PROCESSUS HTPERTROPH(QUE (SUITE

mine, jusqu'à ce que la fonction sécrétoire soit entièrement supprimée. Le foie, frappé par la même lésion, sécrète une quantité de bile inférieure à la quantité habituelle.

C'est principalement lorsqu'il s'agit, dans les centres nerveux, de l'hypertrophie fausse dont je parle, que les symptômes qui la révèlent méritent de fixer l'attention. Ils §ont en rapport direct avec l'étendue de la lésion et son siège plus ou moins localisé. Dans l'hypertrophie générale du cerveau^ que les recherches de Rokitanski ont montrée comme étant une véritable hypergenèse de la trame conjonctive de l'organe (névroglie de Virchow), la faiblesse musculaire générale et croissante, l'engourdissement progressif de tous les sens, l'affaiblissement graduel de l'intelligence aboutissant à l'idiotie complète, sont les symptômes indiquant la disparition progressive des fonctions encéphaliques. Dans cette affection, les troubles intellectuels s'accusent par Taffaiblissement de l'intelligence, par la perte de la mémoire, par la mélancolie, le délire, et la démence. On voit se produire des paralysies multiples, variables dans leur distribution, portant sur les muscles dés membres ou ceux du tronc, s'attaquant parfois aux groupes musculaires dépendant de tel ou de tel autre nerf crânien, suivant le siège plus spécial de la localisation morbide. Ces paralysies sont fréquemment précédées de tremblements musculaires. Enfin, du côté de la sensibilité apparaissent des symptômes qui permettent plus complètement encore de déterminer le siège de la lésion. La diminution de la sensibilité tactile, la perle de la vue et de l'ouïe, sont ainsi des symptômes précieux qui indiqueront la localisation probable du processus morbide vers les origines des nerfs ophthalmique et acoustique ou même vers la périphérie encéphalique.

Dans la moelle épinière l'hypertrophie fausse (sclérose) s'accuse, suivantsa localisation aux faisceaux antèro-latèraux ou aux faisceaux postérieurs, par des troubles variables dont la constatation permet d'établir le siège de la lésion. S'agit-il des faisceaux antèro-latèraux, c'estla paralysie des membres qui se manifeste à un degré plus ou moins élevé. S'agit-il des faisceaux postérieurs, ce sont les symptômes de l'ataxie locomotrice, résultant du défaut de coordination mécanique des actes médullaires se rapportant à la progression par la marche. Je borne là ces indications générales, dont le développement ne peut trouver place que dans une étude de pathologie spéciale.

L'hypertrophie fausse de la peau, telle qu'on l'observe dans les cas d'élèphantiasis des jambes, du scrotum, des grandes lèvres, s'ac-

438 t^CS GRANDS raOCfi-SSVS MOtBlM^

■case {lar une laun^nestadon 4t vohime souvent énonne 4es répùûs où siège le pmoessns mcorbîde. Les parties alleuites •dtevienoent ctfformes, pâteuses, et parfois prennaft une dun^ analogue à celle du bois. La sensibilité ae panik pas modifiée dans ces cas; 6onfeiit*€eipendant les malades accusetirt ides douleurs très^ntenBes. La otMliiité^ -ea égard am Tohime ^e preolbeat les menibres aifihctés, «est fe plus souvent censidérabletneBit •entrait.

.Les hypertrophies droonsorkes ayant forme de tnmeut s'accuaeiit à Texamen par laprése&oe d'une grasseurplus ou nmas bies lîflHftée, et siégeant dans les régî<Mts et sur le tissu où elle a pris naisaaaoe. Survant leur nature ces tumevns se BioBtrent pfais eu meifis vehK mineuses, plus ou iuoîbs dures, quelquefois demi-ilnctuantes (bpomes) . Leur sur£M)e est Us&e leu irrégulîère, ppésentant des lobes, des bosselures en plus ou moins grand sombre. Elles sont adhérentes au tissu sur lequel elles se sosl déve]oppée&, ou bien eHles sofit mobîies et pédiculées ou noa. Parfois il .n^'existe qu'une seoie prodiiclion moi4)ide, d'autres fois on eo r^icontre un très-^cand nombre. Tous ces caraolèpcs, que Ton peut facilement oonstater hvsque les tumeurs sent accessibles A la vne et à la palpalÂon, sent, du reste, ainsi que tous le oompreneE, bés d'une manière indisaohifaàe à la nature même de ta |>rodocliioii morbide, et ne peuvent être indiqués ici que d'ime manière lout à fat géiiérale. (Kumd lestinneuns sont pi'ofondément situées sur des os, dans des oiiganes ÎDlemes teis que le oervcau, la moelle, l'estomac, l'intestin, le poumon, le larynx, ce n'est que par les troubles «qu'elles apportent au fonctionmeincBt des organes qu'elles peuvent être reconnues; et .souvent encore dks passent inaperçues, jusqu'à l'autopsie qui révèle leur existence. Les tumeurs laryngées, siégeant sur les cordes mcales, s'accuseront ainsi par des troubies de phonation et des accidents de soCfocalinn qui amèneront le médecin à constater leur présence A l'aide de l'examen laryngoscopiqne* Les difficultés <fe défécation, accompagnées de gène dans rémission des urines, feront songer aux tumeurs de la prostate, que ie toucher rectal mettra en évidence. Be même les tumeurs de l'œsophage, celles de l'estomac au voisinage du pylore, celles de l'intestin, par la gène qu'elles apporteront au cours régulier des matières de la digestion, dans l'un ou l'autre des départements de l'appareil digestif, pourront être reconnues ; mab leur démonstration complète sera très-difficile encore. Quant aun tumeurs spinales ou encéphaliques, ce n'est que par la constatation minulieuse des symptômes de compression qu'elles détermineroot

PHOCSSSIJS flT9»£llT]t(>PRIQIJ£ (SUITE). 419

ftass telle on tdle aolre régîaa ries oentres »en«n,<Kla lasnkt de

ces symp^iômes, tqu'il sera fossiUe d'établir kur ei^istence.

Les prodaolÂoBs «nMoiiides dont il s^apît se oDrofiorteat de «LlfTéreMes manières aa i^mni ^âe mit 4e leur ëv^tutiim laltérieupe. Les unes, panr^roesJà mi oeHaân degré ^ie développement^ restentîndéfinment -^tiomiaineSH 6»ds pvésetfter m 4nmBiitioii m augmentatiDH de vohime, sans devenir 4e âége d'amcune aUératiM. Les KpwcB, les trnnenrs êrecfiles congénteites et certains flfenMnes «oAt dans <ce cas. Les Miteres, •depuis le ^moment "de leur appartlkm, oi»throoiHl ^aocroitne, d edt aocrMssemeift n'a ancnse (limUe. L'-cnctir* 'ipanien seule de la production «wnrixkle ou la mort da sujet farrfile dans'sa marc^. Les adénomes, «cerkanis myonies utérins, présenlefll souvent >o6tte particmfaiîtié. 14 est 'desInMneurs qui 4»pa[raissent lorsque la cause qni leur aurait donné naissance disparaâl dle-mèine; ffeA alors une véritable atix>phie qm se mamifesle dans <ces cas. Les •cors, les durillons, certains papillooies, se^Mnnpoilent de cette manîère.

Indépendamment de ces variétés d'évolution qae peuvent présenter les tumeurs, ces productions nioil)ides peuvent •être frappéœ par les processus dégénérsitifs que veus fconnaissez. Dans un gmd namftnre d'entre elles, en raison du pen de développement du réseau capillaire, en raison de l'extrême abondance des éléments cethilaircs, et même de 4a nuitiére amorphe, qui rétrécissent on compriment le réseau vascolaire, on voit fréquemment se développei* une anémie locale plus ou moins accentuée. 'La privation de matériaux «atritifs qui en résnke «produit ici les mêmes effets que dans les tissus normaux ; aussi voit-on la dégénérescence albumrnease, la dégénéresoence graisseuse, la 'dégménesoenoe caséeuse et même la gangrène survenir dans ces cas. C'est en partie à -ces dégénèresoenœs diverses qu'A £mt attribuer le ramoUîsseinent de ces prodactaoos morbides. Sduvent alors, autoui* des parties dégénérées, im bien amtour des parties gangrenées, s'établit une inflammation supparative, qui amène leur élimination et d<kcrniine ainsi l'uloénftion de ta tumeur. Lorsque la gangrène se manifeste, elle revêt le pilas souvent la forme sèche, mais n'est «[ue très-rarement suivie de l'élimination complète de la production morbide.

Il n'esft pas rare enfm de voir des tumeurs se tronsfbnmer en une antre production. Les tumenrs b>pertrophiques que je vous ai décrites sont susceptibles, en effet, de donner naissance i des tumeurs de mauvaise nature, à des cancers noianunent Les pro-

ductions fibreuses subissent souvent la transformation dont il s'agit, et il en est de même des tumeurs érectiles, fUBvi maternù

Les symptômes généraux des hypertrophies, quelle que soit leur nature, consistent dans TinQuence qu'elles exercent sur l'ensemble de l'organisme. Or, sous ce rapport, il convient d'établir plusieurs catégories. 11 est, en effet, des hypertrophies qui sont utiles à l'organisme. Qu'à la suite d'un obstacle au courant sanguin sortant du ventricule gauche ou du ventricule droit, on voie se développer une hypertrophie de l'une ou de l'autre de ces parties de l'organe cardiaque, et l'effet d'une semblable modification dans la structure du cœur consistera dans une augmentation de la force de contraction qui diminuera ou annihilera les conséquences de l'obtacle circulatoire. Qu'à la suite d'un rétrécissement uréthral, la couche musculeuse de la vessie s'hypertrophie de manière que, les contractions de l'organe étant plus énergiques, le rétrécissement soit facilement franchi lors de l'émission des urines ; qu'après la destruction d'un rein ou d'une partie du foie par des lésions quelconques, l'autre rein ou la partie du foie restée saine s'hypertrophient considérablement, et arrivent, par exagération de leur fonctionnement, à suppléer à l'organe ou à la portion d'organe qui fait défaut, il est évident que dans tous ces cas l'organisme ne peut que gagner à l'établissement de ces hypertrophies compensatrices.

D'un autre côté, il est des hypertrophies qui, en raison de leur siège ou de leur peu d'importance, peuvent rester sans aucune influence sur l'ensemble de l'économie. Les hypertrophies de quelques ganglions lymphatiques, les tumeurs de petit volume ne siégeant pas dans des régions où elles pourraient entraver, par leur présence, l'exercice de fonctions essentielles à la vie, rentrent dans cette catégorie.

Mais il est des hypertrophies. qui ont une influence très-fâcheuse sur l'état général. Leur siège tout d'abord est une source de dangers, soit parce qu'elles entravent immédiatement des fonctions nécessaires à Texistence, soit parce qu'elles portent une atteinte prolongée à ces fonctions. On comprend dès lors que les hypertrophies diffuses ou sous forme de tumeurs qui surviennent dans les centres nerveux, dans le larynx, dans les voies digestives, dans le foie, s'accompagnent plus ou moins rapidement de symptômes graves sur lesquels il n'est pas besoin d'insister. D'un autre côté, lorsqu'il s'agit des tumeurs, leur nature, à laquelle se trouve lié leur développement rapide et considérable, exerce une grande perturbation dans le fonctionnement

PROCESSUS HYPERTROPHIQUE (SUITE). i41

organique général. Dans ces cas, en efiet, les tumeurs sont pour l'organisme de véritables parasites qui détournent à leur profit une quantité plus ou moips grande de matériaux nutritifs. Il en résulte, au bout d'un certain temps, une dénutrition générale analogue à celle que détermineraient des pertes de sang répétées ou une inanition prolongée. L'anémie générale est donc la conséquence inévitable d'un semblable état de choses. Il est de toute évidence que si, au lieu d'une seule tumeur présentant un développement rapide et considérable, il existe un grand nombre de tumeurs de plus petit volume, les effets généraux peuvent élre les mêmes.

Terminons, messieurs, cette leçon qui clôt notre étude du processus hypertrophique, par quelques mots sur le traitement qu'il convient d'opposer à ses différentes manifestations morbides. Et tout d'abord il est évident qu'il ne faut en aucune façon penser à traiter les hypertrophies vraies de compensation. Celles-là sont un bien pour l'organisme et doivent être favorisées plutôt qu'entravées dans leur développement.

Les hypertrophies fausses, celles qui tiennent à un développement exagéré du tissu conjonctif, réclament toute l'attention du médecin. En premier lieu, pour arriver à leur opposer un traitement rationnel, il conviendra de rechercher avec soin la cause qui les a déterminées et de l'écarter autant que faire se pourra. Or, nous savons que les lésions de circulation, congestion active, congestion passive, que la suppression du cours de la lymphe, sont des causes très-efficaces de leur production, quelles que soient du reste les origines de ces premières modifications morbides. En présence donc des hypertrophies reconnaissant ces causes diverses, il faut par tous les moyens que je vous ai déjà signalés, frictions, massage, hydrothérapie, électricité, tenter de rétablir le fonctionnement normal de la circulation dans les régions atteintes. D'un autre côté, je vous Tai dit, l'usage de l'alcool, l'existence de la syphilis, sont des causes manifestes de la production de ces sortes d'hypertrophie, el, par conséquent, ces causes étant reconnues, il conviendra de leur opposer des mesures hygiéniques sévères ou un traitement convenable.

En second lieu, l'indication morbide qui consiste à entraver le développement du tissu conjonctif devra être remplie. Or, nous savons qu'il est un médicament qui, par son action restrictive de la nutrition générale, enraye d'une manière réelle le développement de ce tissu; ce médicament est l'iodure de potassium. Dans ces cas donc l'usage de l'iodure de potassium devra être institué et souvent, quand

1148 LES en AIV'DB TH^CESSUB "MORBIBC^.

la 4!aase s; {^ilîs «tirera, on «i retirera ^ franAs vrMfta^s. Les lumeurs TéctameM poor lear tracement ratioimel les raBnes prêter ipOiofts. Lorqve la cause productrice pourra être •écanée, elle detra f^re ; «1 p<yar eei^ifies de ces productions, Teus le savez, ocft éloignemeiit de la cause amènera la guénsM. Lorsqu'il «*«n sera pas ainsi et q«e les tumeurs, en rMson de leur silairti9n,iie BerMt paB accessibles & nos moyens d^actmn, la phipari du temps leur tement restera unpessîble, ^ le médecin 'devra se bomier à parer accidents qu'elles pourront déteriiriiier et i soutenir les forœs d« malades. Au contraire, quand ces productions seroift accessibies, t^e^ -à Taide des diverses méfiioâes chirurgicales «qu'il conviendra de les ti*arker. des ioéthodes chirurgicales soilt nombreuses. Oepnîs la cm* pression simple jusN^li la canlérisation au fer rougeou a rextirpation par rinstnnnent tranchant <m la«gnlvaniK;anistie,eAesolireiA un vusle champ à la sagacité du praticien. C'est «sur la nature des tumeurs, sur lenr velnme, sur leur siège, sur leur plus ou moins grande vascula* risation, que le praticien devra s'appuyer pour donner la préférence à teHe ou telle autre d'entrés eHes.

BTDHDPISIE. W»

VINGT-QUATRIÈME LEÇOW

liydrofpisie.

Messieurs,

Indépendamment -da processus hypfertrophiqifte vimVlIe eagendre si fréquemmeot, raugmemUution <le la quantité de sang dans les ilerrîloîres vasculaires est très-souvent suivie d'un aolre processus «opkMe ddnt la <caraictérisUque consiste dans le passage à travers les parois vasculaires, de la partie liquide du sang, snodifiée en reste dans ses qualités chimiques parle fait de ce passage, et s' épanchant antniiien des éléments anatomiques des tissus ou bien encore dws les cavités séreuses. Ce processus morbide, qu'actoeUeroentiEUWB alloDos étudier, est connu sous le nom d'iiydrepîsie.

L'hydropisic {<j^p^ i^) est donc nn processus monbîde non :mflaramatoire (Jacooud et Sée)) caractérisé par rappxrition, sm milieu des éléments anatomiques des tissus ou dans les 4»viîtés séreuses, d'an liquide appelé 5érMt7ê, présentant des caractères dwanques et bfologkpies spéciaux qui le font difEcrer des pflasmas des faumein^ eenstitutives, sang ou lymphe, de Torganisniie, Dans la pratique médicale, les fa)dropisies se désignent d'après leur siège, -et fen se sert du met hydro que Ton ajoute au nom de l'iargane affecté, poor les qnaUier. C'est ainsi que l'on dit hf/drothoroXy Aydn^pérûxmde, hydrocéphale^ pom* déîiîgiier les hydropîsies de la plèvre, du péricarde, de la cavité enc^halique. Le mot fcyifrocéte s'applique à rhydropisie de fat tunique vaginale, ceint S'hyiBirihrme se rapporte i rhydropisie des articulations. D'une manrière générale, on se sert aussi du terme épanchemeni pour désigner ce processus moribide lorsqu'il siège dans les cavités séreuses; c'est ainsi qu'on dit èpanchement pleurétique, péricardique , péritonéal, etc. Lorsqu'il s'agit de rhydropisie du tissu cellnlaire sous-ontané ou des parenchymes glandulaires ou non, on «mploie fréquemment le met œdème (oc3n|uc, de otSc», grossir) oomme synonyme du mot hydropisie. On dit ainsi œdème des jambes, des bras, de la panpière, du foie, du poumon, elc. Quand rhydropisie s'élend i tout le tissu cellulaire

lU LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

sous-cutané de Torganisme, ou bien à une trèsrgrande étendue de ce tissu, on se sert du mot anasarque pour qualifier le processus hydropique («va, autour, «ra/»;, chair). Enfin Thydropisie delà cavité péritonéale prend habituellement le nom A'ascite («^ôc» outre), en raison de la forme qu'elle donne à Tabdomen.

La définition que je vous ai donnée des hydropisies élimine de ce processus morbide les accumulations de liquide dans les cavités muqueuses, ainsi que dans les canaux glandulaires dilatés par les sécrétions des glandes à la suite de Toblitération de leurs conduits. Ces lésions, déjà séparées des hydropisies par Rayer et Littré, sont ce qu'on pourrait appeler des hydropisies fausses, et elles constituent le plus souvent des kystes renfermant un liquide séro-muqueux, se rapprochant beaucoup du liquide normal sécrété par les glandes dont les canaux ont été oblitérés. Vhydroiicphrose^ par conséquent, rhydropisie de la vésicule bihaire, celle du sac lacrymal, etc., ne rentrent en aucune façon dans le processus morbide que nous étudions aujourd'hui. Certaines hydarthroses, certains hydrocèles, dans lesquels Tépanchement de liquide s'est accompagné ou parfois a été précédé de phénomènes inflammatoires, doivent pareillement être rejetés hors du cadre du processus hydropique.

Avant d'aborder l'étude des causes qui peuvent amener l'infiltration hydropique, il est de toute nécessité, messieurs, de jeter un coup d'œil sur certains phénomènes qui se produisent vers le réseau capillaire sanguin et de nous renseigner d'une manière précise sur le rôle du système lymphatique. Au moment où le sang passe des artérioles dans les veinules, pendant son trajet à travers les capillaires, il abandonne, en raison de la pression qu'il possède, une certaine quantité de plasma qui va baigner les éléments anatomiques interposés aux réseaux capillaires. D'un autre côté, en môme temps que se produit ce phénomène, les éléments anatomiques rejettent à l'état liquide un grand nombre de principes de dénutrition qui sont repris par les veinules. Cependant tout le liquide plasmatique issu des capillaires sanguins, au moins chez les animaux vertébrés, ne s'infiltre pas au milieu des éléments des tissus, et de même tout le liquide provenant de ces cléments n'est pas repris par les veines. Chez ces animaux et chez l'homme, par conséquent, il existe un système de canaux connu sous le nom de canaux lymphatiques dans lesquels pénétre une bonne partie des liquides en question, qui sont ultérieurement reversés dans le sang par le canal thoracique et la grande veine lymphatique, après «ivoir traversé des appareils de

BYDROPISIE. 145

perfectionnement biologique appelés les ganglions lymphatiques. Afin de comprendre comment se produisent ces phénomènes, il importe d'être fixé sur le mode d'origine des vaisseaux lymphatiques. Si les recherches des anatomistes de la renaissance, Massa, Fallope, Eustachi, Asi;lli,Pecquet,Bnrlholin-et autres auteurs, ont amené la découverte des vaisseaux lymphatiques, il faut arriver jusqu'à Lauth (1), Panizza (2) etSappey (3) pour avoir une idée de l'origine

Fio. 101. — Coupe perpendiculaire à la surfuce de la peau du gland de l'honinie -.a, ca|)illiirea san^int se rendant aux papillrs incomplélempnt injectai; — b, canduils lymphatiques du réseau tuperitcîel d'origine. Kntre a Pt i mi voit la coupe verticale d'un de ce) conduit* i — c, iaillio ou prolongement en rul-de-sac latéral. Au-dessous on Yoit ta Poupe d'un deces conduîLaotfifuemenljroMi IW foi* environ. (D'après BeUjeflV/ourn. de lanal. et de la phgtiol., lSti6.)

de ces conduits au milieu des tissus orçaniques. Ces auteurs ont étahU d'une manière dcfmitivc que, dans tous les organes d'où partent des vaisseaux lymphatiques, ces conduits proviennent de réseaux formés par de fins tubes anastomosés entre eux à la manière des capillaires sanguins. De plus, les recherches del'histologie moderne, malgré de nombreuses dissidences régnant encore à ce sujet parmi les auteurs, ont démontré que les vaisseaux d'origine sont des tubes de 0",04 à 0°°,01 privés de \'alvules, sur lesquels naissent souvent des prolongements en culs-de-sac (fig. 101). Ces tubes ne peuvent pas être isolés des tissusau sein desquels ils rampent ; et ils sont formés par une couche unique de cellules épilhéliales polygonales ou rusiformcs quedémontreparfailemenll'injectionde nitrate d'argent. Cesdonnées,

(1) Lauth, Euai tur la raiaeaux lympiiati<{ut: Strasbourg, 1S3I.

(2) Paniiia, Sopra il ii/ittma limpatico dti Rfllili. 1833.

(ï) Sappej, Iniection, préparatum et conformation de» vaiueavx JympAalJfMi, 18*3.

qui résukeat des tiavaiu àe Ctu Robla (1), Reckliogbauseii (2), Hiâ(3), Belaj^ff (4), nâ sont pas. toutefois acceptées par tous les aïkteursy puisque^ certains d^entre eux^ noiaminent Frey (5^ Ludfwig,(]6) et Tomsa (7) penseoJt que les vaisseaux lymphatiques d^origine b'qdI pas de parois propres et ne soAt. que de simples trajets lacunaires cKeusés dans les tissus. Les capillaires lymphatiques» du reste,, sont fermés à leur origine pour certains anatomistes (8), tandis que pour d'autres ils communiquent avec les corpuscules du tissu conjonctif (9) ou les réseaux des caMÉknfes pfaBUfl^îfMft (10).

Il est una portirahrilé trèsHHqfiwtMie qo^îl But signaler ici ; c'est le lapfwvt ^aSécteal les vaisseaux lyniikiliqKs d^origine avec les caqpilbires samguias. ïkns lut eertaia aoiahre JTorpmes, tels que le cerrean,. le poumon, le reis, fescapiOaires lymplnlifves sont appliqués enire 1^ vaisseanx sanguiiis fiu'^ib embrassent, soit à moitié, soit aox trots quarts, scuii lEiême compléleiDenl. DbuEis ees cas la cavité lympfaotiqne est limitée en partie par la paroi exterme du capillaire sanguin (11)» ^^^^^ ^ autres régioasy le trajet des lymphatiques d'origine est eottpleffement isdépettdbBt de cehii des capffiaires sanguins, ainsi qu'on le remarque à la peau, dans les muqueuses, les séreuses, les tissus musculaires et fibreux.

Cette description rapide des origines du système lymphatique, jointe aux données^ d'anat^mie descriptive que vous possèdes.

(1) Ch. Robin, Comptes rendus de la Société de biologie^ iSSS, ^ Recherckes^ tmr ^ueiqites particularités de la structure des capillaires de l'encéphale, 1859. — Art. Ltmfhatiqck du. DicL enqffslsp-. des sdéncê» méd., ii^Vk

(â) ReckUaghausen» Die L^fmphg^ràsse und ihre Bevehungi ium Bindegewebe^ Beriio, 18S2:

(9)' Bis, Ueiet cBc Wlcrvitt dm lU/mpliggtdsmr Ûs éèm nOa^an des Merpes wmd ûèêr dk Theorim, d€r Lwnphbiidma (laUscA. jT. wim^ ISOe).

(4) Belajeff, Sur les vaisseaux ligmphaliques du gland (Jmmal de Vanal. et de ta pkys. de Ch. Robin, tS66).

(5) fhqr, i;«f oriiMtenf Mr «Acr dB^ t^mphâFiimm du JferudW» msd dtr Sdmgeikiare, laSL -* Utber die Chflus§afiim der DUmidanih, 1S6X <- Uehar dte L^pàkaimen dv Peyer'sehen Drusen, 1863.

(S) Ludwig, Ifeber den Orsprung dkr Lymplte, 1867.

(7) Tomia,. Beitniga mr Amt^ das l^mpà^àmunpnmfm^ l8t9L

(8) KdUiUr, Hmidk^iA dtr QswebMiTa^ 18ffl. ^ Tekhmiin, Dos. sêt^Mdtra^siêm vm anat. standpunkie, 1861. — Frey, loc, cil. — Hiss, lac. cU. — Langer, Lumphgefâss^iem des FroscHes, 1867-1»» — IBebjeflr, loe. dt. — Robia^ loe. cit. — Dybkoski, AufsaugvHç wd Aham^fwng dm Pkumamid, 1867.

(9) Virchow, Fccfc. der Wunhurger, med, phtjs. ges., 1863. — Leydic, Traiié érkéstologie comparée, 1866. — (ihrzosseiewiki, Uaker diiK Uwsprmi^ der L^mpkê^fium^ tMlL

(10) Recklinghausen, loc. dt, (U) Ql IflhiA, IM. eiL

EYJPROPISIB. W

rend comple de la marche da U iympha daœ les eouduits qui lui sont propres, Aku»iqiieyeaseig^ Gb. RpbîOylesjEsiéme lymphatique représeale un véribUe appareil endosKUMuélrique. donl la raesahraii£ est iigjLirée par les parois des ca{>4llaires sangiuinsou même par eeUeS' des vaisseaux d'origiae lorsque. ceux.-ci ue s'appliquent pas Qoaire Les canauiL du. sang, etdont ke tube ascensionnel est constitué par les conduits se rendant ea dernier Ueu dans les veines sous-ekàviëres. Ces tubes offrent, ceci àa particulier que, depuis le moment où ils mesurent 0^'",3^x ils soat muaus de, valvules,, disposées par paires, de manière à c^Utérer tcutolement les vaisseaux,, et dtstantes les unes des autres de â à 6 nuUîmètre&. Tapissés par une couche de caUules épithéliales à kur surfaee interne, les vaisseaux lymphatiques possèdeni une tunique moyenne très-élastique et \ma tunique externe formée, de fibres lamineuses, au milieu desquelles CUL rencontre des éléments musculaires lisses dont la direction, est perpendiculaire à Taxe vascuiaire. Il résulte de ces faits que le coins de la lymphe dépend de hk force de pénétration eadosmotique de ce li^iide dans les vaisseaux d'origine, de la présence des valvules qui. assurent sa progression dans uu sens déterminé' et luttent avec efficacité contre. Taction de la pesanteur, et en dernier lieu des coatractiûBs des muscles vascukûres qui ont. été démontrées expéii* raoïtaleiiient pai* Kôlliker, Yirchow etCohn. Les cootraclions des muscles voisins, du reste,^ siiaû que. L'aspiration thoi-acique, favorisant puissamment la circulatioa de la lymphe. U ne laut pas oublier toutefois que les gao^lkms que l'on. rem:oatre sur le trajet de ces vaisseaux sont une cause défavorable pour le cours du liquide en circnlation. Dans les ganglions^ en effet, les vaisseaux afférents se divisent en de nombreux réseaux de sinus capillaires, d'où partent de nouveaux vaisseaux:

Ces données sur le système lymphatique, vous étant connues, nous pouvons aborder l'élude des eâkuse^ de l'bydropisie. Le. passage du plasma san^j^uin à travers les vaisseaux résulte, vous k savea,. de la pression que possède le sang dans les vaisseaux, capillaires ; et son départ hors des tissus est soumis à l'absorption parles veines d'une part et par les vaisseaux lymphatiques d^utre part. Bottc, eu supposant tout d'abord que la pression mtravasnilàire sente vienne à s'exagérer dans les vaisseaux capillaires, Tabsorption veineuse et lymphatique restant cependant ce qu'elle est à l'état normal, on peut théoriquement concevoir que h quantité de plasma traversant les parois vasculaires ne puisse plus être totalement enlevée» ets'ac-

ucmule dans les interstices des éléments anatomiques, pour produire en définitive l'hydropisie de la région. Cet état constitue une première série étiologique pour le processus morbide qui nous occupe. La pression du sang dans le système capillaire peut être exaltée

dans toute retendue de ce système ou bien encore dans un district

particulier. La médecine expérimentale, vous le savez, peut réaliser ces effets. Les injections d'eau dans le système circulatoire amènent l'augmentation de la pression d'une manière générale, et déjà Haies (1) en poussant des injections d'eau dans les veines a rendu des animaux hydropiques. Ces expériences, reproduites par Magendie (2), ont été confirmées par Cl. Bernard (3), Ilayem et Carville (4), avec certaines restrictions toutefois. Les hydropisies dans ces cas se produisent plus sûrement lorsque l'injection se fait dans les artères ; il est nécessaire d'injecter de gmndes quantités d'eau, et il faut que l'élimination par la peau, les reins et le poumon ne puisse se faire qu'avec lenteur. Je souscris à ces conditions, car dans mes expériences sur les injections d'eau, je n'ai pas observé de transsudations hydropiques. Ces faits d'hydropisies survenues à la suite de l'augmentation générale de la pression intravasculaire se rencontrent fréquemment dans la clinique, et leur début rapide, ainsi que leur peu de durée, montrent bien quel est le mécanisme de leur production. A la suite de la cessation brusque des règles, après la disparition du flux hémorrhoïdaire, on voit survenir de ces hydropisies presque toujours généralisées à tout le tissu cellulaire, et qui disparaissent lorsque les émonctoires organiques ont rétabli l'équilibre de la pression intravasculaire. Selon toute probabilité, c'est à un mécanisme de ce genre qu'il convient, je crois, de rapporter ces hydropisies survenant après la rétention de l'urine qui ont été signalées par Bourgeois (d'F^tampes) (5), Ronvaux (de Liège) (6) et que Trousseau (7) a décrites sous le nom d'anasarques suites de rétention (T urine, la réplétion de la vessie et des uretères entravant toujours la sécrétion urinaire et amenant l'accumulation d'une certaine quantité d'eau dans le sang.

(1) Haies, Slatist. des Gebluts, 1748.

(i) Magendie, Leçont sur les phénomènes physiques de h vie, 1837.

(3) Cl. Bernard, Leçons sur les liquides de V organisme, 1859.

(4) Hayem et Carville, cités par Angulo Beredia. Essai sur la pathogénie des hydropisies, 1874.

(5) Bourgeoise (d'Êtampes), cité par Besnier.art.ÀNASiBQCE du Dicl. encycl.des se.medm

(6) Ronvaux, De Vanasarque et de son traitement, 18S4. Id.

(7; Trousseau, Nouvelle espèce d'anasarque suite de rétention ifurine^ 1865. Id

Au point de vue local, la pression peut s'élever dans le système capillaire lorsqu'un certain nombre de vaisseaux cessent d'être per- . méables au sang. Le liquide qui leur était destiné reflue alors dans les vaisseaux voisins, et il se produit une hyperémie que nous avons appris à connaître sous les noms de fluxion collatérale ou d'hyperémie compensatrice. Dans ces cas, lorsque la pression est suffisante, le plasma fiUre en abondance à travers le> parois vasculaires, l'absorption veineuse et lymphatique devient insuBisanle, et Thydropisie se trouve réalisée. C'est plus spécialement lors de l'imperméabilité des vaisseaux capillaires que surviennent les hydropisies en question, car, malgré les assertions de Monneret (1), comme l'ont démontré les observations nombreuses recueillies par M. Corteau (2), les oblitérations artérielles ne les produisent pas. L'inflammation amène, je vous l'ai dit déjà, l'imperméabilité des vaisseaux capillaires; aussi, autour des régions enflammées, conslate-t-on très-souvent un œdème plus ou moins étendu. Dans les abcès et los phlegmons, des œdèmes de ce genre apparaissent. On en trouve d'analogues à la l'ace, sur le prépuce, à la suite de l'érysipèle ou des chancres, ou même de plaies . ordinaires.

Vous le savez également, les vaisseaux de petit calibre peuvent devenir imperméables par le fait de contractions énergiques des muscles qui les entourent, et, dans ces cas, la fluxion collatérale peut être si intense, qu'elle donne lieu à l'infiltration hydropique. Or, la clinique nous montre toute une série d'hydropisies dont la cause initiale a résidé dans l'action du froid sur l'organisme. Ces hydropisies, qu'habituellement on désigne sous la qualification d'hydropisies a frigore, sont presque toujours généralisées à tout le tissu cellulaire, ce sont de véritables anasarques. Leur origine clinique se rapporte le plus souvent aux modes particuliers suivants. Tantôt elles apparaissent chez des sujets qui, étant en pleine transpiration, se trouvent tout à coup exposés au froid; tantôt après des marches forcées ou des exercices violents, l'ingestion de boissons très-froides les produit; d'autres fois le déoubitus sur la terre humide en est le point de départ. Il est facile de se rendre compte du mécanisme producteur de la lésion dans ces circonstances. Le froid détermine sur les petits vaisseaux une contracture permanente qui entraine Teflacement de leur calibre. L'anémie locale ainsi réalisée est

(t) Monneret, Pathologie générale, {t) Corleau, thèse de Paris, 18G7.

PtCOT. 20

suivie dans les vaisseaux voisins d'une fluxion collaUînde assez intense pour amener Thydropisie. On conçoit que si les vaisseaux surpris par le froid étaient primitivement dilatés, comme le fait se remarque pendant la transpiration, Thydropisie puisse se montrer bien plus facilement, en raison morne de la grande quantité de sao}? en circulation dans ces tubes avant Faction qui détermine leur iniperméabilité. Généralement à la suite des refroidissements de ce ^^enre, Tinfiltration se produit dans lé tissu cellulaire sous-cutané, circonstance qui montre bien le phénomène de la fluxion collatérale comme oiûgine première du processus morbide. Les boissons froides paraissent agir de la même manière; le plus spuvent leur ingestion est suivie d'une, hydropisie dans le péritoine, ascite» reconnaissant pour cause la contraction tétanique des vaisseaux de l'estomac et de l'intestin, suivie de la fluxion collatérale dans les vaisseaux du péritoine, émanant des mêmes branches artérielles. Toutes les hydropisies a frigorCy cependant, ne sont pas susceptibles do cette interprétation. Celles qui se montrent dans lo péritoine après un refroidissement brusque de la peau, celles qui surviennent dans le tissu cellulaire après l'ingestion de boissons froides, celles surtout qui apparaissent dans des régions bien limitées, telles que la face, le cou, les mains, les jambes, le scrotum, dans les mêmes conditions, méritent une interprétation tout autre.

Indépendamment des phénomènes de fluxion collatérale, la pression intravasculaire peut être augmentée lot alement par le fait de la dilatation vaso-motrice des vaisseaux. Vous savez qu'après la section du grand sympathique au cou, dans l'expérience de Cl. Bernard, la pression s'élève dans les vaisseaux périphériques. Certaines expériences des physiologistes établissent la possibilité dos hydropisies dans ces circonstances. Budge (1), en sectionnant le prand sympathiquo, détermine une tendance aux cpanchements hydropiques; Schiff (2), par l'extirpation des ganglions cervicaux, a produit une accumulation de sérosité dans le péricarde. D'un autre côté, les excitations des nerfs dilatateurs sont susceptibles d'amener l'intiltralion hydropique. En excitant pendant plusieurs heures la cordé du tympm, Hanvier (3)délermine l'œdème de la glande sous-maxillaiie. 1î

il) liiuJx% Leçor.n th ) htjxioljjii^.

\i} Nfl.iV. Leçons sur la pltysiologie dr Ij difjf»lio}i.

ù\) r.ninier, ciU'' par Angulo Hcrcaia, h.c. cil.

HYDROPISIC. 451

est des hydrôpisics qui reconnaissent de la manière la plus manifeste ce mécanisme producteur. On les observe à la suite des lésions nerveuses portant soit sur les nerfs périphériques, soit sur les centres nerveux eux-mêmes. Les membres paralysés après une attaque d'îipoplexie en sont atteints fréquemment dès les premiers jours. Cet œdème est connu sous le nom (ïhydrops paralyticus et peut parfois disparaître en même temps que la paralysie qui l'a précédé. On les rencontre éjralemenl après des lésions traumatiques de la moelle épinière. Il est évident que dans tous ces cas les nerfs vasomoteurs ont été atteints, soit dans leur trajet périphérique, soil dans leur parcours médullaire, soit enfm dans leurs points d'origine encéphalique. C'est également dans cette catégorie qu'il convient de placer, à mon sens, ces hydropisies se manifestant parfois chez les hystériques, et que Ton désigne sous le nom d'hydropisies spasmodigues. Selon toute probabilité elles tiennent à la paralysie, suite d'épuisement, du système nerveux vaso-moteur. Dans la même série, mais probablement par suite de l'excitation des nerfs vaso-dilatuleurs, doivent prendre place les œdèmes, localisés à certaines régions limitées du tissu cellulaire, que l'on remarque consécutivement aux irritations de la peau ou qui se montrent à la face, par exemple, dans le courant des névralgies. Les hydropisies a frigore que je vous signalais tout à l'heure, lorsqu'elles surviennent dans des régions très-limitées, ou loin du lieu où s'est produite Timpression du froid, reconnaissent la même origine. Ici, il y a paralysie des vaso-constricteurs ou plutôt excitation des vaso-dilatateurs, phénomènes biologiques qui, du reste, se manifestent à dislance parle mécanisme lies actions réflexes. Une interprétation toute différente a souvent él«'* donnée à ces hydropisies résultant de l'action du froid. On a supposé (|ue la suppression de la sueur déterminait une altération >.'ingnine aboutissant à l'hydropisie par une sorte de flux excréinenliliel supplémentaire. Or, les expériences de vernissage des animaux faites dès 18 i4 par Fourcault (1), pendfint l(»squelles la transpii-ation était supprimée d'une manière brusque, n'ont jamais donné lieu à des iniiltrations hydropiques. Il en est de même des expériences rérentes de vernissage faites par lM»inberg (2). Jamais elles n'ont été suivies d'hydropisie.

(I) Fmirrniill, Causes générales des maladies chroniques, IS-ii.

<i» Fcinbcrjî, i'eber refleclorische Geftissnervenlahmung itrul Rwkenmarhsa/fection^ nebst Leitlemalilreicher Onjan; narli Unterdfûckung iler ilaulpfrspiration [Utber firnissung der Thierty 187-4».

En dernier lieu, la pression intravasculaire susceptible de donner naissance à Thydropisie se produira lorsque la pression extérieure aux vaisseaux aura considérablement diminué. Les hydropisies de ce genre prennent le nom d'hydropisies ex vacuo. L'atrophie générale ou partielle du cerveau est suivie d'un épanchement de sérosilé dans le crâne et les ventricules cérébraux ; l'atrophie du poumon amène un épanchement séreux dans le péricarde et dans la plèvre. Enfin, lorsqu'un épanchement comprimant les vaisseaux d'une cavité séreuse a été évacué, alors même que la cause primitive a disparu, il est fréquent de le voir se reformer.

Dans la seconde série étiologique des hydropisies, il convient de placer celles qui résultent de la diminution de l'absorption veineuse, en faisant observer qu'ici cette diminution est constamment liée à une exaltation de pression dans les capillaires veineux, de telle sorte que les deux causes de difficulté d'absorption veineuse et de pression intravasculaire se réunissent pour aboutir à l'apparition du processus morbide.

En première lipne l'absorption veineuse peut être entravée lorsque la cavité des veines cesse d'être perméable, et l'hydropisie dans le domaine des vaisseaux ainsi att'ectés sera la conséquence de cet état. Les expérimentateurs et les cliniciens ont établi d'une manière palpable la réalité de ce mécanisme. Lo\ver(l), qui le premier institua des expériences dans ce sens, liait sur des chiens la veine cave inférieure un peu au-dessous du cœur, et produisait ainsi un épanchement considérable dans la cavité péritonéale, exactement comme si le chien eût été affecté (Tascite. Des ligatures appliquées sur les veines jugulaires par le même expérimentateur furent suivies d'une infiltration hydropique dans les muscles, les glandes et le tissu cellulaire des parties situées au-dessus des ligatures, et les animaux succombèrent comme s'ils eussent été suffoqués par une angine. II est probable qu'alors l'infiltration séreuse avait envahi les lèvres de la glotte et qu'il s'y était produit un véritable œdème. Ces expériences reçurent des travaux de Bouillaud (2) une éclatante confirmation. Par de nombreuses observations cliniques, par des autopsies multipliées, le célèbre clinicien français vint démontrer l'influence de l'oblitération veineuse sur le développement des hydropisies. Ce-

ci) Lowcr, Tractatui de corde Hem de motu et colore sanguinis, 16S0. (2» Houiilaud, Dt VotUtéralion des veines et de son influence sur la formation des Aydropisies partielles^ etc. {Ardi. gén. de méd., 1823).

pendant, à côti» de ces résultats positifs, il en était d'autres qui militaient dans un sens tout opposé; Hodgson (1) publiait des cas d'oblitération de la veine fémorale et de ligature de cette môme veine dans lesquels il ne s'était pas produit d'œdème; aussi pensaitil que l'oblitération d'une veine ne peut donner lieu à l'infiltration œdéjnateuse. L'expérimentation moderne reprit l'étude de ces cas contradictoires. En 1869 Ranvier (i) fit les expériences suivantes :

Sur des chiens il lia la veine fémorale au-dessous de l'anneau crural, et après cette opération, il ne vit se manifester aucun œdème ni le jour même de l'expérience, ni les jours suivants. De même sur des chiens, Ranvier lie la veine cave inférieure au-dessous des veines rénales, puis d'un seul côté seulement il sectionne le nerf sciatique. A la suite de cette expérience on voit se faire un gonflement œdémateux considérable, mais qui ne se remarque que du côté où le sciatique a été sectionné ; le membre inférieur du côté opposé ne montre pas la plus légère infiltration. Afin de bien spécifier à quelle espèce de tubes nerveux il convient de rapporter la production de l'œdème dans ces cas, l'auteur, après avoir lié la veine cave inférieure, sectionne d'un seul côté les trois dernières paires nerveuses lombaires et les paires sacrées ; sur un autre animal placé dans les mêmes conditions de ligature de la veine cave, il coupe la moelle épinière au-dessous du renflement lombaire. Dans l'un et l'autre de ces cas, malgré la paralysie du mouvement et du sentiment, conséquence des lésions nerveuses, on ne voit pas l'œdème survenir. 11 résulte donc de ces faits que l'oblitération d'une veine peut ne pas être suivie d'hydropisie dans le territoire vasculaire qu'elle dessert, mais que la paralysie des vaso-moteurs survenant à la suite de l'oblitération veineuse, amène l'infiltration œdémateuse.

Ces expériences de Ranvier ont été reproduites par llehn (3) en 1873. L'auteur a lié la veine cave et les deux veines jugulaires sans produire d'œdème et a montré, comme l'expérimentateur français, que la section du sciatique faite après les ligatures amenait l'hydropisie. D'un autre côté, Rott (4), en liant les veines fémorale, brachiale ou la veine cave inférieure, et sectionnant simultanément les nerfs correspondants, est arrivé aux mêmes résultats. Toutefois il a fait voir que la ligature de plusieurs veines à la fois aboutissait

(t) Hodgson, Treat. of the diseases of artériel and vtins^ 1815.

(2) Ranvier, Comptes rendus de VAcad. des sciences, 1869.

(3) Helin, Ueber die Ensiehung mechanischer Œdème (Centralhlait, 1873).

(4) Rott, Ueber die Enstdtung von Œdem {Berlin, klin. Wochens,, 1»74).

45i LES GRANDS PllOCESSUS MORBIDES.

toujours à rinfillration des membres correspondants. Ces faits ont reçu une démonstration nouvelle des expériences de Duval et Straus (1), qui ont fait voir que la li}*ature de plusieurs veines élaîl toujours suivie d'un œdème considérable.

L'interprétation de ces faits expérimentaux nous est facile, après ce que je vous ai dit de l'action des nerfs vaso-moteurs sur la production des hydropisies. Dans le système vasculaire, notamment dans le système veineux, les anastomoses sont excessivement fréquentes, de nombreux vaisseaux peuvent venir suppléer à l'oblitération d'un tronc veineux même assez considérable, et l'on comprend que, dans ce cas, l'absorption veineuse interstitielle se produise encore suffisamment pour empêcher l'apparition de l'œdème. Mais quand plusieurs veines sont oblitérées ou bien quand, par le fait di* la paralysie vaso-mblrice, l'exaltation de la pression intracapillair«* amène le passajçe, à travers les parois vasculaires, d'une quanlil»** trop considérable de plasma snnguin, on conçoit que l'absorption veineuse se trouve par trop entravée ou qu'elle devienne insuflisante pour empêcher les infiltrations hydropiques. C'est de celtt* manière qu'il convient d'interpréter les résultats obtenus [uir Hanvier, Hehn et Rolt; et Duval et Straus ont parrailcmont défini ci's phénomènes lorsqu'ils ont dit que la section du nerf scialique dans cf?s cas produit le même résultat qu'une nouvelle ligature surajoulét? à celle de la veine cave inf»irieure.

Cliniquement les hydropisies résultant du défaut de perméabilitr* des veines s'observent à la suite des compressions diverses amenant l'effacement du calibre de ces conduits. Les tumeurs de tout genre développées sur le trajet des veines produisent ce résultat. C'est ainsi que des tumeurs canctireuses du médiastin, comprimant la veine cavo supérieure, ont pu donner lieu à un œdème dans les régions dess»Mvies par ce gros tronc veineux, face, cou, membres supérieurs ; c'rsl ainsi que des tumeurs comprimant la veine cavo inférieure amèneni l'hydropisie de toute la partie inférieure du tronc; c'est encore ainsi que des cancers du foie ou du pancréas, par la compression qu'ils peuvent exercer sur le trçnc de la veine porte, donneront lieu à une ascile considérable. De même, dans certains cas d abcès profonds des membres, on doit rapporter l'œdème concomitint h la pression exercée sur les \eines voisines par l'abcès en question. I>es ganglions lymphatiques hypertrophiés ou dégénérés sont très-sou-

(I) Duval et Slraiis, art. Hydropisic du Dtct. de méd. et de diir.prat., 187 i.

vent la cause de celte compression veineuse. Il en est de nicnie de I'uUmhis jfravide, qui peut arriver à comprimer la veine cave ou les veines iliaques et donner lieu à des hydropisies.

L'oblitéi'ation des veines par des caillots autochthones, thrombose, est également une cause d'hydropisie reconnaissant le même mécanisme. Quelle que soit, du reste, l'origine du thrombus, qu'il tienne A une inflammation des parois veineuses, à l'état puerpéral ou à quelque autre des causes que vous connaissez, son effet est le même; c'est l'oblitération des canaux veineux, et cette oblitération, lorsque la circulation collatérale n'arrive pas à se rétablir, ou lorsque le caillot ne se canalise pas, aboutit forcément à là production de l'œdème dans b^s régions desservies par le vaisseau oblitéré.

En second lieu, l'absorption veineuse est liée au bon état de rapidité de la circulation dans les canaux veineux, et toutes les fois que, pour une cause quelconque, cette rapidité de la circulation veineuse sera entravée, des hydropisies pourront en être la conséquence. Afin de bien saisir le mécanisme de la production des hydropisies dans ces cas, il importe d'envisager séparément les trois systèmes circulatoires de l'organisme.

La rapidité de la circulation dans les veines pulmonaires est régie par le débit du sang dans les artères de la grande circulation. Or, ce débit peut être entravé de différentes manières. Que vers les capillaires généraux, dans une grande étendue, comme par exemple sur toute la surface cutanée, il se produise un arrêt de circulation, cet arrêt pourra amener dans le poumon une exaltation de la pression intraveineuse, aboutissant à de l'œdème pulmonaire. Que sur les gros vaisseaux se forment des lésions diverses, athéromes artériels, dilatations anévrysmale>, compression par des tumeurs de voisinage, qui gêneront le débit du sang apporté dans leur cavité par chacune des conlractions du cœur, bientôt ce débit se ralentira, le sang stagnera plus ou moins dans l(^ ventricule gauche, puis dans l'oreillette, puis dans les veines pulmonaires. La pression s'élèvera par le fait dans les capillaires du poumon, où de nouvelles quantités de sang sont toujours apportées par les artères pulmonaires, et K'S deux causes productrices de l'infiltration hydropique, exaltation de pression , défaut d'absorption veineuse se trouveront réalisées. Les mêmes effets se montreront, il est aisé de le comprendre, dans h»s cas d'obstacles quels qu'ils soient, rétrécissements ou insuffisances, siégeant aux orifices du cœnr gauche. D'un autre côté, le débit du sang par le cceur gauche repose encore sur rinlégrité des contrac-

lions de cet organe, et quand, pour une cause quelconque, cette intégrité fonctionnelle vient à disparaître, la régularité du débit se trouve entravée de môme par le fait. Or, vous le savez déjà, dans un grand nombre d'affections telles que les fièvres graves, la tuberculose, la carcinose, le diabète, Tanémie, les maladies aiguës accompagnées d'une forte élévation de la température animale, ainsi que dans les empoisonnements lents par Talcool et autres substances, on voit la fibre musculaire du cœur être profondément atteinte dans sa nutrition intime et subir les dégénérescences albumineuse et graisseuse. Dans ces cas, la contractilité du cœur se trouve affaiblie ; aussi constate-t-on la production d'œdèmes pulmonaires qui peuvent devenir, en raison de Tobstacle qu'ils apportent à Thématose, une source de graves dangers.

La rapidité de la circulation veineuse générale est assurée par le débit du sang à travers le cœur gauche, les capillaires pulmonaires et le cœur droit jusque dans les artères de la grande circulation. Il est dodc facile de comprendre que les lésions précédemment signalées qui, siégeant sur l'aorte ou les orifices du cœur gauche, déterminent l'œdème pulmonaire, poun^ont, en raison même de l'exaltation de pression dans les capillaires du poumon, aboutir à des hydropisies périphériques. Dans ces cas, en effet, la pression trop considérable dans les petits vaisseaux du poumon crée un véritable obstacle au débit du sang parles artères pulmonaires. De là des ralentissements du courant sanguin dans ces vaisseaux, dans le cœur droit, puis dans les veines caves et finalement dans les capillaires généraux, avec leurs conséquences ordinaires d'infiltration séreuse. Toutes les affections du parenchyme pulmonaire, qui créent des obstacles à la circulation capillaire dans cet organe, agissent de la même manière pour produire l'hydropisie. C'est ici qu'il convient de placer l'emphysème pulmonaire aboutissant à la destruction des vaisseaux capillaires de l'organe, la cirrhose du poumon dans laquelle les petits vaisseaux se trouvent comprimés et oblitérés par le développement exagéré du tissu conjonctif, la tuberculose généralisée produisant le même résultat, ainsi que les épanchements pleurétiques considérables qui amènent le coUapsus et l'imperméabilité de tout un poumon. Les auteurs signalent bien encore le développement de l'hydropisie à la suite des maladies aiguës soit des bronches, soit du poumon, soit enfin de la plèvre. Abercrombie (1), Dar-

(1) Abercrombie, OburvatiMS on certains dropsica! a/fections wMch are tuccesx fuUy frealed by blood-letting, 1818.

HYDROPISIE. i57

waU(l), Graves (2), Hervieux (3), ont rapporté un certain nombre d'observations d'infiltrations hydropiques développées après des affections de ce genre. Toutefois cette influence génératrice est fortement attaquée en France. Liltré (4), Grisolle (5), Besnier (6) et autres auteurs la repoussent. Pour ma part, en dehors des maladies aiguës qui s'accompagnent d'une fièvre considérable, processus morbide qui, à lui seul, peut, vous le savez, déterminer une altération profonde du tissu cardiaque, en dehors des conditions concomitantes d'albuminurie, je ne pense pas que les maladies aiguës ou chroniques des bronches ou du poumon, autres que celles précédemment signalées, soient susceptibles de donner naissance à l'hydropisie.

Ainsi que nous l'avons établi pour le cœur gauche par rapport à la petite circulation, les lésions anatomiques du cœur droit, qu'elles siègent dans la fibre charnue, dégénérescences albumineuse, graisseuse, dilatation cardiaque, etc., sont très-eflîcaces pour amener les hydropisies dans le domaine de la grande circulation. D'une manière générale, on peut dire que ces lésions du cœur droit tiennent le premier rang parmi les causes hydropigènes, et le fait est facile à comprendre. Dans ces cas, en effet, la diWîculté de l'écoulement du sang vers le poumon se traduit rapidement par une gène considérable dans la progression du sangveineux. De proche en proche ce liquide stagne dans la veine cave et dans les branches qui s'y abouchent. La pression s'accroît de plus en plus dans les capillaires généraux et l'hydropisie est la conséquence forcée de cet état de choses.

La circulation veineuse générale, du reste, est favorisée par la présence des valvules des veines, qui luttent avec eflicacité contre l'action de la pesanteur ; elle est favorisée également par l'aspiration thoracique; enfm elle trouve un auxiliaire puissant dans les contractions des muscles voisins. La suppression de ces différents auxiliaires physiologiques peut dans certains cas donner naissance à des hydropisies localisées. C'est ainsi que les dilatations variqueuses des veines amènent les œdèmes des membres inférieurs en raison de l'insuffisance valvulaire qui en est la conséquence ; c'est ainsi que le repos

(t) Darwall, Cijclopedia ofpract. med., art. Dropsy, 1833.

{i) Graves, Leçons de clvûqtie médicale, traduction de Jaccoud, 1871.

(3) Henieux, Gaietle des hôpitaux ^ 1817.

(i) Littré, art. Htdropisie, in Diction, de méd. en 30 vol., 1833.

(5) Grisolle, Traité de pathologie interne.

(6> Bernicr, art. Anasarque, in Dict. encyclop. des scienc, méd

prolongé d'un membre peut être suivi d'un œdème de ce. membre. L'action de la pesanteur, qui retarde le courant veineux dans les membres inférieurs, et la diminution de l'aspiration thoracique ne sont généralement pas sufûsantes pour donner lieu aux infiltrations hydropiques; mais quand une cause bydropigéne, siégeant soit au cœur gauche, soit dans le poumon, soit enfin dans le cœur droit, existe dans l'organisme, ces deux causes se réunissent souveni pour amener la localisation des débuts de Thydropisie. C'est ainsi que dans toutes les lésions hydropigèncs que je viens de vous signaler, on voit l'œdème débuter par les parties les plus déclives. Je n'ai pas besoin d'insister près de vous sur ces effets do la pesanteur et de l'aspiration thoracique, que je vous ai développés dans une autri* partie de ce cours.

La circulation de la veine porte dépend de la perméabililé des capillaires hépatiques. Toutes les fois donc que pour une cause quelconque cette perméabililé aura diminué ou qu'elle disparaîtra, le courant sanguin sera entravé dans la veine porle et ses branches d'origine, la pression s'exagérera dans les capillaii*es abdominaux, l'absorption veineuse sera diminuée, et des épanchemenls asciliques en seront la conséquence. Or, la perméabilité des capillaires hépa* tiques est diminuée lorsqu'à la suite d'une exaltation de la pression sanguine dans la veine cave inférieure, conséquence d'affections du poumon ou du cœur droit, la pression s'élève pareillement dans les veines sus-hépatiquos. On peut donc affirmer, et l'expérience clinique démontre la vérité de celte déduction physiologique, que les affections du cœur gauche, du poumon et du cœur droit sont nécessîïirement suivies, dans leur période ultime, d'hydrupisie périlonéale. De plus, les oblitérations des capillaires hépatiques, telles qu'on les rencontre dans la cirrhose du foie, aboutissent forcément au même processus morbide. Les observations cliniques d'Andral, de Becquelel, de Frerichs et d'un grand nombre d'autres auteurs sont absolument confirmatives à cet égard. En dehors de cos états divers, je vous rappelle comme causes des hydropisies du système de la veine porte, les compressions de ce vaisseau par des tumeurs, ainsi que les thromboses qui peuvent s'y développer.

Abordons, messieurs, l'étude de noire troisième série de causes, de celles dans lesquelles l'hydropisie est déterminée par une diminution dans l'activité de l'absorption lymphatique. Lors de la dérouverte des vaisseaux lymphatiques, tous les pathologisles attribueront les hydropisies à l'épanchement de la lymphe dans les tissus orga-

niques el crurent, avec Aselli, que cet épanchemont résultait de la rupture des vaisseaux lymphatiques. Plus lard,avrcHunteretCruishank, Taltération des lymphatiques ou l'atonie de ces vaisseaux fut la cause originelle de toule hydropisie, et enfin les dilatations variqueuses de CCS conduits, leur obstiiiction, les compressions pouvant effacer leur calibre, furent invoquées pour interpréter le mécanisme du processus morbide. L'idée générale qui guidait dans toutes ces assertions était précisément la croyance de l'identité parfaite de la lymphe et de la sérosité hydropique. Or, si nous jetons un coup d'œil sur les expériences et les observations cliniques se rapportant à ce sujet, nous arrivons aux données scientifiques suivantes : les ligatures du canal thoracique, telles que les ont pratiquées Monro et Dupuytren, ne sont pas suivies de l'apparition des hydropisies, et de nombreux cas cliniques dus a Bichat, Laennec, Andral et autres auteurs ont montré que l'oblitération de ce conduit chez l'homme ne donne pas lieu à l'œdème. Cependant certaines observations de Wrisberg, Scherb, Nasse et Virchow ont constaté l'hydropisie généralisée a la suite de l'obstruction de ce canal. Ces différences do résultat ne doivent pas vous surprendre. En admettant que l'arn^t dans l'absorption de la lymphe soit susceptible de donner lieu à l'hydropisie, en raison des anastomoses si nombreuses des vaisseaux lymphatiques avec le canal thoracique à diverses hauteurs, et des communications fréquentes dans l'abdomen de ces conduits avec les veines de la région, on conçoit que le cours de la lymphe puisse se rétablir dans ces circonstances.

D'un autre côté, rexpérience suivante faite par Ludwig (i) et Ch. Robin (2) semble prouver que l'arrôt de la circulation de la lymphe peut être une cause* d'œdùme. Chez un chien, on place une ligature fortement serrée autour du museau; la lèvre supérieure devient trés-œdémateuse, et la quantité de lymphe augmente dans la région. Lorsqu'on enlève ensuite la ligature, et qu'()n ouvre un vaisseau lymphalique au cou, on voit la lymphe s'écouler abondamment au début, rœdènie diminuer progressivement en môme temps que se ralentit l'écoulement par le vaisseau ouvert. Il semblerait, d'après cette expérience, que les oblitérations des vaisseaux lymphatiques, leurs dilatations variqueuses qui entravent le courant de la lymphe en rendant les valvules insuffisantes, les compressions qu'ils

(1) Lurlwiff, (T-:xterr.Jahrb., 1863.

(2,1 Ch. Robin, art. LTMPBATiQre du Dict. enryc. de$ se. méd.

peuvent supporter, fussent des causes trés-fréquentes d'œdèmes. Cependant, malgré les assertions de Renaut (1) à cet égard, je crois que toutes ces lésions ne déterminent que très-rarement l'infiltration œdémateuse, la multiplicité des anastomoses dans le système dont il s'agit suppléant parfaitement à l'oblitération de quelques canaux isolés.

Les altérations des ganglions par les obstacles qu'elles créent au cours régulier de la lymphe, paraissent jouir d'une efficacité beaucoup plus grande pour la production des œdèmes lymphatiques. Les expériences de Frey, de Weber et de Billroth (2) démontrent qu'il est impossible de faire traverser par des injections les ganglions lymphatiques hypertrophiés. Les recherches de Rigler (3) établissent que l'induration des ganglions ou leur suppuration peut donner lieu à l'œdème lymphatique, et Virchow (4) pense que c'est à ces lésions ganglionnaires qu'il faut rapporter les œdèmes Ijinphatiques qui précèdent l'apparition du sclérème et de l'éléphantiasis. Au reste, ces hydropisies d'origine lymphatique diffèrent anatomiquement de celles que nous avons étudiées jusqu'alors; aussi convient-il, pour les en distinguer, de leur appHquer le nom de f^ucophlegmasies que leur a donné l'auteur allemand.

Nous avons étudié, messieurs, toutes les causes pouvant donner naissance à l'hydropisie par action véritablement mécanique, et, vous l'avez vu, dans toutes on peut invoquer des modifications de pression survenant, soit dans les capillaires sanguins, soit dans les canaux de la lymphe. La clinique cependant nous met journellement souâ les yeux des hydropisies dans lesquelles ce mécanisme producteur ne peut pas toujours être invoqué. Dans ces hydropisies, il est un fait qui domine toute la pathogénie, c'est l'existence d'une lésion primordiale du liquide sanguin lui-même, lésion en vertu de laquelle le plasma passe en si grande abondance à travei*s les parois vasculaires, que l'absorption veineuse et lymphatique ne peut le reprendre au sein des tissus organiques. Ces hydropisies, que Ton désigne souvent sous le nom de cachectiques^ parce qu'elles se rencontrent habituellement dans les cachexies, méritent plutôt d'être

(1) Renaut, Observatiofit pour servir â Vhistoire de Véléphaniiasis et des œdèmes lymphatiques {Arch. de phys. norm. et path., 187:2).

(2) Frey, Wfber, Rilirolh, cités par Potain, art. Lymphatique du Dict. encyclap. des se méd., 1870.

(3) Rigler, Zeitschrift der K. K. Geselltchaft der AeHte su Wien, 1855.

(4) Virchow, Pathologie des tumeurs, trad. française, 1869.

TIYDROPISIE. 461

appelées dyscrasiques (Jaccoud), dénomination qiillocalise d'emblée leur origine dans une altération du sang. Elles ont leur type clinique dans rinfiltralion séreuse qui accompagne le plus souvent l'albuminurie.

Pour arriver à se rendre compte de la lésion sanguine qui amène la production des hydropîsies, il est nécessaire de connaître certaines expériences des physiologistes. Les injections d'eau dans l'appareil circulatoire peuvent, comme Ta démontré Cl. Bernard, déterminer les infiltrations séreuses; mais, je vous Fai dit, il faut, pour que le résultat soit atteint, injecter d'énormes quantités d'eau, et malgré cela souvent encore on ne voit pas Thydropisie s'établir. Il faut en conclure que l'augmenUilion d'eau dans le sang n'est pas la cause initiale du processus morbide qui nous occupe, malgré les assertions de Jaccoud à cet égard. Les recherches de Poiseqille (1) sur les phénomènes physiques de la circulation me paraissent jeter un grand jour sur cette question. En injectant de l'eau pure dans les vaisseaux d'une région, cet auteur a vu que ce liquide poussé par les artères ne revenait pas par les veines, mais qu'il s'infiltrait au milieu des éléments anatomiques, en franchissant les parois des capillaires. Des injections de solutions salines faites dans les mêmes conditions aboutissaient au même résultat. Au contraire, le sérum du sang poussé dans une artère revenait parfaitement par la veine. Qes expériences prouvent d'une manière remarquable que, dans le sang, ce ne sont pas les matières salines qui empêchent l'issue du liquide à travers les parois, mais bien, l'albumine elle-même. Une solution assez concentrée d'albumine de l'œuf franchit le réseau capillaire sans déterminer d'infiltration et s'échappe par la veine comme le sérum sanguin. D'un autre côté, la physique établit que les substances colloïdes passent très-dilTicilement à travers les membranes d'après les lois de l'osmose, tandis que le contraire a lieu pour les substances cristalloïdes, et les solutions de matières colloïdes sont d'autant moins difîusibles qu'elles sont plus concentrées. D'après ces faits, il est facile de comprendre que la lésion du sang productrice des infiltrations hydropiques réside dans la diminution de l'albumine de ce liquide. Il y a plus encore, les expériences de Cari Schmidt(^) ont fait voir que la diminution de l'albumine dans le sang est toujours accompagnée d'une augmentation proportionnelle

(1) Poisciiille, Recherches sur les causes du mouvement du sang dans les vaisseaux capillaires (Acad. des «r., 1835) (t) C. Schmidt, Ann. de rlilmie.

de la quantité des sels solubles, une partie d'albumine étant exactement remplacée par huit parties de chlorure de sodium. Entin les recherches de Kierulf (1) ont établi que l'injection dans les veines d'une certaine quantité d'eau est suivie de la pénétration dans le sang d'une proportion correspondante de matières salines, et que l'effet inverse se produit par l'injection de matières salines dans l'appareil circulatoire.

De tous ces faits expérimentaux, il résulte que la diminution du chiffre de l'albumine dans le sang crée un état de ce liquide très-lavorable aux infiltrations hydropiques. D'une part, en effet, la concentration de la solution colloïde qu'il représente diminue; d'autre part, son étal cristalloïdo s'exagère en même temps que s'accroît ha proportion d'eau, toutes modifications qui favorisent considérablement les phénomènes osmotiques.

L'albumine du sang provient, vous le savez, des matières albuminoîdes diverses qui, fournies par les matériaux de la digestion, sl* transforment en peplonesdans l'estomac et sont versées dans le sanjr par la veine porte et par les vaisseaux chyliféres. Elle sort normalement des capillaires pour fournir à l'assimilation des éléments anatomiques, et anormalement par les pertes de sang et certains processus pathologiques. Il résulte de là que la diminution de Talhuminedans le liquide sanguin peut êtreproduite par un défaut d'apport des matières albuminoïdes, ou bien par une perle exagérée de l'albumine elle-même. Voyons donc si la clinique nous montre l'apparition des hydropisies dans ces ras.

Tous les auteurs signalent les infiltrations hydropiques à la suite de l'inanition ou dans les cas d'abstinence prolongée. Les épidémies faméliques de la basse Egypte, celles d'Eichsfeld, de Schemnilz, d'Anzin, donnèrent lieu a de nombreuses hydropisies. Chez les sujets convales ents de longues maladies, dans les cas de cancers de l'œsophage, de l'oslomac ou du duodénum, qui, par leur présence, entravent mécaniquement l'alimentation, on observe très-souvent l'cL^dème des in(»mbres inférieurs. Une démonstration expérimentale de celle innuencc de l'inanition sur le développement de l'hydropisie a été donnée par Briicke (:2). Sur une grenouille il sectionne le nerf scialique, puis laisse l'animal à jeun ; au bout de quelque temps il se dévclo|)pe un œdème dans le membre paralysé; alors on nour-

fh Ki/niir, c.'.i.' par Sj'v, Lefonmlf pafhnlojie eT;)?r':mr.ital:!^ 1867. <i) Rriick.*, <•»:•• par L'Iilj ««l Wajjri •.-, Ijc. c:l.

rit abondamment la g^renouille, et l'œdème disparait rapidement, mais peut se reproduire sous Tinlluence d'une nouvelle abstinence. Dans ces inanitions prolongées, la principale lésion du sang consiste dans une diminution notable de la proportion de l'albumine survenant dès les premiers jours et qui peut être de près de 50 pour 100. Les recherches d'Andral ont établi celte diminution de l'albumine dans le sang de moutons nourris dans des pâturages humides et de mauvaise qualité, et Becquerel et Rodier ont fourni des analyses dans lesquelles ils ont noté pour l'albumine les chiffres de 65,43 et de 51,30 au lieu du chiffre 75, qui représente l'état normal. Le sanj»* provenait de sujets affaiblis par des privations nombreuses et une alimentation insuffisante. C'est dans celte catégorie qu'il convient de placer toutes les hydropisies se développant sous l'influence des cachexies diverses telles que la tuberculose, la carcinose, le diabète, etc. Toujours, dans ces circonstances, il y a une dénutrilion générale de l'organisme qui finalement aboutit à la diminution d(» l'albumine.

Los hémorrhagies, à moins qu'elles ne soient considérables ou trop fréquemment répétées, n'amènent guère la diminution de l'albumine du sang. Dans ces cas les pertes portent plus spécialement sur les globules rouges, et l'albumine se répare facilement. Mais si la perte de sang est importante, si elle se renouvelle fréquemment sous l'influence d'une cause persistante, la réparation des principes albuminoïdes ne peut se faire assez activement, et rhypoalbuminose esl constituée. Bientôt les conséquences habituelles surviennent, elles consistent dans des transsudations hydropiques dans le lissu cellulaire et les cavités séreuses. Quelle que soit la cause des hémorrhagies, qu'elles surviennent à la suite de traumatismes, de Taccouchemenl, par le fait de l'hémophilie, du purpura et même du scorbut (I), on constate toujours cette <liminution de l'albumine, dont le chiflVe oscille dans ç*»s ras entre 03 et 45 pour 1000 de sérum.

Ainsi que vous le verrez plus tard, la fièvre réalise au plus haut point Texa^éral ion des combustions organiques. Or, après les maladies fébriles, quelle que soit du reste leur origine, inflammatoire ou infectieuse, on voit très-souvent survenir des hydropisies, soit locales, soit générales, du lissu cellulaire, ainsi que des épanchements plus ou moins abondants dans les cavités séreuses. La srarlatine, la rougeole, la variole, l'érysipèle, les typhus divers,

(I) Abcillo, Traite de» hydropisies et dex hjsl^s, \K>2,

la fièvre puerpérale et les fièvres inflammatoires elle*mèmes peuvent y donner lieu. Dans tous ces cas, le sang, altéré dans sa constitution normale, est pauvre en albumine, et l'on voit ce principe tomber jusqu'à 58 pour 1000. Dans ces différentes affections, fréquemment on peul voir survenir l'albuminurie, qui devient alors une nouvelle cause de l'hypoalbuminose du sang. C'est dans cette catégorie qu'il convient de placer aussi les lièvres intermittentes paludéennes, dans lesquelles les hydropisies étaient autrefois rapportées aux lésions du foie et de la Tate que déterminent ces affections. Comme le fait observer avec raison M. Besnier (1), si les épanchements ascitiqucs consécutifs aux fièvres paludéennes peuvent trouver leur origine dans l'altération bépatique, il n'en est pas de même des hydropisies du tissu cellulaire et notamment de l'anasarque qui survient dans ces cas. On sait, du reste, d'après les analyses de Becquerel et Rodier, que, dans cette affection, l'albumine, en dehors même de l'albuminurie, diminue considérablement; d'après ces auteurs, son chiffre varie entre 50 et 63 pour 1000. Des analyses de Léonard et Foley (2) ont donné les chiffres de 65 et 67 pour 1000.

Les pertes de l'albumine du sang peuvent se produire encore à la surface de l'intestin dans les diarrhées abondantes de nature séreuse ou muco-purulente. Les évacuations cholériques, malgré leur abondance considérable, jouissent sous ce rapport d'une immunité presque complète, en raison même de la quantité minime d'albumine qu'on y trouve. Ainsi que le fait observer M. Sée, la désalbumination du sang est un fait rare dans celte affection; aussi les hydropisies ne s'y montrent-elles qu'exceptionnellement, & moins toutefois que le développement de l'albuminurie ne vienne modifier la constitution du sang. 11 en est tout autrement de la dysenterie, dans laquelle les selles renferment une forte proportion d'albumine. C'est à cette condition qu'il faut rapporter les infiltrations hydropiques si fréquentes après cette afl'ection. Dans la diarrhétî chronique, des faits de ce genre s'obsei^vent très-fréquemment et ils tiennent à la même cause, ainsi que l'ont établi les analyses de Becquerel et Rodier, qui ont montré falbumine du sang descendue dans cette maladie au chiffre de 53 et 45 pour 1000 de sérum.

Mais la voie par laquelle l'albumine s'échappe le plus abondamment de l'organisme est sans contredit la voie rénale. Dans falbu-

(1) Besnier, loc. cit,

(t) Léonard et Foley, hlém. de méd, milit., f. L. Cité par Gautier, Chimie appliquée à la physiologie t 187-i.

minurie, la perte d'albumine, ramenée à Tétat sec, varie en moyenne de 6 à 13 grammes en vingt-quatre heures (1). Frericlis (2) a trouve jusqu'à 15 grammes et Schmidt {à) jusqu'à "iâ gr. 8. Quelle que soit la cause de l'albuminurie, qu'elle se montre dans les in- Oammations, ou dans les iiùvres d'infection telles que la scarlatine, la rougeole, la variole, les typhus, la septicémie, le choléra, qu'elle ait son point de départ dans des affections graves du poumon ou du cœur, qu'elle provienne de lésions temporaires ou permanentes des reins, qu'enfm elle soit le résultat d'empoisonnements subits ou graduels par des substances telles que l'alcool, le plomb, les cantharides, etc., toujours elle établit une perte notable de l'albumine du sang qui, au bout d'un certain temps, aboutit u l'hypoalbuminose. Le chiiîre de l'albumine peut alors tomber jusqu'à 50 et 30 pour 100 condition des plus favorables pour la production des hydropisies qui se remarquent si fréquemment dans cette affection.

Vous le voyez, messieurs, la clinique démontre le pouvoir hydropigène de la diminution de l'albumine du sang d'une manière palpable; aussi Becquerel et Rodier, en s'appuyant sur de nombreuses analyses, ont-ils pu établir conune principe que, dans les cas où le sang ne contient plus que U7 pour 100 d'albumine, on observe des hydropisies.

Mais s'il est bien reconnu que l'état dit hypoalbuminosc soit une cause primordiale de.» hydropisies, il est cependant à remarquer que cette cause, dans la grande majorité des cas, ne suQit pas à elle seule pour déterminer l'apparition du processus morbide. Trèssouvent, alors même qu'il s'agit deralbuminurie, on voit l'affection persister pendant très-longtemps sans que survienne Thydropisie. L'hypoalbuminose, on peut le dire, crée l'imminence morbide, et il est nécessaire, pour voir éclater les accidents, qu'une cause mécanique intenicnne dans la plus grande majorité des cas. Cette cause mécanique, du reste, peut alois être minime, le plus léger refroidissement (scarlatine), la moindre fatigue, les froissements, les excoriations, les pluies de la peau en apparence les plus inoiïensives, sulTisent alors. Dans bon nombre de cas, surtout lorsqu'il s'agit de diminution de l'albumine par le fait des maladies infectieuses ou

M) Ch. Robin, Uunxeurn normales et morbides. *t) Krrricli:», cite |Nir Cli. Rohiii.

<:)) Scliniiilt, i<l.

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des lièvres à température élevée, cette cause mécanique se produit d'elle-même, puisque le cœur très-souvent est affaibli dans son fonctionnement physiologique à la suite de la dégénérescence de s«»s fibres. Niemeyer et lleredia ont signalé des cas où la saignée et les hémorrhagies hémorrhoïdaires ont été le point de départ des infiltrations dans ces circonstances. De ces faits, il résulte qu'en réalité la cause fondamentale de Thydropisie consiste dans Fexaltation de la pression intravasculaire et le défaut d'absorption du plasma issu des vaisseaux aipillaircs, ainsi que je vous le disais au début de celle le<;on.

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