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13 avril 1872

O.OiH

19 avril 1872

Z. Unique

2t) mar« 1872

Dans le péritoine, si Tinflammation a été légère, Texsudat, au bout de six ù dix minutes après son extraction, se prend également en une masse gélatineuse qui devient de plus en plus consistante. Le caillot aiasi formé se rétracte ensuite et il en sort de la sérosité. Ce caillot est formé de fibrine à l'état iibrillaire avec des leucocytes et des.cellules épithéliales englobés dans son réseau. Ici il y a également dédoublement de la plasmine après l'extraction du liquide, et la quantité de fibrine ainsi produite pourrait aller, d'après Gautier, jusqu'à 8 pour 1000.

Le dédoublement de la plasmine ne se produit pas seulement après l'extraction des exsudats inflammatoires. Quelquefois, en effet, dans les cavités séreuses, plèvre et surtout péritoine, lorsque Tinflammation a été plus intense et que le nombre des leucocytes est

plus considérable, que la sérosité a pris un aspect la rapprochant du pus, on peut voir en suspension dans le liquide des flocons de fibrine coagulée, en même temps qu'on en trouve déposés à la surface de la séreuse malade. Le plus habituellement ces flocons fibrineux ont alors une coloration jaune plus ou moins accentuée, suivant qu'ils renferment plus ou moins de leucocytes. Ces dépôts prennent parfois la dénomination de fausses piembranes. Dans ces cas, du reste, Texsudat a consisté dans l'issue d'un liquide très-analogue au plasma sanguin, mais qui s'est coagulé dans la cavité séreuse, peutêtre en raison de'la présence des leucocytes agissant sur la plasmine à la manière des corps étrangers.

En dehors de ces deux formes de l'exsudat des inflammations séreuses, il en est une autre dans laquelle la fibrine se produit aussitôt après sa sortie des vaisseaux. C'est là le véritable exsudât fibrineux. On trouve alors à la surface de la séreuse des couches plus ou moins épaisses d'une substance molle et gélatineuse, formée par de la fibrine coagulée renfermant quelques globules blancs et des cellules épithéliales. Ces couches sont de couleur grisâtre, presque transparentes, et possèdent les caractères microscopiques de la fibrine dont les fibrilles sont dissoutes, comme vous le savez, et par les acides et par lesalcaUs. Il s'agit encore ici de fausses membranes qu'il faut éviter de confondre avec les formations que nous éludierons plus tard sous le nom de néomembranes et qui sont le point de départ des adhérences dans les séreuses, car la fibrine, je vous l'ai dit souvent déjà, n'est jamais susceptible d'organisation. Ces fausses membranes peuvent se liquéfier par fonte granulo-graisseuse et être reprises par absorption.

Vexsiidat interstitiel aflecte aussi la nature coagulable et la nature non coagulable. Cette dernière forme se remarque dans les inflammations ordinaires du tissu conjonctif. C'est alors un liquide incolore tenant en suspension des granulations moléculaires et quelques leucocytes, et qui écarle les uns des autres les éléments anatomiques; toujours il renferme une petite proportion de fibrine et beaucoup plus d'albumine que la sérosité de l'œdème. C'est lui qui produit l'engorgement des tissus enflammés. L'exsudat coagulable renferme une proportion de fibrine plus considérable et diflere du prédédent en ce qu'il se coagule immédiatement après sa sortie des vaisseaux. Ce serait cet exsudât qui caractériserait le phlegmon diflus.

D'après tout ce que je viens de dire, vous voyez qu'au point de

vue de leur nature, Ton peut diviser les exsudais inflammatoires en deux classes : exsudats coagulés et exsudais non coagules. Les dénominations usitées de nos jours d'cxsudals séreux et d' exsudais fibrineux sont impropres, puisque toujours il y a de la fibrine dans les liquides inflammatoires. La seule diflerencc consiste surtout en ce fait que la plasmine se dédouble ou non immédiatement après sa sortie des vaisseaux. Les conditions qui favorisent l'issue de la plasmine à l'état de plasmine, contrairement à ce qui se passe dans les hydropisies, sont des conditions d'exagération de pression dans les vaisseaux capillaires plus marquées pendant le processus inflammatoire. Quant à celles qui amènent le dédoublement instantané de la plasmine et la coagulation de la fibrine, d'après A. Schmidt (i), elles seraient les suivantes : Le plasma sanguin dans sa filtration sous l'influence d'une forte pression se ferait jour à travers des vaisseaux déjà atteints dans leur nutrition intime et conséquemment malades, qui agiraient alors sur lui à la manière des corps étrangers. Quoi qu'il en soit de cette hypothèse sur une question très-obscure, en voici une autre qui mérite d'êti e relatée. Si l'on prend de la sérosité de vésicatoire ou du liquide ascitique, et qu'on y ajoute une certaine quantité de macération fraîche de tissu conjonctif, la quantité de fibrine qui s'y produira sera supérieure à celle produite dans des liquides identiques, mais n'ayant pas reçu de macération. Si la macération a été faite avec du tissu conjonctif enflammé, la proportion de fibrine s'élèvera encore davantage (;2). Il semblerait par là que les tissus enflammés possèdent le pouvoir d'amener plus rapidement le dédoublement de la plasmine. Ce qui tendrait encore à le prouver, c'est que l'intensité de l'inflammation a une influence ici, et que la clinique démontre que les inflammations fibrineuses sont toujours plus intenses que celles dont l'exsudat ne revêt pas ce caractère. Vircliow admet que la (ibrine est produite directement par le tissu enflammé ; mais cette opinion aurait besoin de confirmation, bien qu'il soit certain que les éléments anatomiques puissent, par des actes endosmo-exosmotiques, modifier la quaUté du plasma exsudé des vaisseaux.

Les exsudats dont il vient d'être question sont souvent colorés en rouge plus ou moins accentué par des hématies qu'ils tiennent en suspension. Dans presque toutes les inflammations en effet, sous

(I) A. Schmidt, c[ié par Uiilc ot Wagner, Pathologie générale, 1872. 2) Chalvet, Phtjtiologie pathologique de Vinllammation, 1869.

Finfluènce de la pression exagérée que supportent les vaisseaux capillaires, on constate des ruptures de ces fins canaux, ruptures qui versent au milieu de Texsudat les globules rouges du sang. Suivant les observations de Stricker et Prussak, dont je vous ai déjà parlé à propos des hémorrhagies, il peut se faire aussi que des hématies s'échappent des capillaires par diapédèse. Dans ces diverses circonstances, les exsudats sont colorés par le sang. Mais il ne faut pas oubHer ici que les globules rouges se détruisent ou se modillenl rapidement lorsqu'ils ont quitte leur milieu habituel, et que leur coloration change par le fait. J'ai déjà signalé à plusieurs reprises ces phénomènes. Ces modifications des hématies impriment dès lors des couleurs variées aux exsudats qui se présentent avec les teintes chocolat, rouille, ocre, jaune foncé, en rapport avec elles et avec la quantité de sang issu des vaisseaux. C'est plus spécialement dans les inflammations très-intenses, dans celles survenant dans des organes de peu de consistance, que se rencontrent ces colorations des exsudats. On les voit aussi se produire très-fréquemment chez les sujets dont les capillaires ont perdu leur résistance normale. Or, vous le savez, dans l'hémophilie, le scorbut, les maladies infectieuses, les empoisonnements chroniques par l'alcool, etc., la plupart do temps les capillaires subissent la dégénérescence graisseuse. C'est là la cause des exsudations à caractère hémorrhagique si fréquentes dans tous ces cas.

Dans cette étude du phénomène de l'exsudation et des produits qui en résultent, je ne vous ai rien dit de l'exsudat plastique des auteurs aboutissant à la formation de tissus nouveaux. En réalité, il ne s'agit ici que de la formation d'un blastème au sein duquel viennent bientôt prendre naissance des éléments anatomiques nouveaux. Nous en reparlerons plus loin.

Dans l'inflammation, je vous l'ai dit, on voit survenir en troisième lieu des modifications destructives dans les éléments normaux des tissus. Ces modifications débutent par une augmentation de vo* lume des éléments anatomiques, augmentation qui peut parfois être très-considérable; puis apparaissent les' dégénérescences albumineuse et graisseuse que je vous ai décrites dans notre étude du processus atrophique. C'est par la dégénérescence albumineuse que commence le phénomène, et souvent les modifications destructives s'arrêtent à cette première période dégénérative. On voit alors les cellules se remplir d'une quantité considérable de fines granulations qui disparaissent au contact de l'acide acéliliue. En môme