INFLAMMATION (SUITE). DESTRUCTION DES ÉLÉMENTS

temps, le noyau de ces éléments diminue de plus en plus de volume, prend.parfois Taspect vésiculeux, et finit par disparaître complètement. La même altération se produit sur les fibres lamineuses, sur les éléments musculaires striés ou lisses et les substances intercellulaircs telles que celle du cartilage la manifestent également. Les vaisseaux capillaires sont eux-mêmes atteints dans leur structure intime. Comme Ta bien démontré Duval, comme je l'ai indiqué moimême, on voit leurs noyaux augmenter de volume et devenir trèsgranuleux. C'est pendant l'évolution dégénérative que je vous signale qu'il peut se produire au sein même des cellules du tissu conjonclif ainsi altérées des éléments de nouvelle formation, leucocytes, qui naissent dans leur intimité de la même manière qu'ils naissent dans les interstices des tissus enflammés. 11 n'y a dans ce phénomène rien qui doive surprendre, en raison des actes endosmo-exosmotiques qui se passent entre les corpuscules du tissu conjonctif et le plasma exsudé des vaisseaux. Toutefois, il importe de le faire remarquer, lorsque des leucocytes se montrent ainsi dans les cellules dégénérées du tissu conjonctif, jamais ces éléments ne proviennent directement de ces cellules en vertu d'une segmentation ou d'une scission cellulaire ou nucléaire antérieure, puisque l'on ne voit pas la cellule se diviser et que le noyau a disparu lorsque se montrent les leucocyles en question. Finalement, les cellules se déforment, se brisent, et il ne reste plus qu'une cavité remplie de matière amorphe et de granulations albumineuses.

Il serait faux de croire cependant que les éléments anatomiques arrivés à la dégénérescence albumineuse soient complètement frappés de mort et ne puissent plus revenir à leur état primitif. Comme je vous l'ai indiqué dans notre étude du processus airophique, si les conditions de nutrition viennent à s'améliorer, si les vaisseaux capillaires désobstrués laissent parvenir les matériaux nutritifs d'une manière régulière, progressivement l'on voit les granulations disparaître, l'élément diminuer de volume et revenir à son état antérieur.

La dégénérescence graisseuse dans l'inflammation s'observe consécutivement à la dégénérescence albumineuse, dont elle n'est que la continuation. Elle affecte la marche que vous connaissez et aboutit aux altérations des éléments que je vous ai décrites. Comme la dégénérescence albumineuse, elle peut frapper tous les éléments d'un tissu enflammé, à l'exception toutefois des nerfs qui résistent habituellement, et des fibres élastiques, qui ne la manifestent jamais. Le plus habituellement, lorsque la dégénérescence graisseuse existe,

il ne faut plus songer a un retour des éléments à l'état normal; la fonte graisseuse est la consé(|uence presque inévitable d'un semblable état de choses; cependant vous savez, d'après les expériences de Slricker, que dans certains cas on peut encore espérer une régénération des éléments frappés par cette sorte d'altération.

En dehors de ces deux dégénérescences on peut, par le fait du processus inflammatoire, rencontrer dans les muscles la dégénérescence vitreuse de Zenker, ainsi que je vous l'ai indiqué en parlant de ce processus morbide dont je vous ai donné, du reste, une complète description.

Telles sont, messieurs, les lésions qui accompagnent les phénomènes inflammatoires lorsque domine l'anémie par oblitération des capillaires ou défaut de matériaux nutritifs. Je vous les ai indiquées telles que l'expérimentation mêles a présentées, et c'est là une des caractéristiques, suivant moi, de ce processus morbide. Cependant comme je diflere sur ce point avec bon nombre d'auteurs qui voient dans l'inflammation une irritation nutritive^ je crois qu'il est de mon devoir de vous indiquer le mode d'interprétation des phénomènes dont je viens de vous parler. Cornil et Ranvier, les représentants français de l'école allemande, me serviront dans cette exposition : Les altérations des cellules dans l'inflammation consistent d'abord dans une augmentation de volume des éléments cellulaires, il s'agit alors d'une véritable hypertrophie inflammatoire, et en même temps que la cellule s'hypertrophie, elle se rajeunit et tend à revenir à l'état embi^onnaire. Si le travail inflammatoire persiste, il se fait dans les cellules un développement de nouvelles ceUules, soit par bourgeonnement, soit par scission, soit pargénération endogène, et les cellules nouvellement formées ont les caractères de cellules embryonnaires. Efles peuvent suivre deux voies différentes; ou bien elles s'organisent pour former du tissu embrjonnaire, ou bien elles constituent des globules purulents. Ces quelques phrases, messieurs, vous montrent quelle confusion existe chez ces auteurs dans l'étude des phénomènes inflammatoires; elles vous montrent de plus cette malheureuse tendance à se servir d'expressions détournées de leur sens primitif pour qualifier des phénomènes difliciles à interpréter ; elles vous montrent enfin celte idée de prolifération avec transformation des éléments anatomiques les uns dans les autres, que nous retrouverons plus tard encore et que l'expérimentation contredit tous les jours.

Étudions maintenant les phénomènes qui surviennent dans la

suite du processus inflammatoire après qu'il a atteint son parfait développement. En premier lieu il peut arriver que la circulation se rétablisse d'une manière normale, et dans ce cas Ton voit tout l'ensemble des effets de l'inflammation disparaître progressivement. C'est ce que l'on appelle la résolution de l'inflammation. Quand cette résolution se fait d'une manière complète, il ne reste plus aucune trace de toutes les lésions que je vous ai décrites, et la région primitivement atteinte revient à l'état normal, non-seulement au point de vue de sa constitution anatomique, Inais également au point de vue de son fonctionnement physiologique. Il y a, en un mol,re5tiluiio ad iniegrum des parties malades.

Lors de la résolution, les altérations de circulation se dissipent graduollement. Dans les petits vaisseaux on voit se fragmenter les blocs de globules rouges et blancs agglutinés ; les petits coagulums întra-vasculaires formés loi's de l'arrêt du sang se délitent, la circulation reparait, et globules rouges et globules blancs sont finalement entraînés dans le mouvement circulatoire. Pendant ce temps les dilatations moniliformes des vaisseaux capillaires disparaissent progressivement, et ces fins canaux reprennent leur calibre ordinaire. Toutefois très-souvent ce retour des vaisseaux à leurs dimensions physiologiques se fait longtemps attendre, et il en résulte lapersistance de la congestion dans les régions primitivement atteintes par le processus morbide. En même temps que se manifestent ces changements dans la vascularité des tissus enflammés, les altérations des éléments anatomiques tendentà disparaître; les éléments diminuent alors progressivement de volume et leurs granulations se détruisent. Alors même qu'un commencement de dégénérescence graisseuse les a frappés, on peut encore les voir revenir à leur état normal. C'est ainsi que se conduisent les corpuscules du tissu conjonctif, les fibres lamineuses et même les fibres musculaires striées ou lisses, tous éléments auxquels on peut voir reprendre leur structure physiologique.

Les exsudations de l'inflammation disparaissent également lorsque ce processus morbide se termine par résolution. Quand il s'agit d'un exsudât non coagulé, il est purement repris par absorption, lorsque le rétablissement de la circulation, en diminuant la pression intravasculaire, a rendu (^ette absorption possible; les veinules et les vaisseaux lymphatiques sont alors les voies de son élimination. Quand il s'agit au contraire d'un exsudât coagulé, comme le fait se remarque spécialement dans la pneumonie franche, au moment où

la circulation commence à se rétablir, il se fait une nouvelle issue de liquide hors des vaisseaux, liquide qui s'infiltre dans Texsudat, le fragmente, le dissocie et finalement le dissout. En même temps, du reste, la fibrine qu'il renferme se désagrège et subit en jrrande partie la dégénérescence graisseuse. En dernier lieu, ce liquid^^ résultat de la fonte de Texsudat est devenu analogue à une émulsion et par conséquent propre à être repris par les voies ordinaires de l'absorption, qui le fait disparaître d'une manière délinitive. Lorsque l'exsudat fibrineux se trouve situé sur des surfaces qui de près ou de loin communiquent avec l'extérieur, il y en a une grande partie qui se trouve rejetée au dehors. C'est en raison de ce phénomène que l'on voit les sujets atteints de pneumonie rendre une certaine quantité de crachats au début de leur maladie, lorsque l'exsudai en train de se produire ne s'est pas encore complétemeot coagulé, puis ne plus cracher pendant tout le temps que persiste celte coagulation, période de l'hépatisation rouge, puis enfin, lorsque vient la résolution de la pneumonie, rendre de nouveau des crachats et souvent alors en très-grande abondance.

Que deviennent cependant les leucocytes nouvellement formés, lorsque se produit la résolution de l'innammation ? Il est de toute* probabilité que ces cléments se détruisent lentement dans ces cas, qu'ils subissent la dégénérescence graisseuse, se fragmentent et se réduisent en un détritus de granulations moléculaires qui, mélangéeN à l'exsudat, sont reprises en même temps que lui par absorption. Cependant ilestdesauleurs, notamment Rindfleisch (i ) et Thomas ci), qui pensent que les leucocytes extravasculaires, qui ne sont autres que des globules blancs du sang extravasés, sont susceptibles, en vertu de leurs mouvements amiboïdes, de franchir les parois des vaisseaux lymphatiques et de passer ainsi dans la cavité de ces canaux, où ils sont alors entraînés avec le courant de la lymphe. Thomas prétend même que dans ces cas les leucocytes pénètrent dans les vaisseaux lymphatiques à travers les stomates de ces tubes vasculaircs. Je ne puis me prononcer de par l'expérimentation sur ce nouveau passage des globules blancs à travers les parois des vaisseaux ; cependant, comme je n'ai jamais vu les leucocytes sortir ni des veines ni des capillaires sanguins. J'éprouve beaucoup de peine à

(1) Rindlleisch., loc cit.

(2; Thomas, Migration des corpuscules blancs du sang dans les lymphatiques {Tke èlonthly microsc. Joum., 1874).

admettre qu'ils puissent rentrer dans les vaisseaux lymphatiques. Je me rallie donc par le fait à l'idée de leur destruction granulograisseuse, dont je vous parlais tout à l'heure.

Mais, au lieu de se rétablir d'une manière normale, la circulation dans les régions enflammées peut persister pendant un certain temps avec les troubles que nous avons étudiés dans notre précédente leçon, et dès lors un nouveau phénomène survient, c'est la suppuration. 11 consiste dans la production d'un liquide spécial auquel on donne le nom de pus, et qui résulte de la formation exagérée de leucocytes au sein du liquide exsudé qui leur sert de blastème formateur. Les conditions qui favoiisent la formation de ce liquide sont les suivantes : la persistance de la cause inflammatoire ; lorsqu'un corps étranger a été introduit dans les tissus vivants, il détermine l'inflammation autour de lui, et cette inflammation a toujours ou presque toujours pour conséquence la formation du pus; l'intensité de l'inflammation, et, dans ce cas, c'est probablement à la désorganisation trop prononcée des éléments anatomiques de la région que l'on doit rapporter cette formation du pus, ceuxci ne pouvant plus revenir à leur état primitif, constituent au sein des tissus de véritables corps étrangers qui doivent être éliminés. Il faut reconnaître une même origine étiologique aux suppurations qui se montrent autour des pailies organiques frappées de mort soit par gangrène véritable, soit par les diverses dégénérescences que vous connaissez, alors que ces altérations ne sont pas d'origine inflammatoire. Les fragments d'os ou de cartilage nécrosés déterminent des inflammations qui aboutissent toujours à la suppuration. Autour des foyers de dégénérescence graisseuse ou caséouse développés souvent à la suite des embolies ciipillaires et des infarctus qui en sont la conséquence, de semblables inflammations surviennent qui sont également suivies de suppuralion. Les foyers de ramollissement graisseux ou caséeux .du tubercule produisent le même résultat. Dans tous ces cas il existe en réalité dans les tissus un véritable corps étranger représenté par la partie dégénérée ou mortifiée. D'un autre côté, la suppuration se produit encore à la surface des plaies où existe une ceilaine perte de substance à combler. Dans ces cas, en même temps que se forment les éléments anatomiques destinés à réparer la perte de substance, il apparaît toujours dans le blastème formateur une grand** quantité de leucocytes. Le pus représente alors le résidu du blastème au sein duquel naissent les éléments de nouvelle formation et avec le-

52i LKS GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

quel les leucocjies se trouvent entraînés au dehors. Il est enfin certains états généraux qui prédisposent les sujets à Tapparition de la suppuration. Chez ces individus, toute inflammation, quelque légère soit-elle, se termine de celte manière. C'est à la suite des maladies graves qui ont profondément débilité l'organisme, après la grossesse, dans les cachexies de toute nature, que se remarque celle tendance à la suppuration dont je parle. Les enfants chélifs, lymphatiques ou scrofuleux la présentent également. Il est possible de se rendre compte de ce phénomène, si Ton songe que chez tous ces sujels les éléments anatomiques, placés déjà dans de mauvaises conditions de nutrition, ont plus de tendance à dégénérer rapidement lorsque surviennent les troubles circulatoires qui constituent l'inflammation. Le corps étrangoi* dont je vous parlais tout à l'heure comme cause produciricc de la suppuration se trouve donc plus facilement produit dans ces circonstances.

Voyons maintenant ce que c'est que le pus, produit résultant exclusivement de l'existence des phénomènes inflammatoires (1).

« Le pus est un liquide de production accidentelle, Iit3lérotopique, fluide ou demi-solide, dont la coloration varie depuis celle d'une sérosité trouble, grisâtre, jusqu'au blanc jaunâtre, crémeux, opaque. » (Ch. Robin.) Ce produit renferme deux parties distinctes: un liquide appelé sérum du pus, et des éléments anatomiques, leucocytes, qui y sont tenus en suspension. Le plus souvent le pus offre une consistance crémeuse, il a une couleur jaune ou verdâtre. Au toucher il est onctueux, son odeur est fade et sa saveur habituellement douceâtre et parfois un peu saline. Sa densité varie, suivant Ch. Robin, de 4,020 à 1,040. Ces caractères sont ceux du pus phlegmoneux, auxquels les chirurgiens donnent encore les qualifiaitions de pus crémeux, louable, de bonne nature. Quand on recueille le pus provenant d'un abcès et qu'on l'abandonne au repos dans un vase, on voit qu'au bout de quelques heures il se sépare en deux parties; la partie supérieure est liquide, transparente et de coloration légèrement citrine, c'est le sérum du pus ; l'autre est très-opaque, de consistance crémeuse et fortement colorée en jaune tendre ou en veri, c'est la partie solide du pus. Jamais on ne trouve dans cette humeur de coagulums fibrineux ; cependant parfois on voit du pus qui s'était montré très-fluide au moment où il a été recueilli,

(1) La plupart des données scientifiques sur lesquelles repose l'histoire du pus ont été empruntées à Ch. Robin, Traité des humeurs.

INFLAMMATION (SUITE). SUPPURATION. 5fô

s'épaissir de plus en plus et arriver à une consistance analojçue à celle de la gelée. Comme l'enseigne Ch. Robin, il faut attribuer ce changement à des modifications se produisant graduellement dans les substances albuminoïdes du pus, bien que ces modifications toutefois n'aient pas encore été scientifiquement démontrées.

Dans le plus grand nombre des cas, le pus est neulre ou alcalin, et il conserve cette réaction aussi longtemps qu'il ne se putréfie pas ; parfois cependant il est acide, et cette acidité est duc à la présence d'un acide particulier auquel Delore (1) a donné le nom d'acide pyique. Le pus se coagule vers 75 degrés; une fois retiré de l'organisme, il ne se putréfie qu'après plusieurs jours, tandis qu'étalé à la surface d'une plaie ou d'une muqueuse, il peut se putréfier en quelques heures.

Au point de vue de sa constitution anatomique, le pus est une humeur tenant en suspension des éléments de forme cellulaire. Généralement, quand ce liquide est de bonne nature, on trouve 710 à 834 parties de sérum pour 1000, et 290 à 170 d'éléments qui sont des leucocytes. Mais quand le pus est très-fluide, qu'il présente le caractère de pus de mauvaise nature, de pus diflluent, la quantité de leucocytes en suspension diminue d'une manière considérable, puisque dans le pus des os, dans celui des abcès par congestion, on. peut ne trouver que 25 pour 1000 de ces éléments anatomiques. C'est donc à la quantité de leucocytes qu'il tient en suspension que le pus doit ses qualités dites de pus louable, de bonne nature, ou celles opposées de pus fluide, de mauvaise nature.

Le sérum du pus, partie liquide de cette humeur, est toujours très-fluide, susceptible de traverser les filtres avec facilité. Sa composition chimique est donnée par Ch. Robin dans le tableau suivant :