VINGTIÈME LEÇON

De la congestion (suite).

Messieurs,

Étudions maintenant les caxises et \t%sympi&mes de la congestion passive. Ce second mode du processus congestif, désigné aussi sous le nom de congestion veineuse, stase sanguine, engorgement, résulte, vous le savez, d'une diminution dans le débit du sang apporté aux organes par le système artériel. Il reconnaît donc pour cause unique et essentielle le ralentissement du cours du sang veineux. Cette donnée générale nous montre l'utilité des notions physiologiques précises sur les influences biologiques qui assurent la progression du sang dans les voies de la circulation de retour.

Il est admis de nos jours que la circulation veineuse est soumise à des conditions variées, mais cependant assez bien déterminées. En première ligne vient se placer l'action du cœur lui-même, qui, par ses contractions successives, verse incessamment dans le système capillaire de nouvelles quantités de liquide, et -qui, par la tension artérielle qu'il engendre, assure leur progression. Cette action cardiaque constitue celte force désignée par les physiologistes sous le nom de ris a tergo, et qui, niée à tort par Bichat, a reçu une démonstration évidente des expériences de Magendie (1). L'élasticité artérielle, sur laquelle déjà j'ai insisté si souvent près de vous, contribue encore à augmenter l'action du cœur, et les expériences do Marey sont venues établir son efficacité sur la progression du sang, ainsi que vous le savez.

I^ structure anatomique des veines elles-mêmes a une influence de premier ordre sur la circulation dans ces canaux. Ces vaisseaux, pour la plupart, principalement ceux-là dans lesquels le sang doit marcher en sens inverse de l'action de la pesanteur, sont munis

(1) Ma^cndic, Mémoire sur raclion des artères dans la circulation {Journal dephijiiol esp., 18!il).

de distance en distance de soupapes véritables, les valvules des veines, vues en 1547 par Cannani (1), et qui furent, pour Tillustre Harvey, le point de départ de la découverte de la circulation du sang. Ces valvules, analogues aux valvules sygmoïdes du cœur, permettent le passage du sang de la périphérie vers le cœur, mais s'opposent au reflux dans le sens opposé. Elles sont les puissants auxiliaires des contractions musculaires ordinaires qui, pour tous les physiologistes, par la compression qu'elles exercent sur les troncs veineux, tendent à faire progresser le liquide qu'ils renferment; elles aident, de plus, l'action des fibres musculaires lisses entrant dans la structure des tuniques veineuses, et qui, d'après Schiff(2), seraient très-souvent animées de contractions rhythmiques.

Il est une action physiologique qui possède sur la marche du sang dans ces canaux une influence considérable ; c'est le vide qui se produit dans le thorax au moment de l'inspiration. A cet instant du rhythme respiratoire, non-seulement l'air est attiré vers la cavité thoracique, mais il en est de même des liquides situés dans le voisinage. C'est surtout aux expériences de Barry (3) que l'on doit la démonstration dece phénomène. Cet auteur a montré, en eflet, qu'un vase plein de liquide peut être vidé complètement par le seul fait de l'aspiration thoracique. Mais ici il est essentiel de savoir jusqu'à quelle région veineuse l'influence de la respiration peut s'exercer par le mécanisme dont il est question. Les parois des veines, on le sait, ne sont pas suffisamment résistantes pour assurer la béance permanente de ces conduits; et, lorsqu'un vide tend à se produire dans leur cavité, la pression atmosphérique détermine leur aflaissement. Bérard (i) a insisté sur ces données; il a fait voir que dans le voisinage de la poitrine, les veines, par une disposition anatomique qui fixe leurs parois aux organes voisins, sont maintenues parfaitement béantes, circonstance qui permet à l'action de l'inspiration de s'exercer amplement sur le sang qui les remplit. Les veines du cou, les sous-clavières, les veines caves, les veines sus-hépatiques, et jusqu'aux veines iliaques, ainsi que l'avait indiqué Bérard, ainsi que Ta de nouveau montré Lancereaux (5), réalisent ces conditions.

La circulation de la veine porte doit nous arrêter un instant. Cette

(1) Cannani, Lettre à Ahatus Lucitakus Curât, med. cent, prima), 1551.

(i) SchifT, Leçons sur la pfujsiologie de la digestion. Paris, 1868.

(3) Barry, Recherches sur les eauus du mouvement du sang dans les veines, 1825.

(A) Bérard, Cours de physiologie^ 1851.

(b) Lancereaux, Atlas d^anatomie pathologique. Parts, Nasson, 1871.

veine, qui reçoit le sang de tous les organes abdominaux, au lieu de s'aboucher directement dans un canal d'un calibre plus considérable, comme le font les autres branches veineuses, va se rendre au foie, et se divise dans cet organe en un réseau capillaire, à la manière d'une véritable artère. Cette disposition anatomique, on le-comprend, augmente considérablement les résistances que rencontre le sang à se mouvoir dans les vaisseaux portes. Une circonstance nouvelle parait encore rendre difficile la circulation dans cette veine; c'est l'absence de valvules, bien que chez l'homme le sang des ramifications portes se meuve contrairement à la pesanteur. Cependant, si l'on songe à la disposition anatomique que présente la veine porte, si l'on a présentes à l'esprit les adhérences intimes qui fixent au tissu même du foie les veines sus-hépatiques et assurent ainsi leur béance, on verra que l'inspiration vient réparer en grande partie les conditions défavorables signalées précédemment. Au moment de l'inspiration, en effet, il se fait un appel considérable du sang dans la veine cave inférieure notamment, et dans les veines sus-hépatiques; de plus, en même temps, le diaphragme s'abaisse, devient horizontal, diminue la capacité de l'abdomen, exerce par le fait une pression efficace sur la colonne sanguine, qui se trouve ainsi sollicitée par deux forces concourant au même but.

Ces données physiologiques vous, étant connues, j'aborde l'étude des causes de la congestion passive.

On comprend facilement que l'intégrité du calibre vasculaire soit une condition essentielle à la progression du sang dans les veines, et que toutes les fois que ce calibre aura diminué, le débit diminuera de même, aboutissant bientôt à la congestion passive. Voici donc une première série de causes, agissant par obstacle mécanique purement et simplement. Les hyperémies passives qui se développent sous leur influence, sont les plus nombreuses; et c'est à elles que la dénomination de stases est plus particulièrement réservée. Les obstacles mécaniques à la circulation veineuse peuvent se rencontrer soit dans les voies de la circulation pulmonaire, soit dans celles de la grande circulation ; elles peuvent siéger sur les artères, sur le cœur, sur les veines elles-mêmes, ou enfin sur les capillaires. Supposons, par exemple, qu'une cause anatomique quelconque, une tumeur cancéreuse développée dans le médiastin antérieur, un anévrysme considérable, un kyste hydatique de cette même région, vienne à comprimer l'aorte à son origine, et à produire ainsi une diminution de son calibre, la conséquence immédiate d'un semblable

35i LES GRANDS PROCESSUS MORBIDKS.

état sera une dilTiculté plus ou moins grande au passage du sang dans le vaisseau ; la pression s'exagérera rapidement en amont d? Tobstacle dans le tronçon artériel, dans le cœur gauche, et, de proche en proche, jusque dans les mdicules des veines pulmonaires, dont la dilatation ne tardera pas à se produire, entraînant à sa suite la congestion passive du poumon. Ainsi que vous pouvez le comprendre, si l'obstacle artériel siège sur des points plus éloignés du cœur, la congestion sera plus difficile à réaliser; mais il est de toute évidence qu'elle se produira finalement, surtout si la lésion porte sur des vaisseaux de gros calibre, l'aorte abdominale, par exemple, dont les tumeurs ventrales ou les dilatations anévrysmales pourront eflacer plus ou moins le calibre. Les thromboses artérielles, sans contredit, aboutiront au même résultat.

Les mr^mes faits se rencontreront lorsqu'il existera dans le cœur gauche un obstacle quelconque au passage du sang, rétrécissement des orifices, insuffisance valvulaire, caillots fibrineux, excroissances polypeuses, que cet obstacle soit, du reste, situé à fun ou à l'autre des orifices cardiaques. De même, des productions quelconques, tumeurs ganglionnaires ou d'autre nature, développées sur les veines pulmonaires et amenant une diminution notable de leur calibre, donneront des résultats semblables : exagération de la pression dans les vaisseaux situés en amont des obstacles, et production de la congestion du poumon.

Les causes mécaniques que je viens de faire passer sous vos yeux se rapportent toutes au système circulatoire à sang rouge ; elles aboutissent, en dernière analyse, à la congestion des capillaires pulmonaires; celles dont il reste à parler vont exercer leur action sur les vaisseaux de la grande circulation, sur les capillaires généraux, en un mot.

Et tout d'abord, les obstacles mécaniques peuvent siéger dans les capillaires des poumons eux-mêmes. Que ces tubes vasculaires deviennent imperméables, des congestions en seront la conséquence certaine. L'imperméabilité dont je vous parle peut être réalisée par le fait d'un certain nombre de causes. Parfois c'est une compression intense qui se rencontre, par exemple dans les pleurésies à épancbement^ très-abondants, ayant pour effet de produire le complet affaissement de tout un poumon ; d'autres fois, c'est la disparition des vaisseaux eux-mêmes, comme dans femphysème pulmonaire ; souvent c'est leur oblitération plus ou moins complète, pneumonie chronique, pneumonie caséeuse ; enfin, c'est la congestion siégeant déjà dans

ces vaisseaux qui s'oppose à l'arrivée de nouvelles quantités de liquide sanguin. Dans tous ces cas, le sang, ne pouvant franchir facilement le réseau capillaire du poumon, reflue de proche en proche dans les artères pulmonaires, le cœur droit, les veines de la grande circulalion; la pression s'élève dans tout le système à sang noir, et flnalement on voit survenir la dilatation des capillaires généraux, se manifestant plus particulièrement dans certaines régions que dans d'autres, en raison de circonstances adjuvantes dont je parlerai un peu plus loin.

Si maintenant nous suivons l'appareil à sang noir depuis les capillaires du poumon jusqu'aux capillaires de la grande circulation, nous verrons que les obstacles siégeant soit sur les artères pulmonaires, soit dans le cœur, soit enfin sur les veines, amènent toujours à leur suite l'exaltation de la tension veineuse, augmentant de plus %n plus, à mesure que l'on s'approche des capillaires généraux, et aboutissant, en dernière analyse, à la congestion passive, survenant soit dans tout le système, soit dans une région déterminée de ce système. Ces obstacles peuvent être très-variables : les tumeurs comprimant les artères pulmonaires ouïes veines de la grande circulation, les thromboses, les embolies, les rétrécissements ou les insuflisances vahiilaires du cœur droit, les compressions de toute nature sur les vaisseaux veineux réaliseront les phénomènes congestifs dont il est question.

Je crois utile de faire passer ici sous vos yeux quelques exemples de congestion passive d'origine mécanique, dont la cause porte plus particulièrement son action sur les veines. L'augmentation de volume de l'utérus pendant la grossesse est fréquemment suivie de congestion des membres inférieurs reconnaissant ce mécanisme. Ces congestions se développent soit dans les premiers mois de la grossesse, soit plus tard encore. Elles sont dues à la pression qu'exerce la matrice sur les veines iliaques» quelquefois même sur la veine cave inférieure. Lorsque, dans l'extrémité inférieure du gros intestin, les matières fécales éprouvent un obstacle à leur circulation, elles s'accumulent dans cette région, et leur accumulation a bientôt pour résultat la compression des plexus veineux voisins, d'où la congestion, première origine des hémorrhoïdes ultérieures. Les étranglements de l'intestin, soit autour des anneaux naturels à la suite de hernie, soit dans l'intérieur du ventre par le fait de brides cicatricielles, de torsion intestinale ou d'autres causes accidentelles, sont également la cause des congestion^ passives dont je parle, en raison

précisément des compressions exercées sur les veines dans ces circonstances.

Si maintenant nous jetons un coup d'oeil rapide sur la circulation porte, nous verrons |que de ce côté les mêmes causes de congestion mécanique ou de stase sanguine peuvent se réaliser. Les capillaires terminaux de la veine porte, siégeant dans le foie, peuvent devenir imperméables, soit à la suite de compression, d'oblitération, soit par le fait de l'exagération de la pression sanguine dans leur intérieur. Les faits de ce genre se trouvent réalisés dans la cirrhose hépatique, affection dans laquelle les capillaires sont énergiquement comprimés par le développement autour d'eux du tissu conjonctif de nouvelle formation. Ils se montrent dans l'inflammation de l'organe, dans la production des tumeurs cancéreuses, tuberculeuses, au sein du tissu hépatique, dans les embolies capillaires multiples, dans les kystes hydatiques et l'échinocoque multiloculaire. On les rencontre à la suite des affections du cœur droit, du poumon, qui amènent une gêne considérable à la circulation du sang dans la veine cave inférieure et dans les veines sus-hépatiques. Dans toutes ces circonstances, le sang, incessamment amené par la veine porte, franchit difficilement, ou même ne franchit plus le réseau capillaire du foie ; la pression s'exalte dans le tronc de la veine porte et, de proche en proche, jusque dans les capillaires des prganes abdominaux qui en dépendent, et la congestion se trouve produite par le fait. Les thromboses du tronc de la veine porte, celles des veines mésaralques ou de la veine liénale, toutes les tumeurs qui porteront une compression sur les veines en question seront, de même, la source de congestions analogues, s'étendant à tous les capillaires de l'abdomen, limitées, au contraire, à telle ou telle autre région, suivant que le tronc porte ou les branches qui s'y rendent seront en cause.

Un second groupe étiologique de la congestion passive réunit les causes produisant ce processus morbide par diminution de la vu a tergOy qui assure la circulation veineuse. Or, cette vis a tergo est le résultat de deux facteurs : elle dépend de la contraction cardiaque, d'une part, et de l'élasticité artérielle, d'autre part; les expériences de Marey nous ont montré l'influence de cette élasticité sur le courant sanguin. Lors donc que le cœur perdra sa force contractile, lors donc que l'élasticité artérielle diminuera, on pourra voir s'établir la congestion passive. Les faits de ce genre nous sont fréquemment offerts par la clinique. A la suite de la péricardite qui gêne par compression les mouvements cardiaques, dans la convalescence des ty«

phus et autres maladies infectieuses, dans les cachexies tuberculeuse et cancéreuse, dans Tanémie, dans l'intoxication chronique par l'alcool, les acides minéraux, le phosphore, etc., et même, après les maladies inflammatoires ayant donné lieu à une grande élévation de la température animale, on voit des congestions passives survenir du côté des capillaires généraux. Leur apparition provient alors de TafTaiblissement des contractions du cœur, résultant de la dégénérescence albumineuse ou parfois même graisseuse de cet organe qui se montre si fréquemment, vous le savez, dans ces diverses affections. Chez les vieillards, l'aihérome artériel détruit l'élasticité des artères, aussi n'est-il pas rare d'observer chez eux des congestions passives dans les régions où siège cette altération vasculaire. L'élasticité des petits vaisseaux est atteinte aussi dans les régions où se sont produites des inflammations violentes, et Ton peut considérer cette lésion comme une cause des congestions passives qui entourent les foyers inflammatoires dms un grand nombre de cas. Comme il est facile de s'en rendre compte, la vis a tergo disparaît lorsque les artères da/iennent imperméables. Les oblitérations emboliques ou thrombosiques des artères peuvent par conséquent être le point de départ de congestions dans le domaine des veines que desservent les artères oblitérées.

La suppression du jeu des valvules veineuses est également une cause productrice de la congestion passive ; et ce processus morbide se rencontre à la suite de la dilatation des vaisseaux à sang noir. Lorsqu'une veine se dilate, comme le fait s'observe dans les varices, par exemple, les valvules, qui jusque-là oblitéraient efficacement le calibre vasculaire, deviennent insuffisantes. Souvent, en effet, comme l'a montré M. Cornil (1), elles sont réduites à des brides aplaties contre les parois, et sont même en partie détruites. Il en résulte que, dans les veines de ce genre, le sang ne peut plus surmonter l'obstacle qui lui est créé par la pesanteur, qu'il s'accumule de proche en proche des troncs vers la périphérie dans les parties les plus déclives, et que la congestion survient avec ses conséquences habituelles. C'est af ce mécanisme qu'il convient de rapporter les congestions accompagnées souvent d'œdème survenant chez les sujets atteints de varices des jambes et de varicocèle. Dans ces cas, du reste, la tunique moyenne des veines se modifie dans sa struc

(1) Comîl, Sur VantUornie pathologique de» veines varlqueuêet {Arch. de phtjsioL norm. et patii,, 1871-1872).

ture. Il s*y forme» au bout d'un certain temps, une grande quantité de tissu conjonctif nouveau comprimant çà et 1& les fibres musculaires de la paroi. Ces éléments, dans cette condition, doivent perdre une grande partie de leur force contractile, de telle sorte qu'une nouvelle cause de ralentissement de la circulation veineuse vient se joindre à Tinsufiisance valvulaire.

En outre, on peut voir survenir des congestions passives à la suite d'un repos prolongé des membres. Cette cause d'hyperémie ne doit pas vous surprendre, puisque vous savez que les contractions des muscles voisins sont, de concert avec les valvules, une des causes adjuvantes de la circulation du sang veineux. Chez les sujets à vie très-sédentaire, chez les bureaucrates gardant longtemps la position assise, chez les malades ou les blessés qu'un long séjour au lit a maintenus dans un repos prolongé, il est fréquent d'observer des congeslions de ce genre.

L'action de la pesanteur par elle-même ne donne guère lieu à la production de la congestion. Cependant cette action parait trèsefficace pour déterminer ce processus morbide chez les sujets qui sont constamment debout. C'est à elle que l'on doit rapporter ces hyperémies survenant chez les boulangers, les typographes, les serruriers, les menuisiers et certains tisseurs. La pesanteur, chez ces sujets, arrive au bout d'un certain temps à déterminer la production de varices dans les membres inférieurs. C'est également à cette force qu'il est possible de rattacher certaines congestions encéphaliques, se montrant après une position trop longtemps déclive de la

tète.

La diminution de l'aspiration thoracique est, à son tour, une cause très-puissante de congestions qui peuvent même, dans quelques circonstances, présenter une certaine gravité. Pendant l'effort, l'expiration prolongée arrête le retour du sang veineux vers le cœur droit, et il en est de même pendant le chant, la toux, le vomissement, la défécation. Dans le plus grand nombre de ces cas, il y a fermeture de la glotte et arrêt de l'inspiration. Des phénomènes semblables se rencontrent dans quelques affections convulsives telles que l'hystérie, l'épilepsie, le tétanos. Les congestions qui surviennent alors se montrent spécialement du côté de la tête, de l'encéphale et de la moelle épinicre, probablement en raison de l'absence de valvules dans les veines de ces régions. C'est, selon toute probabilité, à des congestions de ce genre se produisant du côté de Tencéphale qu'il convient de rapporter le mécanisme de la mort pen-

dant l'eflbrt. Ph. Hutîn (1) cite le cas d'un homme qui, à la suite de refforl de défécation, éprouvait toujours une paraplégie momentanée liée à la congestion passagère de la moelle épiniére. Quand les congestions de cette espèce se produisent fréquemment, elles peuvent devenir très-sérieuses, car la résistance vasculaire va diminuant, et des ruptures deviennent imminentes par le fait.

Mais la pesanteur et l'aspiration thoracique se réunissent pour amener la localisation des congestions passives tenant à des causes siégeant sur l'organe central de la circulation ou dans la sphère des vaisseaux pulmonaires. Dans ces cas, en effet, c'est dans les parties les plus déclives et qui échappent à l'influence de la respiration que se montrent les phénomènes d'hyperémie veineuse. Quand les sujets sont debout, c'est aux pieds, aux jambes qu'ils apparaissent; lorsqu'ils sont couchés, on les voit survenir à la peau de la région dorsale, au sacrum et des deux côtés du corps, si le décubitus est dorsal, du côté déclive seulement, s'il est latéral. Les congestions localisées par la pesanteur se montrent également dans les parties les plus déclives des organes internes, dans les régions postérieures et inférieures des poumons, dans les parties postérieures du cerveau et de la moelle, sur la face postérieure de la vessie, de la pi*ostate, de l'utérus et des reins. C'est précisément à cette localisation dans les régions déclives des hyperémies en question qu'est due la dénomination de congestions hypostatiques qui leur est fréquemment donnée.

Les symptômes de la congestion passive, comme ceux de la congestion active, consistent en des modifications physiques de Impartie congestionnée, puis en des .troubles fonctionnels. Le premier phénomène qui apparaît est une coloration rouge foncé de la région. Cette couleur tire de plus en plus sur le bleu; elle est généralement uniforme, diffuse, et ne dessine pas les vaisseaux, comme dans la congestion active. Il est facile de se rendre compte de ce fait. L'accumulation du sang à la suite d'obstacles quelconques à la circulation de retour porte immédiatement sur un grand nombre de capillaires qui , par leur distension, arrivent à se rapprocher beaucoup les uns des autres. De plus, contrairement à ce qui se passe dans la congestion active, la rapidité du courant est ralentie ; les globules rouges s'entassent dans les petits vaisseaux, fait démontré expérimentalement par Cohnheim (2), et y séjournent longtemps. Placés dans ces conditions,

(i) Ph. Huiin^des congestion» sanguines de la moelle épiniére {Société anatomique,i9fîB (2) Cohnheim, Virdiow's Ardiiv, XL).

ces éléments analomiques perdent, pour ainsi dire, complètement leur oxygène pendant qu'ils se surchargent, eux et le plasma sanguin, d'une quantité exagérée d'acide carbonique. La veinosité du sang est donc poussée à un haut degré, et la coloration rouge bleuâtre qui la caractérise s'accentue de plus en plus. C'est pour cette raison que les régions visibles, quand la congestion s'étend jusqu'à la peau, et principalement les extrémités, telles que le nez, les oreilles, les doigts, les orteils, ainsi que la muqueuse des lèvres, prennent cette teinte bleuâtre et violacée à laquelle on donne le nom de cyanose et qui s'observe si fréquemment chez les sujets atteints d'aflections cardiaques donnant lieu à la congestion passive. On la remarque encore chez les personnes atteintes de varices, lorsque la dilatation veineuse empêche la circulation dans les membres inrérieurs et y détermine des hyperémies de ce genre. La diflusion de la coloration dont il s'agit pourrait être liée également à l'issue hors des parois vasculaires, d'une certaine quantité de globules rouges. En étudiant expérimentalement la congestion passive au moyen de ligatures modérément serrées, placées sur la veine crurale et sur la veine médiane delà langue, chez la grenouille, Arnold (1) et Cohnheim (3) ont, en eflet, constaté Tissue des globules rouges à travers les parois vasculaires, et leur pénétration au milieu des éléments anatomiques. Ces faits, à la suite de congestions passives prolongées, pourraient se réaliser chez l'homme, je le crois. Les hématies, plongées ainsi dans les tissus, perdent rapidement tout leur oxygène, prennent d'abord une teinte rouge noirâtre, puis chocolat, et ce n'est qu'au bout d'un certain temps qu'elles abandonnent leur matière colorante, qui peut alors se déposer et contribuer à la pigmentation des régions où la congestion a persisté pendant longtemps.

Contrairement à ce que Ton remarqué dans la congestion active, la température des régions où stagne le sang est toujours abaissée. On peut facilement constater ce fait chez les malades présentant la teinte cyanique dont je vous parlais tout à l'heure. Les extrémités surtout montrent l'abaissement thermique d'une manière très-sensible. L'application de la main sur le nez, sur les oreilles, sur les pieds ou les mains, donne souvent une sensation de froid très-accentuée. La raison de la baisse de température est facile à saisir. La

(i) J. Arnold, Ueber Diapedesit. Eine experimentelle Studie {Arck. f. path. Anéi. mtd, PhtfêioL, LVllI).

{V Cohnheim, toc. cit.

Stagnation du sang dans les régions congestionnées de la périphérie expose ce liquide à un refroidissement par rayonnement qui est d'autant plus considérable que les partiessont plus éloignées du centre; d'un autre côté, cette stase sanguine empêche toujours l'abord dans la région de nouvelles quantités de sang chaud qui pourraient relever la température ; enfin, au bout d'un certain temps, tout l'oxygène que pouvaient renfermer les globules rouges a été épuisé, et la perte n'est pas suflisamment compensée par l'arrivée de nouvelles quantités de sang artériel. Il résulte de cette dernière cause que les phénomènes nutritifs, notamment les oxydations, se produisant normalement, sont prives de leur élément essentiel et se ralentissent considérablement. La chaleur, habituellement créée in locOy cesse donc d'être produite par le fait. L2i vérité de ces assertions reçoit une démonstration complète des expériences d'Otto Weber(l). En liant les veines de l'oreille chez le lapin, cet auteur a constaté, dans les premiers instants qui suivent l'opération, une élévation de température de 2 à 3 degrés centigrades. Ce fait est facile à comprendre. Dans les premiers moments de la ligature veineuse, les globules en circulation dans les capillaires renferment encore une grande quantité d'oxygène, de nouveaux globules sont apportés par les artères, et tous ces éléments s'entassent dans les capillaires qui se dilatent. Une propoi^ion d'oxygène bien plus considérable qu'à l'état normal se trouve donc en présence des éléments anatomiques de la région, les oxydations nutritives s'exagèrent, et, conséquemment, il y a production d'une plus grande quantité de calorique. Bientôt, du reste, cette élévation thermique cesse et fait place à la réfrigération signalée plus haut.

Le gonflement des parties congestionnées est généralement modéré. 11 est du à l'accumulation du sang dans la région et à la dilatation vasculaire. Ce gonflement toutefois peut prendre des proportions considérables; le fait se remarque quand, la pression s'exaltant outre mesure dans les vaisseaux, le plasma sanguin quitte la cavité de ces tubes et vient s'épancher au milieu des éléments anatomiques. Dans les premiers temps, ceux-ci, imbibés de liquide, augmentent de volume et exagèrent par le fait la tuméfaction; mais plus tard, le liquide affluant toujours, si la circulation n'arrive pas à se rétablir dans son intégrité, on voit l'hydropisie de la région se produire par l'infiltration du plasma entre les éléments anatomiques.

(1) UUo Wftbpr, Hùndh. d. allg. und $pee, Chir,, 1854.

En même temps que se montrent ces modifications physiques sous l'influence de i'hyperémie passive, on voit survenir une sensation de pesanteur, de tension, de striction dans les parties atteintes. Les douleurs ne sont généralement pas intenses, à moins, toutefois, que le gonflement no prenne un développement par trop considérable, ou que le voisinage de tissus très-résistants ne produise une sorte d*élranglement de la partie congestionnée.

Quand Thyperémie passive est de courte durée, il est rare qu'elle entraîne à sa suite des troubles nutritifs notables dans les éléments anatomiques ou les tissus qui en sont atteints ; au contraire, si elle persiste un certain temps, Thydropisie, et parfois Thyperlrophie, en sont la conséquence. Dans la majorité des cas cependant, avec l'hydropisie, c'est l'atrophie des éléments et des tissus qui se mani* feste, fait facile à saisir, après ce que je vous ai dit de la diminution des échanges nutritifs dans ces cas. La gangrène ne se montre pas fréquemment à la suite de cette congestion ; il faut excepter cependant les cas où des excitations souvent renouvelées par les frottements, la pression, s'exercent sur les régions hyperémiées, et ceux dans lesquels la circulation s'arrête totalement et n'est pas rétablie par les voies collatérales.

Les troubles fonctionnels liés à la congestion passive consistent presque toujours en des diminutions du fonctionnement des organes atteints. Ils sont tout à fiiit particuliers à chacun de ces organes. Du côté du cerveau cependant, en raison de la présence de l'acide carbonique, qui, vous le savez, est un excitant puissant dos éléments nerveux, on constate encore les deux périodes symptomatiques que déjà souvent je vous ai signalées. Dans la première, il y a de l'excitation, s'accusant par les troubles ordinaires de la vue, de l'ouïe, par le délire et les convulsions. «Lorsque la congestion siège du côté de la moelle allongée, on peut même observer, comme l'a démontré Landois (i), de véritables accès épileptiformes, phénomène analogue à celui que produit, d'après les expériences de Kussmaul et Tenner, l'anémie de cette région du système nerveux, analogie qui, du reste, ne doit pas voussurprendre, après ce que je vous ai dit de la similitude des symptômes de l'anémie et de la congestion cérébrales. La congestion de la moelle épinière donne lieu à des modifications fonctionnelles du même genre : période d'excitation généralement de courte durée, suivie de manifestations paraplégiques plus ou moins complètes»

(1) Undois, Med. Centralbi., 1867. Cité par Uhie et Wagner, Pathologie gétuéràU, 187Î.

DE LA CONGESTION (SUITE). 2i63

sensations d'engourdissement dans les membres inférieurs, gêne des mouvements, et dans les cas plus accentués, abolition de la sensibilité et de la motilité. Dans le poumon, eu égard à la finesse du réseau capillaire, puisque, vous le savez, les mailles de ce réseau n'ont guère plus de largeur que les capillaires eux-mêmes, la congestion passive rétrécit bien vite les dimensions des vésicules pulmonaires, et, par conséquent, diminue la quantité d'air introduite à chaque inspiration. De plus, presque toujours, elle s'accompagne d'une exsudation du plasma à travers les parois des vaisseaux, et amène, par le fait, l'œdème de l'organe, nouvelle cause de diminution dans le volume de l'air inspiré. Il résulte bientôt de ces deux causes une dyspnée plus ou moins intense suivant l'étendue de l'appareil pulmonaire qui se trouve envahi. C'est précisément à cette congestion du poumon, si fréquente dans les fièvres graves, à cause de la dégénérescence albumineuse et parfois graisseuse du cœur, qu'il convient de rapporter en grande partie la dyspnée qui sui^vient dans la convalescence de ces affections. Dans ces cas, la congestion est presque toujours hypostatique. Lorsque l'hyperémie passive frappe les organes glandulaires tels que les reins, on observe, je vous l'ai dit déjà, une diminution notable de la sécrétion. Les urines alors sont rares, concentrées, et souvent renferment de l'albumine. Dans les affections du cœur qui, de proche en proche, à travers la veine cave, vont déterminer la stase du sang dans les veines rénales, ces modifications de la sécrétion s'observent journellement. Il en résulte même une forme clinique spéciale de l'albuminurie que les auteurs modernes, et notamment M. Jaccoud (i), ont décrite sous le nom d'albuminurie d'origine cardiaque. De même, du côté du foie, la congestion passive a pour effet de diminuer la sébrétion biliaire et d'amener le passage de l'albumine dans celte humeur. Quand l'hyperémie passive siège sur les muqueuses, presque toujours elle s'accompagne de phénomènes inflammatoires caractérisant le catarrhe et dans lesquels on observe la chute des épithéliums normaux, une production abondante de leucocytes et de cellules cpithéliales qui n'arrivent pas à leur maturité physiologique. Nous reviendrons sur ces faits lorsque nous étudierons l'inflammation.

La durée de la congestion passive est intimement liée à la durée, et par conséquent à la nature de la cause qui Ta produite. On con-

(\) Jaccoud. Lecom de dinique médkaU, 1867.

çoit, d'après cela, que cette espèce de congestion, la plupart du temps due à des obstacles matériels ou à des dégénérescences vasculaires, ait une durée plus longue que la congestion actire. A part ces congestions passives, résultant du repos prolongé, de faction persistante de la pesanteur ou du défaut de l'aspiration pulmonaire, on peut dire que les autres durent souvent longtemps, et que parfois même elles sont indéfmies. Dans les fièvres graves, où raflaiblissement des contractions cardiaques a déterminé des congestions passives, comme souvent la dégénérescence albumineuse est susceptible de disparition, on voit à la longue aussi disparaître les congestions qui en dépendent.

Les lésions anatomiques que Ton observe sur le cadavre dans la congestion des organes sont généralement les mêmes dans Tune ou l'autre des formes du processus morbide. Tout d'abord, dans bon nombre de cas, on ne trouve après la mort aucun signe révélant la congestion existant pendant la vie. Le sang quitte très-souvent les vaisseaux capillaires, comme il abandonne les altères, et ces canaux reviennent sur eux-mêmes en vertu de leur élasticité. Cependant les organes congestionnés se montrent souvent aussi augmentés de volume et de poids. Leur couleur est plus foncée, et, à la coupe, il s'en écoule une plus grande quantité de sang que d'habitude. Sur cette même coupe on peut apercevoir un semis de points rouges, orifices béants de petits vaisseaux ouverts. Lorsqu'il s'agit du cerveau, cet état de la coupe est connu sous le nom d'état sablé. Les organes atteints sont plus fermes au toucher, mais cependant moins résistants que d'habitude. Indépendamment de la coloration rouge uniforme, on peut rencontrer une injection Pme des vaisseaux. Ceuxci apparaissent alors avec la disposition spéciale à tel ou tel autre tissu ; l'injection se montre striée dans les muscles, réticulée dans les séreuses, arborisée à la surface des muqueuses, et finement ponctuée dans le rein, au niveau des glomérules de Malpigbi. Toujours, du reste, les vaisseaux ont augmenté de volume, ils sont allongés, souvent flexueux et dilatés. Cette dilatation peut être telle que le diamètre des capillaires ait doublé. Il résulte, en effet, des recherches d'Ekker (1) et de Schrôder van der Kolk (2), que les capillaires cérébraux, dont le diamètre physiologique moyen est de

(1) Ekker, Diiurtalio de cereb. et midul. $pin, iysUm, vûsorum capil. in tlalu têMû et morboto^ 1853.

(2) Schrdder van der Kolk, Van het figinere Lamerutet en de Werking van het iwrlengde Huggemerg^ 1858.

0— ,152, peuvent arriver à mesurer 0'"",275 et même 0"",310. Ces vaisseaux sont remplis de globules rouges tassés les uns contre les autres, et dont il est impossible de distinguer les contours; çà et là on trouve, dans cette masse rouge, des globules blancs. Il est, d'après Texamen anatomique des organes congestionnés, à peu près impossible de distinguer s'il s'est agi pendant la vie d'hyperémie active ou passive. Les auteurs disent bien que, dans la congestion passive, la couleur des tissus est plus noire, plus bleuâtre, ainsi que celle des injections vasculaires ; mais je crois que ces données résultent généralement de vues théoriques. Si l'on veut bien y réfléchir toutefois, cette impossibilité du diagnostic anatomique que maintes fois j'ai constatée dans les autopsies, ne doit pas surpren(U*e. Sur le cadavre, en effet, le sang a perdu pour ainsi dire toujours tout son oxygène, de telle sorte que l'hémato-cristalline est complètement réduite et doit, en conséquence, se montrer avec la coloration noire qui lui est propre lorsqu'elle est dans cet état. Quand rhyperémie a duré un certain temps, généralement les tissus sont imbibés de sérosité, et les vaisseaux se montrent plus volumineux encore. Dans le cerveau, ils apparaissent alors sur la coupe, non plus comme un semis de points rouges dont je vous parlais tout à l'heure, mais comme des ouvertures franchement visibles et bien canaliculées ; cet état de la coupe du cerveau congestionné est celui que Durand-Fardel (1) a désigné sous le nom d'état criblé.

Le mode de production de l'injection vasculaire dans la congestion passive a été observé de visu par Cohnheim (2) sur la membrane natatoire de la grenouille. Après la ligature de la veine crurale, on voit le courant sanguin se modifier rapidement. Dans l'état normal, vous le savez, les globules rouges occupent la région axiilaire du vaisseau, et l'on trouve entre eux et la paroi un espace que Virchow a appelé la couche inerte et qui, avec plus de raison, a été désigné par Feltz sous le nom d'espace blanc. Après la ligature veineuse, le courant globulaire cesse d'être axile dans les veines et les artères, et les globules rouges et blancs remplissent totalement le calibre vasculaire. Le nombre de ces éléments augmente à chacune des pulsations artérielles, et bientôt, au Ueu de présenter leur grand axe dans la direction du courant, ils présentent leur petit axe. Le mouvement du liquide se ralentit, et au bout d'un certain temps, les

(1) Durand-Fardel, Traité du ramolUêtemenl du cerveau, 1843. (S) Cohnheim, loe. ciL

globules cessent de pouvoir être distingués les uns des autres. Le calibre vasculaire semble alors rempli d'une masse compacte, rouge et homogène, au sein de laquelle on aperçoit les leucocytes. Peu à peu la coloration se fonce, elle devient bleuâtre, et le mouvement, après avoir présenté des alternatives de va-et-vient, s'arrête définitivement. Cet état des vaisseaux n'est cependant pas irrémédiable ; lorsqu'on enlève la ligature, au bout de quelques minutes on voit ia masse rouge se fragmenter, se désagréger progressivement et se résoudre en globules rouges. Le mouvement reparait dans les vaisseaux, les globules sont successivement emportés par le courant, et au bout de douze ik seize minutes après l'enlèvement de la ligature, le vaisseau a repris son état de circulation normale.

Le diagnostic de la congestion est des plus simples lorsque les organes ou les régions qui en sont atteints sont accessibles à la vue simple ou aidée des instruments. La constatation de la rougeur, du gonflement, de l'élévation de la température, les douleurs accusées par le malade, assurent bien vite le diagnostic. A la vérité, ces symptômes sont les symptômes cardinaux et classiques de l'inflammation et la congestion active principalement pourrait être confondue avec ce dernier processus morbide qu'elle accompagne toujours. Il faut, pour éviter la confusion, se rappeler que, dans l'hyperémie, le symptôme douleur ne présente jamais une grande intensité, à l'exception des cas où les régions congestionnées se trouvent être le siège d'une sorte d'étranglement. Dans l'inflammation, les douleurs sont plus intenses, et vous en comprendrez plus tard la raison. Le phénomène de la perception des battements artériels ne peut servir de guide que dans l'intensité de la douleur qui l'accompagne pendant le processus inflammatoire. Enfin, la congestion ne s'accompagne presque jamais de fièvre, à moins qu'elle n'occupe une vaste étendue de tissu organique, tandis que, dans l'inflammation, la fièvre existe presque toujours. Dans ces régions accessibles à l'observation visuelle, le diagnostic des deux formes de congestion est également de grande facilité. Les différences de coloration, la baisse de température des hyperémies passives, tranchent immédiatement la question.

Lorsqu'il s'agit d'organes situés profondément ou logés dans les cavités splanchniques , les difficultés deviennent souvent trèsgrandes. L'augmentation de volume parfois peut être perçue, soit par la palpation, soit par la percussion. La congestion du foie, celle de la rate, peuvent être reconnues de cette manière. Dans le poumon, l'augmentation de volume échappe à la constatation physique dans le

DE LA CONGESTION (SUITE). 3fi7

pins grand nombre des cas ; parfois, cependant, ainsi que l'a établi \Voillez (1), on peut, à l'aide du cyrtomètre (3),. constater l'aug-

(1) Woillez, Dict. de diagnoilic midieal, 18C3, et Ardi. gin. de méd., 1866.

(3} WailEei a pmposi:, en 1857, lous le nom de ryrtomèlre ("Jp^'t, eourbe, e[ (tiffi, mesure), un insirumeni destiné à fournir einctement lea courbes des difTërentes lections boriionlales de la poilrine.

Le cyrbHnèlre (11g. Cl) csl une lige en baleine de 0-,60 de long, lorniée ttc pîères arliculi^t's de ï en 2 cenlimètres, et i double frottempnl. Cet intlninienl conserve la courbure des races sur lesquellea il a éU appliqué, et elles peuvent jlre rapportées et dessinées sur In papier. L'auteur décrit ainsi le mode d'application du cyrlomilre, que noua reproduisons dans le dessin ci-contre :

• Les seules données de la mensuration cyrlométrique qui inléressent le praticien sont l'étendue du périmètre de la poitrine, et, au même niveau, l'étendue des dia' mètrM verltbro-itemat el vertébro-mammairt droit ou

■ Pour obtenir simultanément ce* résultats, le malade doit être coucbé sur le dos, aDn que les muscles soient dans le rcllcliemeni et que les organes thoraciques ou •bdominaui n'éprouvent aucune gène réciproque, comme dan* la station droite ou assise; de plus, il doit ilre à jeun, ou du moins n'avoir pas pris d'aliments copieux, dont la présence dans l'estomac sulflt pour dilater sensiblement la base de la poitrine ; enfin, il ne doit pas ofTiir de luéléorisino abdominal prononcé, qui produit un effet analogue.

• L'observateur se place à la gaucbe du malade, on de préférence du cAlé aïïeeté (s'il s'agit d'une lésion localisée d'un des etUt de ta poitrine), pour appliquer le ejrtomètre decbamp, 1 la hauteur de l'arliculalion ilerno-xipho'idienne. Il Irace d'abord un trait verlical à l'encre, ou simplement en pressant sur la peau avec l'ongle, au niveau de celte articulalion. La main droite saisit ensuite l'<oilrémi(é initiale du ciirtomètre, qu'elle maintient de champ, entre les extrémités du médius et de l'indpx qui arc-boutent contre a tnttCTM de cette exirimité, U tige étant placée 1 cAt£ de la paume de lanMia. Celle

mentation de volume dii thorax du côté malade ; la percussion peut, dans quelques circonstances, montrer aussi une certaine diminution de la sonorité normale. Comme dans la congestion pulmonaire, presque toujours il se produit des extravasations séreuses ou sérosanguinolentes, les crachats la démontrent, ainsi que Texistence des râles sous-crépitants.

Quand la congestion siège dans des organes tout à fait inacces-

Fl6. 63. — Courbci morbidct prises sur un sujet présentant h droite un épancheroent pleurëtique en voie de résorption. La ligne pleine extérieure est la courbe initiale, les deux autres entrcrotipées ou ponctudcs Indiquent lo retrait progressif du liquide.

extrémité est alors glissée derrière le thorax, à la hauteur de Tarticulation stemo-xiphoïdienne, jusqu*à la colonne vertébrale, où elle est maintenue, fixée au niveau de l'épine, en deçiî de laquelle appuient les doigts conducteurs. A ce propos je dois faire remarquer que Ton n*a pas beaucoup à s'inquiéter du point exact de répine où Ton fixe rextrémîté du cyrtomètre. Je me suis assuré, en effet, que placé plus haut ou un peu plus bas que le niveau de rarticulation stemo-xyphoïdienne, les résultats ne varient pas sensiblement.

» Tandis que la main droite fixe le cyrtomètre en arrière, la main ganche applique successivement sa tige de champ et au pourtour de la poitrine, d'arrière en avant, en traversant au niveau, puis au delà de la ligne tracée d'avance au bas du sternum. Cela fitit, on maintient le cyrtomètre appliqué, on remarque le nombre de centimètres qu'il indique au niveau de cette ligne, et, au moment d'une expiration qu'on peut provoquer en faisant parler le malade, on écarte brusquement de la poitrine la partie antérieure de la tige sans déranger son extrémité postérieure, que l'on retire ensuite doucement en faisant soulever un peu le malade au besoin.

» La tige retirée est portée à plat sur une feuille de papier écoUer^déployée. On l'iocurve doucement jusqu'à ce qu'on arrive à la résistance des articulations mobiles et oo la maintient par les deux extrémités, de manière à faire correspondre au pli vertical de la feuille de papier : en bas, le point de départ correspondant à l'épine, et, en haut, le chiffre qui indique l'étendue du périmètre du côté entièrement circonscrit. La tige élant maintenue dans cette position par ses deux extrémités, on trace avec un crayon toute la courbe dont a pris l'extrémité ; enfin, sans changer de cdté, on mesure ensuite le périmètre du cdté incomplètement circonscrit avec le cyrtomètre, maintenu d'une main entre la colonne vertébrale et tendu de l'autre jusqu'à l'articulation stemo-xyphoïdienne. • On a obtenu ainsi : 1« le périmètre de chaque côté de la poitrine, et par conséquent son périmètre général ; t*» la forme de la courbe antérieure de la poitrine ; 3* tous les diamètres vertébrthantérieurs,

» Des courbes sont prises de temps en temps dans les maladies chroniques, tous les jours dans les maladies aiguës, et elles sont rapportées comparativement à la courbe initiale. L'application du cyrtomètre est très-ftimple et très-rapide, s {Diet. de diêgmntU^ p. 255.)

sibles aux moyens physiques d'exploration, c'est sur le trouble fonctionnel seul que le médecin pourra s'appuyer pour établir son diagnostic. S'il s'aja^it d'organes glandulaires, les modifications des sécrétions seront très-utiles alors. L'augmentation ou la diminution des urines, leur concentration et la présence de l'albumine seront d'excellents caractères pour distinguer, même Tune de Taulre, les deux formes du processus morbide. Mais quand il s'agira du cerveau ou de la moelle, la difficulté sera grande. Vous savez, en effet, que l'anémie et l'asphyxie présentent les mômes manifestations fonctionnelles que la congestion. Ce sera donc parles changements dans les symptômes qu'entraînera la position droite ou déclive de la tète, qu'il sera possible de faire la différence. L'état de la circulation de la face pourra guider le médecin , surtout dans les congestions passives. Enfin, l'étude attentive des causes sera la base fondamentale du diagnostic. Ce n'est encore que par cette étude des causes, et par l'examen très-attentif de toutes les parties de l'appareil circulatoire, qu'il sera possible de distinguer la congestion active de la congpstion passive dans les organes profonds. Cette donnée, évidente par elle-même, vous montre une fois de plus combien il est nécessaire de connaître exactement le mécanisme productif des différents processus morbides.

Quant au pronostic de la congestion, il dépend du siège de l'affection, de rétendue de tissu envahi, ainsi que de la cause qui l'a déterminée. D'une manière générale, sous ce rapport, les congestions passives, liées pour la plupart du temps à des lésions matérielles, sont plus graves, toutes choses égales d'ailleurs, que les congestions actives. Il ne faut pas oublier cependant que les congestions actives qui durent un certain temps ou qui se répètent fréquemment peuvent devenir le point de départ de l'inflammation et délerminer des hémorrhagies, des hypertrophies, des hyperplasies, qui auront une gravité plus ou moins grande, suivant leur siège et suivant hîur intensité. La congestion active de l'encéphale peut ainsi amener à sa suite des modifications dans les méninges et le cerveau, susceptibles d'aboutir à la folie. Lorsqu'elle ocr^upe une grande étendue, ou bien encore lorsqu'elle survient à la suite de lésions inflammatoires ou de compression de ces organes, en raison de la diminution notable du champ respiratoire et du trouble profond de fhématose , la congestion active des i)ounions est souvent une source de danger immédiat contre laquelle le médecin doit agir sans retard. La congestion passive ou hypostatique, *

PICOT. 2i

bion que moins grave habituellement, entrave cependant toujours Toxygénarion du sang et, par conséquent, a un pronostic souvent sérieux. Au point de vue du pronostic, vous devez encore vous rappeler que les congestions succédant à l'évacuation irop brusque des épanchements séreux, des liquides kystiques, ou même à Taccouchement trop rapide, sont susceptibles d'amener Tanémîe cérébrale instantanée, source de très-grands dangers.

Quel doit être le traitement de la congestion? La première indication à remplir est celle d'éloigner la cause déterminante du processus morbide. Pour ce qui est de la congestion active, lorsqu'elle tiendra à Thypertrophie cardiaque, à une augmentation dans la quantité totale du sang, à la suppression des règles ou du flux hémorrhoïdaire, la cause pourra parfois être écartée, en rappelant les hémorrhagies naturelles, en supprimant les boissons. Chez les sujets atteints d'hypertrophie du cœur, les congestions sont rares, nous l'avons vu; mais elles se montrent à la suite de l'ingestion de trop de boissons, surtout des boissons excitantes (vin, alcool, thé, café), et après les repas trop copieux. Une sévère hygiène devra donc être prescrite à ces malades. Dans les hyperérnies par fluxion collatérale, h moins qu'il ne s'agisse de compressions artificielles ou pathologiques, tumeurs susceptibles d'extirpation, l'indication causale ne peut habituellement pas être remplie. Les thromboses et les embolies échappent à notre pouvoir. Les inflammations ellesmêmes ne cèdent qu'avec lenteur à nos moyens de traitement. Les compressions sur les capillaires, réalisées par des épanchements dans les cavités séreuses, peuvent être levées à l'aide des moyens propres à les faire disparaître. Quant aux congestions d'origine vaso-motrice, si elles tiennent à des paralysies dépendant de lésions des centres nerveux, nous sommes impuissants souvent à en faire disparaître la cause ; au contraire, lorsqu'elles sont le résultat d'excitations des nerfs sensitifs, c'est en écartant les excitations dont il s'agit que l'indication causale qui leur est propre pourra être remplie. Enfin, les congestions tenant à un exercice exagéré des fonctions physiologiques d'un organe, ainsi que celles résultant de l'usage de certaines substances, seront écartées en supprimant leurs causes respectives. Dans la congestion passive, la plupart du temps les obstachîs mécaniques qui la déterminent ne pourront être écartés. Si le processus morbide tient à l'afiaiblissement de l'action du cœur, c'est à l'aide des toniques généraux et spéciaux de cet organe qu'il faudra intervenir. Les congestions dues à la dilatation des veines

seront traitées par la compression de ces veines; celles résultant d'un repos prolongé, par l'exercice ; enfin celles dues à la diminution de l'aspiration thoracique, par les moyens hygiéniques out liérapeutiques propres aux causes qui les déterminent.

La congestion n'étant en définitive qu'une exaltation de la pression dans les vaisseaux Capillaires avec dilatation de ceux-ci, la seconde indication consiste à diminuer cette pression. Or, on peut diminuer la pression dans le système circulatoire d'une manière générale, d'abord en diminuant la quantité de liquide qu'il renferme, et ce résultat est obtenu à l'aide de la saignée générale, d'une part, et à l'aide des purgatifs drastiques, faisant perdre une grande quantité de liquide à l'organisme, d'autre part. Le premier de ces moyens est à coup sûr celui qui agit le plus rapidement, ausci doil-il toujours être employé lorsqu'une congestion pulmonaire ou une congestion encéphalique menace les jours d'un sujet. C'est précisément en agissant sur la congestion qui entoure les foyers de la pneumonie, ou qui se développe par fluxion collatérale dans le poumon sain, que la saignée rend souvent des services si notables dans le traitement de cette affection. On peut également diminuer la pression dans une région du système circulatoire en créant une congestion factice dans une région éloignée. On produit ainsi une véritable dérivation. Or, vous savez que l'ouverture des vaisseaux amène un appel de sang vers la région où elle est pratiquée. Les sangsues, les ventouses scarifiées placées sur la peau plus ou moins loin des organes ou des régions congestionnées agissent dans ce sens. Ces moyens rendent souvent de grands services dans la congestion pulmonaire hypostatique. Les ventouses ordinaires, la ventouse de Junod, qui produisent des congestions ex vacuo; les rubéfiants, tels que la moutarde, les vésicatoires, l'huile de croton, etc., toutes substances amenant des congestions par modification de l'innervation vaso-motrice, agiront dans le même sens. 11 faut ensuite tenter de rétablir le calibre normal des vaisseaux, ' et on pourra espérer arriver à ce but par une compression légère, telle que celle déterminée par le collodion élastique, par les agents qui stimulent la contraction des muscles vasculaires. C'est ici que les frictions, les massages, le froid par la glace ou la pulvérisation de l'éther, les douches froides de peu de durée, enfin les courants continus seront employés, et souvent avec avantage.

En dernier lieu, il est certaines substances qui paraissent posséder une action réelle sur la contractilité des fibres musculaires

qu'elles excitent, lorsqu'elles sont portées dans le sang. Le seigle ergoté, le sulfate de quinine, l'opium à haute dose, le bromure de potassium, semblent agir de cette manière. Pour ce qui est de ces deux dernières substances, les expériences de Ilammond ont démontré qu'elles agissent réellement en contractant les vaisseaux de l'encéphale. Dans les congestions de cet organe, on pourra donc les employer avec fruit. Le seigle ergoté parait diminuer beaucoup aussi les congestions pulmonaires siégeant autour des granulations tuberculeuses.

PROCESSUS RYPERTROPHIQUB. 373