances minérales, à l'alcool et à l'éther qui enlevèrent la cholestérine et les graisses. A la suite de ces lavages, il resta une masse blanchâtre qui, après avoir été triturée dans l'éther, manifesta les caractères de coloration propres à la matière amyloïde ; son analyse élémentaire la dévoila comme une substance de nature albuminoïde formée de carbone 53,58, hydrogène 7,00, azote 15,04, et n'ayant, par conséquent, aucune analogie de constitution chimique avec les matières amylacées. Ces résultats, du reste, furent confirmés par les recherches de Kùhne et Rûdneff (1), qui, après avoir traité les tissus par l'eau froide, les acides dilués et le suc gastrique artificiel, puis avoir repris le produit de cette digestion par l'eau acidulée, l'éther et l'alcool, obtinrent une substance de couleur blanche, présentant les caractères de la matière amyloïde au contact de l'iode et de l'acide sulfurique. Cette substance incinérée donne 0,79 pour 100 de

(i) Kuhne et RudneflT, Virehow't Arcfuv, 1835.

. PROCESSUS ATROPHIQUE (SUITE). 317

cendres et renferme 45,53 pour 100 d'azote et 1,3 pour 100 de soufre. Ses réactions, au contact de l'acide nitrique, de l'ammoniaque et du réactif de Millon (nitrate acide de mercure, chargé de produits nitreux), la montrent comme étant une matière albuminoïde, dilTérant toutefois de l'albumine puisqu'elle est insoluble dans les acides dilués et le suc gastrique.

. Il est à remarquer ici que, même chez les sujels atteints de la dé* générescence au plus haut degré, on ne trouve dans le sang aucune substance analogue à celle-là. Comment donc est-il possible de comprendre que son origine se trouve dans le liquide sanguin lui-même? Il est évident qu'il faut une altération profonde delà nutrition générale et partant du sang pour produire la dégénérescence ; les maladies dans lesquelles on la rencontre en sont une preuve. Cependant cette altération ne me parait pas justifier la création do M. Jaccoud (1) d'util dyscrasie amylolde qui n'est pas démontrée. On peut admettre sans aucun doute avec Rindfleisch (i) qu'un composé albu-mineux du liquide nourricier soit arrêté sur son cliemin à travers les tissus et déposé sous une forme solide^ et les obser\'ations de Friederich et Biermer (3) dans les foyers hémorrhagiques du poumon ont montré des dépôts de fibrine autour des globules rouges et des détritus organiques, dépôts qui présentaient la réaction de la matière amyloïdc. Mais, même en admettant ce fait de la transformation en matière amyloïde des dépôts de fibrine restés dans les tissus et ayant imprégné les éléments, il y a toujours lieu de se demander pourquoi dans ces cas il y aurait formation des dépôts en question. Ces considérations vous montrent combien nous sommes loin encore de connaître les origines et le mécanisme producteur de cette lésion anatomique. Il nous faut donc ici rester dans la réserve la plus complète.

Sous le nom de dégénérescence pigmentaire je vous décrirai, messieurs, une infiltration. spéciale des éléments anatomiques par de fins corpuscules colorés en noir plus ou moins foncé et dont l'origine se trouve dans la matière colorante du sang. C'est à la suite des hémorrtiagies et souvent des arrêts locaux de la circulation que «elte altération se montre. Cette définition seule vous indique qu'il s*agit pour ainsi dire toujours ici d'un fait pathologique. Elle vous

(I) Jaccouil, art. Amyloïde du Diet. de métl, et de chir. pratiques, 1865. itf Riadfloitch, Traité dhislologie pathologique, traduction française, 1873. (3) Friederich et Uicrmer, cité par Rindfleisch.

fait voir, de plus, qu'il y a lieu de distinguer cette dégénérescence pigmentaire en question de la coloration dite mélanose que l'on ren* contre fréquemment dans les productions morbides de nouvelle formation. Celte distinction, qui a été établie par Ch. Robin, repose sur des faits bien démontrés, comme vous allez, le voir.

Au sein de l'organisme, on peut rencontrer deux espèces de pigments. L'un provient toujours de la destruction des globules rouges, dont rhématosine, d'abord à l'état de dissolution, fmit par prendre, vous le savez, l'état granuleux. Ce pigment bématique est formé par des grains variant entre 0'"",001 et0'"'',03, d'autant plus noirs qu'ils sont plus petits. Insolubles dans l'eau, l'alcool, l'éther, la glycérine, les acides acétique, cblorhydrique, azotique, ils ne sont attaqués que par l'acide sulfurique seul, qui les dissout en se colorant en rouge jaunâtre. L'autre pigment, que, malgré les opinions de nombreux auteurs, notamment de Braschet, Rokitanski, KôUiker, Virchow, on ne peut rapporter comme origine aux globules rouges du sang, puisqu'il se rencontre également chez les animaux ne possédant pas ces éléments anatomiques, l'autre pigment, dis*je, se produit au sein môme des éléments qu'il imprègne. Il a ceci de spécial qu'il est formé de gnanules de mélanine^ substance la plus réfractairc à tous les réactifs que nous connaissions. Ce dernier pigmcntest celui qui existe dans les cellules de la choroïde, et qui constitue l'altéi-ation des tissus normaux, mais surtout morbides, connue depuis Laennec, 1806, sous le nom de mélanose. Il n'en sera pas parlé ici. . Lorsque, dans une région quelconque de l'organisme, il se fait une hémorrhagie, ou bien lorsqu'il se produit une stase intravasculaire de quelque durée, comme dans l'inflammation par exemple, les globules rouges épanchés ou restés dans les vaisseaux s'allèrent rapidement. Ils perdent leur matière colorante, ou, pour être plus correct, leur hémoglobine, qui, dissoute dans les liquides inira- ou extravasculaires, se transforme en hématosine soluble. Sous cet état, cette hématosine imprègne les parois vasculaires, les matières amorphes, les éléments anatomiques de la région. Puis bientôt après elle passe à l'état granuleux, au sein de toutes ces parties oi*ganiqucs, et c'est ainsi que se trouve réalisée la dégénérescence pigmentaire qui nous occupe.

Les éléments anatomiques qui peuvent être atteints de la dégénérescence sont, par ordre de fréquence, les cellules, les capillaires et les fibres. A la suite d'une coloration diffuse, résultant de l'imbibilion de ces éléments par Thématosine en dissolution, on voit se

PROCESSUS ATHOPHIQl'E (SUITE). 319

faire le dépôt des granules spéciaux. Ceux-ci apparaissent alors dans le protoplasma A la manière des granulations graisseuses. Déposés d'abord aux environs du noyau, ils envahissent bientùL la lotalité de l'élément, qui prend alors une coloration déplus en plus foncée (%. 56 et 57). Parfois, dans les cellules et tes fibres musculaires lisses, l'imprégnation est telle, que le noyau devient complètement invisible. Les caractères optiques de la dé^nérescenee dont il s'agit sont en rapport avec le nombre des granulations de pigment qui se sont ainsi déposées dans les élémenls anatomiques, et avec la flnesse de ces granulations. Ses caractères cbiniiques vous sont connus; la pigmentation résiste à tous les réactifs, à l'exception de l'acide sulfurique. Lu dégénérescence pigmentaire se rencontre pyhsiologiquement dans l'ovaire. Vous savez que chez la femme, normalement, il se fait dans cet organe une hémorrhagie légère, résultantde la rupture du

FiG. 54t. — négémfTMCcnce pigmenUiirc Fiii. ST.— Dé^nércscence pigmcDlairo

drs cellules de cartilage (Bennelt). dci cellules (Bennett).

follicule de de Oraaf. Dans la région où s'est faite t'hémorrhagie, les globules rouges détruits peuvent former de l'iiématosine, qui, se déposant peu à peu, infiltre les éléments anatomiques voisins. Il en résulte alors, au lieu d'un corps jaune que nous avons appris à connaitrc, l'apparition d'un corps plus ou moins coloré en noir.

Palhologiqucment, la pigmentation peut se montrer dans toutes les régions, dans tous les tissus de l'organisme, pourvu que l'une ou l'autre des conditions qui lui donnent naissance ait existé. La peau, les muqueuses, les séreuses, le tissu conjonctif de tous les organes, principalement dans les poumons, les glandes lymphatiques, la rate, le foie, le rein, les fibres musculaires lisses ou striées, peuvent aussi la subir. C'est incontestablement le poumon qui la montre le plus fréquemment. En dehors des colorations noires de cet organe qui résul-

tent de la pénétration des particules de charbon, on y trouve souvent des plaques plus ou moins étendues de pigmentation* De plus, Tétude histologique de Torgane montre les capillaires imprégnés de granulations d'hématosine dans un grand nombre de cas. Cette fréquence de la lésion dans le poumon ne peut surprendre, si Ton songe que les stases sanguines, quelles que soient leurs causes, y sont aussi d'une fréquence extrême, et qu'il en est de même des inflammations partielles ou totales (pneumonie) de ces organes.

Le mode de production de la dégénérescence pigmentaire nous est parfaitement révélé p<ir l'examen des influences déterminant son apparition du côté de la peau. Les cataplasmes très-chauds, les sinapismes, les vésicatoires, les inflammations de longue durée, les ulcères anciens, qui toujours déterminent des arrêts dans la circulation capillaire, en sont en effet les causes habituelles. C*cst alors le derme qui s'infiltre de pigment. Les mêmes faits se remarquent dans les séreuses, les muqueuses, telles que le péritoine, l'intestin. Testomac, à la suite des inflammations à marche lente de ces membranes. Dans ces derniers organes, il n'est pas rare de voir la dégénérescence porter jusque sur les cellules épithéliales. Il se forme ainsi des taches, des plaques colorées en brun plus ou moins foncé et irrégulièrement réparties sur les surfoces membraneuses.

Dans les tissus de nouvelle formation, tels que le tissu cicatriciel, les néo-membranes des séreuses, les tumeurs cancéreuses ou d'autre nature, la pigmentation peut également s'observer si les conditions d'hémorrhagie, de stase sanguine, inflammatoire ou non, s'y rencontrent. C'est à des causes de ce genre qu'il faut rapporter cette coloration brune se remarquant si souvent dans les cicatrices, ainsi que les colorations des tumeurs cancéreuses, épithéliales, papillaires ou autres qui se montrent si fréquemment.

La dégénéresœnce calcaire^ dernier terme de la série des lésion*? du processus atrophique, consiste dans l'apparition, au sein des éléments anatomiques et dans leurs interstices, de granulations de nature minérale, formées presque toujours de phosphate et de carbonate de chaux. Cette dégénérescence est connue également sous les noms de calci ficaiion ou de crétification. On la désignait autrefois sousia dénomination d'o^st/îca/to/i, qualification extrêmement impropre, puisque, comme Ta démontré Virchow, jamais dans cette lésion il ne se produit de cellules osseuses.

La dégénérescence calcaire se montre dans toutes les régions de l'organisme; on l'observe plus particulièrement dans l'appareil

PROCESSUS ATROPBIQl'E (SUITE). 3il

cardio'Vasculaire, sur les valvules du cœur, dans les tuniques des at'lcres, puis dans les muscles et les tendons, la peau, les muqueuses et les séreuses.

Il est rare que chez l'homme on la rencontre dans les élémentsdu liîsuncneux(rig. 56);ccpendant Pœi-sler (1) l'a constatée chez un enfant paralysé des membres inférieurs. Dans la moelle, on trouva des cellules et des tubes nerveux infiltrés de matière minérale que ses caractères cliimiques démon- Irèrenl parfaitement.

£lle envahit très-souvenl les productions pathologiques, (elles que le tissu coiijonctif cicatriciel, les néo-mem- f"^- ^- - '''■''^^^"^^^(Re.mlH)'''" "*' '^'""'*'"* branes des séreuses ,

péritoine, plèvre, méninges; les tumeurs diverses, telles que les kystes, les tubercules, les cancers. Les infarctus enfin, ainsi que les coagulums fihrîncux des artères ou des veines, peuvent la présenter.

Les étcmenls anatomiques qui en sont atteints se monircnl à l'oxnmen l'emplis île granulations blanches A la lumière directe, noires :\ la lumière transmise. Klles se disposent à la manière des granulations gi-aisseuses, entourant d'ahord le noyau, puis remplissant complélement le protoplasma cellulaire (fig. 57). Les parties atteintes dès lors prennent un aspect homogène, brillant, analogue aux os. Le dépôt se bit d'une manière semblable dans les vaisseaux capillaires (fig. 58) et tes matières amorphes intermédiaires aux éléments anatomiques. Ceux-ci, du reste, en général, conservent leurs formes habituelles.

Les caractères chimiques do cette dégénérescence permettent facilement de la distinguer. L'addition d'acide chlorhydrique aux pré-

(tl Fœrstrr. .Vikrotkopitdieti paUiologadten Anat

parations T^iit disparallre l'éclat blanchâtre ou l'opacité noire signalt^o plus liaut, la transparence revient, et, en même temps que se produit ce pliL-nomène, on peut observer un dégagement plus ou moins abondant de bu|[e> ^ de gnz acide carbo-

^*> nique, suivant qu'il

! existe dans les tissus

dépi'nérés une quantité plus ou moins considérable de carbonate de chaux.

1 la dégénérescence

calcaire s'observe dans les tissus où se sont produits des arrêts de circula-

calcaire des vai»«a«ï (Bei.n.-U). tlOn, quelle que SOlt

leur nature; l'ant-mie locale en est donc la cause première, et il est à remarquer que, presque toujours, elle accompagne la dégénérescence graisseuse, comme on le voit dans l'albérome artériel et'dans la crétificalion des tubercules (lig. 59). Dans ces cas, contrairement à ce qui se passe dans les cartilages pendant l'ossification, le dépôt calcaire ne provient pas de la pénétration dans les éléments de matières minérales puisées dans le sang, mais bien de la précipitation pure et simple Fie. 59. - CrÈiiflcation du tubercule, jçg gels de chaux qui existent normalement dans tous les tissus et qui, la nutrition ordinaire ayant cessé de se faire, ne peuvent plus rester à l'état de dissolution. Quant aux changements chimiques qui se passent dans ces circonstances, ils nous sont à peu prés inconnus. La fréquence de la dégénérescence graisseuse accompagnant celle qui nous occupe peut faire songer à rhjpothèse de 0. \Veber (I). Cet auteur veut que les acides gras formés, possédant une grande afiioilé pour la cliaux, s'en emparent et forment avec elle des com-

(I) 0. Wcber, VirdwK'i Arckie, 1851.

PROCESSUS ATROPHIQU£ (SUITE). 323

binaisons insolubles qui, plus tard, par oxydation lente, arrivent à se U^ansformer en carbonate de chaux. Il peut se faire encore que la perte d'une partie de son oxygène amène la précipitation du phosphate de chaux, puisque le phosphate neutre est trés-soluble, tandis que le phosphate basique est complètement insoluble.

Nous en avons tlnî, messieurs, avec la description anatomo-physiologique des différentes modalités que peut affecter le processus atrophique; il nous reste, pour terminer cette étude, longue sans doute, mais de la plus grande importance médicale, à envisager les conditions étiologiques qui amènent à leur suite ces diverses lésions, puis à décrire les signes qui nous les font reconnaître lors de l'examen des malades. Cette tâche remplie, la question du traitement nous occupera encore quelques instants.

Il est une sorte de processus atrophique que l'on peut reconnaître comme physiologique et qui n'est en somme que la dernière phase de l'évolution normale des organismes ou de certaines de leurs parties constituantes. Ces atrophies se montrent sur certains organes de transition, sur le thymus qui disparait après la naissance, sur le canal artériel, ou bien sur d'autres dont le fonctionnement a été supprimé. La matrice après l'accouchement, la mamelle après la lactation, le testicule avec les progrès de l'âge, en offrent des exemples. L'organisme entier lui-même n'y échappe pas, puisque avec la vieillesse on constate la diminution de volume et de poids de tout le corps. Souvent, dans ces atrophies physiologiques, c'est l'atrophie simple qui se montre d'abord, puis on voit arriver ensuite les diverses dégénérescences albumineuse, graisseuse, calcaire, qui lui font suite. Ici, je vous le répète, on est en présence du développement simple dans son évolution dernière, et l'atrophie est causée par la prédominance de. la désassimilation nutritive sur l'assimilation, phénomène survenant toujours dans les dernières périodes du développement évolutif des organismes et des éléments entrant dans leur constitution.

Au point de vue pathologique, les processus atrophiques locaux apparaissent sous l'influence de plusieurs causes. En première ligne il faut placer l'anémie locale, quelle que soit son origine. Les oblitérations artérielles par thrombose ou embolie, la diminution de calibre des artères par des tumeurs qui les compriment , les oblitérations des vaisseaux capillaires par des embolies ou à la suite de l'inflammation, leur compression par des bandages, par des liquides épanchés autour d'eux, par des exsudats coagulés qui les

324 L£S GRANDS PROCESSUS BIORBIDES.

enserrent, par des éléments anatomiques de nouvelle formation qui eflacent leur calibre, comme le fait se remarque pour les tubercules et les productions de tissu conjonctif dans les processus dits cirrhotiques, voilà un grand nombre de causes amenant les diverses formes d'atrophie que vous connaissez. 11 n'est pas besoin d'insister sur leur mode d'action. Le sang n'arrive plus aux éléments, et par suite ils dégénèrent d'une manière ou d'une autre. Souvent les divers genres d'atrophie s'associent entre eux. C'est de la même façon qu'il convient d'interpréter ces atrophies résulsant de l'oblitération ou de la compression des veines, puisque, plus le savez, dans ces cas les éléments anatomiques imbibés de sang noir ne trouvent plus les matériaux essentiels à leur nutrition. Mais, à côté de ces atrophies, il en est d'autres dont le mécanisme productif est un peu plus obscur. Quand, à la suite d'une fracture, un membre a été immobilisé pendant longtemps, il diminue de volume; les muscles préposés aux mouvements d'un membre enkylosé s'atrophient bientôt et peuvent même disparaître complètement ;. les canaux de l'organisme dont le fonclionnement a été entravé arrivent à perdre leur cavité, les artères deviennent de véritables cordons* (ibreux dans ces cas, et la portion d'intestin située au-dessous d'un anus artificiel se rétrécit beaucoup et va s'atrophiant sans cesse. Les glandes elles-mêmes sont atteintes d'atrophie lorsqu'elles cessent de fonctionner d'une manière complète. D'après tous ces faits, il est évident que la nutrition d'un orgctne est essentiellement liée à son fonctionnement et que, suivant les expressions de Ch. Robin, « il y a solfdarité entre la nutrition et l'exercice de la propriété spéciale à Télément anatomique, de telle sorte que lorsqu'on la met dans l'impossibilité de manifester celle-ci, la nutrition se modifie graduellement et entraine peu à peu l'atrophie avec modification de structure. » C'est là une grande loi générale que je traduis habituellement en ces termes : Tout organe^ tout iissuy tout élément anatomique devenu inutile doit disparaître.

Cette loi s'observe plus particulièrement peut-être dans les éléments musculaires et nerveux. Ainsi que l'ont montré d'abord Valenlin (1), Nasse (^), Gunther et Schôn (:i), ainsi que l'ont fait

(1) Valeiiiiii, De fonciione nervarunif 1839. (â) Nasse, cité par SchiflT, Traiié de physiologie. (3) Ouniber und Schôa, MulUr't Arch., 18iO.

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voir ensuite Walier (1), Budge (2), Schiff(3), et dans ces derniers temps encore Vulpian (4), après les sections des nerfs moteurs faites dans un but expérimental, on voit le bout périphérique du nerf moteuv s'atrophier, comme je vous l'ai décrit, jusque dans ses terminaisons finales, et l'atrophie avec dégénérescence albumino-graisseuse se propager au groupe de muscles auxquels se distribue le nerf. Or, dans ces cas, le fonctionnement a disparu dans l'extrémité périphérique du nerf, qui n'est plus traversé par les excitations centrifuges, et dans les muscles, qui cessent dès ce moment toute contraction. 11. est à remarquer que le bout central du nerf dans leque les excitations venues des centres nerveux passent encore, reste complètement intact. D'un autre côté, la section des nerfs sensitifs procède d'une tout aulre façon. Ce n'est plus alors le bout situé entre la périphérie et la section qui s'altère, mais bien celui situé entre la section et les centres nerveux, précisément parce que dans ce bout central cessent de passer les excitations sensibles à direction centripète, qui traversent encore le bout périphérique. De même la destruction des appareils terminaux des nerfs sensibles est suivie de l'atrophie des nerfs qui en partent : l'extirpation de Tœil, par exemple, amène l'atrophie du nerf optique. Cette explication toutefois n'a pas réuni les suffrages de tous les physiologistes, et comme dans ces cas il était impossible de rapporter les altérations des éléments musculaires et nerveux aune privation de matériaux dénutrition, que, de plus, les excitations artificielles sur les nerfs moteurs n'empêchaient pas la dégénérescence de se produire, on admit l'existence, pour les nerfs et les muscles, de centres particuliers de nutrition appelés centres nutritifs. C'est à Walier et à Schiff qu'il taut rapporter cette idée physiologique. Pour les nerfs moteurs, le centre nutritif serait situé dans la moelle elle-même, et pour les nerfs sensitifs, dans le ganglion de la racine postérieure. Cette doctrine des centres nutritifs des nerfs repose particulièrement sur les expériences suivantes : La section de la racine antérieure d'un nerf rachidien, entre son lieu d'origine et le point d'union avec la racine postérieure, est suivie de la dégénérescence du bout périphérique du nerf, fait en rapport avec l'idée de l'influence exercée par

(1) Walier, Xouvelle méthode pour Vinvestigation du stjêtème nerveux, 1852. (i) BuHgc, Vorlttufige MUtheilung einer neuen Entdeckung in der Nervenphysioiogie {Froriep*s Tag., 180i;.

(3) SchifT, Arch. fur phtjsiol. ffeilkunde, 1852.

(4) Vul|Man, Ardi, de phys. norm» et pail^., 1872.

la suspension des fonctions. La section de la racine postérieure, entre le ganglion qu'elle traverse et son point d'origine, amène la dégénérescence du bout central, fait également conforme à la même idée, les impressions sensitives cessant de traverser ce bout central. Mais, quand la section porte sur celte partie de la racine postérieure qui siège entre le ganglion et le point d'union des deux racines, c'est le bout périphérique qui dégénère, phénomène ne rentrant plus dans la même intei*prélation. Il faut donc bien le reconnaître, en dehors de la suppression du fonctionnement qui exerce certainement une influence considérable sur la nutrition des muscles et des nerfs, il existe des centres nerveux préposés à celte nutrition et dont l'action intime nous échappe jusqu'à ce jour.

Une dernière espèce d'atrophies localisées parait tenir à une influence nerveuse toute directe et complètement en dehors des questions de non-fonctionnement des éléments anatomiques. Ces lésions atrophiqùes ont été placées sous la dépendance de nerfs hypothétiques appelés nerfs trophiques par Samuel (1), et on les désigne quelquefois sous le nom de tropho-névroseSy dénomination qui leur a été donnée par Rombei^ en 1851 (2). Vous savez, messieurs, que les expériences de Cl. Bernard sur le grand sympathique, ont établi l'influence du nerf de ce nom sur la nutrition des éléments anatomiques, influence qui s'exerce par les nerfs appelés vaso-moteurs. La section de ce nerf, vous ne l'avez pas oublié, détermine la dilatation des vaisseaux et, à sa suile, comme l'a démontré notre grand physiologiste, l'exaltation des échanges nutrilifs au sein des tissus, exaltation parfaitement prouvée par les expériences de Snellen (â), établissant la plus grande rapidité des phénomènes de cicatrisation dans ces cas, et celles de Schifl*, montrant l'hypertrophie de la mâchoire après la section des nerfs vasculaires. Mais dans tous ces cas et même dans ceux de la section de la cinquième paire crânienne, pour\'u qu'à l'exemple de Snellen on ait soin de préserver les régions privées d'innervation du contact des corps étrangers, jamais on ne remarque de phénomènes analogues à ceux des dégénérescences atrophiqùes. Nous savons, d'autre part, que les excitations portant sur le grand sympathique sont susceptibles de déterminer des anémies locales, sources de lésions si elles persistent suffisamment. Or, dans un certain nombre de cas, à la

(1) Samuel, Die IropMschen Nerven^ 1860.

(i) Rombcrg, Lehràitch ner Nervenkrankheiten^ 1851.

(3) Snellen, cité par Béclard, Traité de phytiologie, 1862.

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suile de lésions spontanées ou accidentelles des nerfs et des centres nerveux, on observe, d*une part, des atrophies consécutives et, d'autre part, des modifications nutritives aboutissant à Tinflammation.

Ces atrophies se remarquent dans les lésions de l'encéphale, bien qu'elles surviennent assez tard, et qu'alors elles puissent être attribuées à l'arrêt du fonctionnement; elles apparaissent plus vite dans les altérations de la moelle épinière qui amènent la dégénérescence {graisseuse des muscles, l'atrophie des vaisseaux, des os, de la peau, et même parfois leur gangrène. Elles se montrent enfin après les lésions des cordons nerveux, leur section, les plaies des nerfs et même les simples névralgies. L'atrophie dans ces cas peut porter sur les régions où se distribue le nerf lésé, c'est alors une atrophie par action directe, ou bien sur d'autres parties éloignées, atrophie par action réflexe. Les atrophies des muscles de la jambe dans la névralgie sciatique, celle des muscles de la face et du globe de l'œil après la névralgie du nerf sus-orbitaire, rapportée par Valleix, sont des exemples de ce dernier genre.

C'est pour expliquer ces divers phénomènes que Samuel a imaginé l'hypothèse des nerfs trophiques dont la destruction complète amènerait l'atrophie des parties organiques où ils se distribuent, et dont l'excitation serait suivie de l'apparition de phénomènes inflammatoires. Suivant l'auteur, ces nerfs seraient accolés aux nerfs ordinaires, qu'ils suivraient dans toute leur étendue. L'ipterprétation donnée aux divers phénomènes atrophiques que je vous signalais plus haut est dès lors très-simple ; les lésions de l'encéphale ne déterminent que lentement l'atrophie, parce que les nerfs trophiques, ne dépendant pas du cerveau, conservent leur aptitude nutritive; dans celles de la moelle, au contraire, les nerfs trophiques qui semblent en provenir sont atteints, et, conséquemment, les troubles nutritifs surviennent rapidement ; il en est de même des lésions nerveuses. Or, messieurs, cette idée des nerfs trophiques ne soutient en aucune façon l'examen. Le système nerveux, ainsi que l'enseigne Ch. Robin, n'a d'influence sur la nutrition que par l'intermédiaire des nerfs vaso-moteurs en activant ou diminuant l'abord du sang dans les tissus organiques. Les expériences des physiologistes ont, en eflet, démontré que les sections de la moelle épinière ne sont pas suivies d'altérations atrophiques, et que la section des nerfs n'enti-alne pas de dégénérescences autres que celles qui peuvent être mises sur le cx)mpte du non-fonctionnement. Les atrophies simples ou dégénératives, surtout les lésions inflammatoires que l'on observe

s>e montrent spécialement à la suite des compressions, des excitations quelconques des filets nerveux ou de la moelle épinière, ainsi que je vous l'ai déjà dit dans mes leçons sur lagangi'ène, et dès loi-s c'est ' à l'excitation permanente des vaso-moteurs et à la contraction vasculaire suivie d'anémie qu'il faut rapporter ces phénomènes. Les atrophies consécutives aux névralgies sont susceptibles de la même interprétation, je crois, puisque, dans ces cas, les excitations sensitives peuvent se refléter sur les nerfs vaso-moteurs. Ce mécanisme producteur est celui qui me parait acceptable lorsqu'il s'agit des véritables atrophies d'origine nerveuse, telles que la tropho- névrose faciale décrite dans ces derniers temps encore par M. Frémy; et lorsqu'il est question de ces troubles trophiques aboutissant aux phénomènes d'inflammation, il est probable qu'il existe alors des tétanisations localisées des muscles vasculaires dans le voisinage desquelles la fluxion collatérale amène l'abord d'une plus grande quantité de sang.

L'atrophie généralisée, celle qui s'étend à un plus ou moins grand nombre de tissus ou d'organes, reconnaît toujours pour cause une modification survenue dans la constitution du sang. Cette atrophie s'observe dans l'inanition par abstinence, ou par lésions variées du tube digestif entravant la digestion et fabsorption ; elle est précédée, ainsi que Beau fa parfaitement établi, d'une diminution du nombre des^globules rouges. Elle porte d'abord sur le tissu adipeux, puis sur les muscles qui subissent l'altération albuminograisseuse. On la rencontre également à la suite de toutes les causes productrices d'anémie générale que nous étudierons plus tard. Les suppurations abondantes, celles résultant de lésions osseuses, la phthisie pulmonaire, agissent d'une manière analogue et, comme vous le savez, amènent souvent à leur suite l'atrophie avec dégénérescence amyloïde. C'est de la même manière que paraissent se produire les atrophies avec dégénérescence graisseuse, les stéatoses en un mot, des maladies infectieuses et de la flèvre. Dans ces cas, en eflet, même dans la fièvre simple, lorsque la température s'est notablement élevée, on peut remarquer une destiniction rapide des globules rouges du sang, caractérisée par les difi*érentes modifications de forme de ces éléments anatomiques, ainsi que je vous l'ai dit bien des fois déjà. Enfin les stéatoses dues à l'introduction dans le sang de substances telles que le phosphore, l'alcool, les acides minéraux, le plomb, etc., selon toute probabilité, reconnaissent encore pour origine la destruction des globules rouges.

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Apres tout ce que je vous ai dil du processus atrophique et de ses variétés, il est facile de jeter un rapide coup d'œil sur les symptômes qui Tannoncent et le font reconnaître au médecin. Généralemeiit les atrophies s'accompagnent de diminution de volume des régions frappées, diminution qui est reconnaissable par Tobservation simple ou par les méthodes ordinaires, palpation, percussion, usitées en clinique. Certaines dégénérescences cependant, la dégénérescence graisseuse du foie par exemple, s'accompagnent d'augmentation de volume des organes frappés. Le plus souvent aussi, dans les parties où l'examen de ces caractères est possible, on constate la décoloration anémique de la région ainsi qu'un léger abaissement de température. Ces symptômes de l'atrophie s'observent plus spécialement dans les atrophies généralisées où l'amaigrissement général, la décoloration, ne peuvent laisser aucun doute. Il est évident que si l'atrophie s'accompagne de dégénérescence pigmentaire, c'est la coloration propre qu'alors on constatera. Mais le caractère symptomatique le plus important est l'abolition des fonctions organiques. Quelle que soit la dégénérescence qui survienne, toujours les fonctions sont plus ou moins entravées. Les muscles atrophiés, dégénérés d'une manière quelconque, perdent leur contractililé plus ou moins complètement, suivant le degré plus ou moins a%*ancé de leur altération; lés nerfs cessent de conduire les impressions sensitives ou motrices ; les glandes suppriment leur sécrétion normale. Cette perte complète ou non du fonctionnement physiologique a une importance capitale lorsque l'atrophie simple ou compliquée des dégénérescences atteint des organes essentiels à la vie, tels que le cœur, le foie, le rein, si souvent envahis par l'atrophie albumino-graisseuse dans les fièvres graves et autres maladies générales. Lorsqu'il s'agit du rein, sa dégénérescence graisseuse ou amyloîde s'accompagne toujours de l'albuminurie, phénomène du, comme je vous le montrerai plus tard, à une véritable suppression de son fonctionnement physiologique. L'atrophie du poumon, telle qu'on l'observe dans l'emphysème pulmonaire, s'accompagne toujoui's d'une hématose incomplète amenant à sa suite l'exagération du nombre des mouvements respiratoires, dont vous connaissez la cause productrice. La dégénérescence pigmentaire toutefois échappe la plupart du temps à cette règle. A moins que les dépôts de pigment ne soient assez considérables pour amener la destruction des éléments anatomiques, ce qui est rare, la plupart du temps cette lésion n'altère pas leur fonctionnement. Les atrophies dégénératives

enfin peuvent avoir une influence locale sur les tissus au sein desquels elles se manifestent. La dégénérescence graisseuse et la dégénérescence calcaire, lorsqu'elles ont amené la destruction des éléments anatomiques d'une région, font de ceux-ci de véritables corps étrangers pour l'organisme, et ces corps étrangers déterminent bientôt dans leur voisinage des inflammations suppuratives aboutissant à des abcès ou à des ulcères. La dégénérescence amyloïde, par l'obstruction vasculaire qu'elle amène, est suivie d'une anémie pour ainsi dire complète des organes où elle se montre. Cette anémie, je vous l'ai dit, peut aboutir à la dégénérescence graisseuse et à ses conséquences que je viens de vous signaler. C'est de celte manière que se forment précisément les ulcérations consécutives à ces diverses altérations. On les observe sur les muqueuses, à la peau, dans les organes internes, surtout dans le poumon, à la suite de la dégénérescence graisseuse du tubercule par exemple. C'est encore de la même manière que se produisent les ulcérations de la surface interne des vaisseaux survenant par le fait des dégénérescences graisseuse et calcaire de l'athérome artériel.

Quel est maintenant le rôle du médecin en présence du processus atrophique,et quels sont les moyens de Traitemetit qu'il peut lui opposer? En premier lieu il convient de chercher à remplir l'indication causale. Or, sous ce rapport il est *des atrophies dont la cause échappe complètement à l'intervention médicale, et les atrophies d'évolution, l'atrophie sénile, rentrent dans ce cas. Les atrophies dépendant de l'anémie locale, même accompagnées de dégénérescences, peuvent souvent être atteintes dans leur cause, il est évident que la thrombose dt l'embolie doivent être écartées du débat; mais . les compressions vasculaires par des bandages, des tumeurs, des épanchements abondants, pourront être éloignées par l'intervention chirurgicale ou médicale dans un grand nombre de cas. Les compressions portant sur les vaisseaux capillaires pourront elles-mêmes être écartées parfois, lorsqu'elles tiendront i Tépanchement d'exsudats coagulables ou à la production de tissu conjonclif nouvellement formé. L'iodure de potassium, qui, on le sait aujourd'hui, entrave l'évolution du tissu conjonctif, sera très-utile dans ces circonstances. Les atrophies de cause nerveuse, que je vous ai montrées comme étant liées le plus souvent à des troubles de l'innervation vaso-motrice, seront aussi susceptibles d'un traitement causal. C'est alors que l'électricité, les courants continus principalement, en favorisant la circulation, ramèneront la nutrition normale. 11 en sera de

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même de l'hydrothérapie, rendant de réels services dans ces cas. Ces mêmes moyens devront aussi être mis en usage dans les cas d'atrophie musculaire ou nerveuse suite du défaut de fonctionnement; mais alors c'est aux courants interrompus qu'il sera préféi*able de s'adresser. Enfin l'indication causale trouvera encore son application dans toutes ces atrophies consécutives aux altérations du sang que je vous ai signalées. La médication tonique sôus toutes ses formes se trouve parfaitement indiquée ici.

L'atrophie réalisée, il est évident, messieurs, surtout lorsque les dégénérescences ont envahi les éléments anatomiques et les ont profondément altérés dans leur structure, qu'il est de toute impossibilité de les faire revenir à leur état primitif. Cependant vous devez toujours à ce propos avoir présentes à l'esprit les expériences de Stricker sur la dégénérescence graisseuse, et ne pas oublier que la dégénérescence albumineuse et la dégénérescence vitreuse même sont susceptibles de guérison. C'est en favorisant les échanges nutritifs que vous pourrez espérer obtenir de bons résultats dans ces circonstances. Activer la circulation par les courants continus, l'hydrothérapie et tous les autres moyens dont je vous ai parlé à propos de l'anémie locale, est donc le but que doit alors se proposer le médecin.

Mais lorsque la dégénérescence atrophique ne peut plus être atteinte par les ressources de l'art, il reste encore une dernière indication à remplir; c'est celle d'éviter les accidents qui peuvent en être la conséquence. Le repos des organes, les toniques spéciaux ou généraux seront alors les armes du médecin.